Наркотики и дофаминергическая система

Большинство наркотиков воздействует на метаболизм медиаторов, меняя их синтез, транспортировку к месту действия, процесс накопления в везику­лах, выделение, обратное всасывание, скорость инактивации ферментом, чувствительность к рецепторам или их число. Кроме воздействия на конк­ретные медиаторы — все наркотики в той или иной мере влияют на дофа-минергическую систему подкрепления. Рассмотрим механизм действия ряда наркотиков.

Опиаты — производные опиума (вещества, получаемого из опийного мака). Один из природных ингредиентов опиума — морфин — использует­ся как болеутоляющее средство. В настоящее время его получают и синте­тическим путем. Производное морфина — героин — наиболее часто встре­чающийся наркотик. Так же как и человек, животные, получающие возмож­ность вводить себе опиаты через канюлю, соединенную с педалью, нажатие

которой ведет к введению наркотика в мозг или кровь, быстро формируют зависимость от них.

Рецепторы, имеющие сродство к опиатам, были открыты лишь в 1974 г. (Pert e. а., 1974). Через год сразу две группы исследователей смогли найти пептиды, являющиеся природными лигандами морфиновых рецепторов (Hughes e. а., 1975; Terenius, Wahlstrom, 1975). Их назвали энкефалинами и вычленили среди них лей-энкефалин и мет-энкефалин. Приставки лей- и мет- указывают на одну из аминокислот — лейцин или метионин, которые отличают их друг от друга. В настоящее время обнаружено, что энкефали-ны — это лишь два вещества из обширного семейства эндогенных опиатных пептидов.

Их природный синтез начинается с трех предшественников. Проопио-меланокортин дает начало нескольким гормонам гипофиза. Один из них (бета-эндорфин) имеет опиатоподобное действие. Из второго предшествен­ника — проэнкефалина — возникают только энкефалины. Третий предше­ственник — продинорфин — дает начало нескольким динорфинам, еще од­ному, недавно открытому классу опиатов.

Сейчас описано несколько видов опиатных рецепторов. Мю-рецепторы найдены в нейронных путях, опосредующих болевые ощущения. Именно их блокирует налоксон. Дельта-рецепторы обнаружены в структурах лимбичес-кой системы, они участвуют в регуляции эмоций. Каппа-рецепторы найде­ны в коре и обусловливают седативный эффект опиатов. Сигма-рецепторы эбнаружены в гиппокампе, эпсилон — в базальном переднем мозге и вок-эуг гипоталамуса. Таким образом, стимуляция опиатных рецепторов ведет : активации нескольких нейронных систем, имеющих разные функции. Они шзывают аналгезию, гипотермию, подавляют видоспецифические защит­ные ответы (например, затаивание), стимулируют систему подкрепления. |Именно этот последний тип рецепторов объясняет формирование зависи­мости от опиатов (Carlson, 1994).

Искусственное введение микродоз морфина в околоводопроводное се­рое вещество среднего мозга вызывает обезболивание, в преоптическую об-насть гипоталамуса — гипотермию, в область мезенцефалической ретику-тярной формации — успокоение, непосредственно в прилежащее ядро — юдкрепление предыдущего поведения.

Дополнительные эксперименты подтверждают, что опиаты оказывают свой подкрепляющий эффект через дофаминергические нейроны. В лабо-эаторных условиях животные будут нажимать на педаль, вызывая поступ-пение опиатов через канюлю, если инъекции вещества осуществляются в Центральную область покрышки среднего мозга и прилежащее ядро (Bozarth, Wise, 1984). Процесс сопровождается возрастанием активности расположен­ных там дофаминергических рецепторов (Matthews, German, 1984).

Противоположное действие вызывают вещества, блокирующие опиатные рецепторы при непосредственном их введении в вентральную область по­крышки среднего мозга или прилежащее ядро. Животные под воздействи­ем препарата перестают нажимать на педаль, вызывающую внутривенные самоинъекции наркотика ( Maldonado e. а., 1993).

Кокаин и амфетамин вызывают сходную клиническую картину, посколь­ку оба действуют как агонисты моноаминов, блокируя обратное всасывание дофамина и норадреналина. Амфетамин, кроме этого, непосредственно сти­мулирует выброс дофамина из депо, а кокаин препятствует обратному вса­сыванию и серотонина. Активность указанных веществ приводит к истоще­нию запасов моноаминов. Эти свойства наркотиков свидетельствуют о том, что они так же, как и опиаты, возбуждают систему подкрепления и усили­вают предшествующее поведение. Более того, их влияние на уровень норад­реналина и серотонина обеспечивает антидепрессивное воздействие. Чис­ло людей, испытывающих депрессию, постоянно увеличивается, что и де­лает эти наркотики особенно опасными.

Особенность употребления кокаина (вдыхание через нос) обеспечивает один из самых быстрых способов активации системы подкрепления. Его действие вызывает эйфорию, активность, болтливость. Наркоманов привле­кает прилив сил и бодрость после вдыхания препарата. Лабораторные жи­вотные, обученные внутривенно вводить себе кокаин, совершают стереотип­ные движения и умывание. Если позволить крысам или обезьянам неогра­ниченно вводить наркотик по собственному желанию, то они часто гибнут от передозировки. Вероятность умереть от передозировки у таких кокаин-зависимых животных выше примерно в три раза, чем у крыс, зависимых от морфия (Bozarth, Wise, 1985).

Регулярное употребление чрезмерного количества кокаина и амфетами­на провоцирует возникновение психозов, сопровождающихся галлюцина­циями, иллюзиями наказания, изменением настроения, стереотипным по­ведением, близким к таковым при параноидальной форме шизофрении. Эти психозы не отличаются от таковых ненаркотического происхождения и обусловлены чрезмерной активацией дофаминергической системы. Возник­нув однажды, они повторяются все чаще и чаще.

Блокада постсинаптических рецепторов дофамина в лимбической систе­ме вызывает смягчение симптомов шизофрении. Амфетамин, как и другие нейролептики, также воздействует на экстрапирамидный тракт, блокируя постсинаптические рецепторы в базальных ганглиях, и именно это служит причиной самых значительных побочных эффектов при длительном исполь­зовании нейролептиков в лечении шизофрении. Основными среди побоч­ных эффектов являются различные двигательные нарушения, поведенчес­ки определяющие болезнь Паркинсона. Среди этих нарушений типичны дрожь, скованность, изменение походки, саливация (слюнотечение). Экст­рапирамидные симптомы представлены двигательными расстройствами, главным образом, дискинезиями, то есть беспорядочными движениями, и акинезиями, то есть отсутствием или замедлением движений.

Марихуана. Первый европеец, закуривший марихуану, — спутник Колумба Родриго де Херес — по прибытии в Испанию был заключен в тюрьму, по­скольку наблюдатели решили, что в него вселился дьявол (Соломзес, 1998). Активным началом марихуаны является тетрагидроканнабинол, стимулиру­ющий рецепторы, которые располагаются в специфических областях мозга

г

КораГиппокамп

/

Энтопедунку- _u

лапной ялпп черное Ствол мозга

Рис. 19.6. Ауторадиограмма мозга крысы, инкубированного в растворе, содержащем радиоактив­ные лиганды к рецепторам, которые стимулируются тетрагидроканнабинолом (Carlson, 1994).

(рис. 19.6) (Matsuda е. а., 1990). Чистый тетрагидроканнабинол вызывает анал-гезию, успокоение, стимулирует аппетит, уменьшает тошноту, астматическую атаку, снижает давление внутри глаз у больных глаукомой. Одновременно ухудшаются внимание и память, изменяется восприятие, в том числе воспри­ятие времени. В настоящее время известно вещество, которое является при­родным лигандом этих рецепторов. Оно названо анадамидом, что в переводе с санскритского обозначает наслаждение (Devane e. а., 1992).

Однако до сих пор неизвестно, какие нейроны содержат эти рецепторы. Неизвестно также, каково физиологическое действие этого вещества. Тем не менее можно считать доказанным, что тетрагидроканнабинол влияет на дофаминергические нейроны. В одном из исследований крысам вводили малые дозы тетрагидроканнабинола (ТНС) и методом микродиализа изме­ряли содержание дофамина в прилежащем ядре (Chen e. а., 1990). Оказалось, что введение тетрагидроканнабинола ведет к выделению дофамина в этой области среднего мозга. Однако максимальное увеличение концентрации дофамина происходит не в прилежащем ядре, а в гиппокампе. Высказано предположение, что именно гиппокамп отвечает за выделение дофамина в прилежащем ядре. Курение марихуаны действительно ухудшает память, что проявляется в частой утрате нити разговора курильщиками.

Курение марихуаны представляет собой тот же тип аддиктивного пове­дения, что и перечисленные выше. Доказательством этому может быть тот факт, что наилучшим прогнозом раннего курения марихуаны являются по­веденческие проблемы в подростковом возрасте (Fergusson e. а., 1993). ^Не умея выйти из положения, как это без труда сделал бы взрослый, тинейд­жер обучается менять свое состояние с помощью наркотика.

Рис. 19.7. Д. Уолл. Женщина и ее врач.

Никотин. Известно, что существует два типа рецепторов ацетилхолинй: мускариновые и никтиновые. Именно последние возбуждает никотин. Су­ществует большое количество дофаминергических нейронов, на которых находятся никтиновые рецепторы. Активация этих рецепторов в конечном итоге также приводит к выделению дофамина в прилежащем ядре (Damsma е. а., 1989), что и является основой зависимости от никотина (Wise, 1988).

При курении действие оказывает не только сам никотин, но и комбина­ция веществ, находящихся в табаке (рис. 19.7), именно поэтому воздействие табакокурения разнообразно. Наиболее патогенна способность табака уве­личивать риск возникновения рака дыхательных путей. Рак гортани был у 3. Фрейда, который выкуривал до 20 сигар в день. Тем не менее даже мно­гочисленные операции не заставили его бросить курить, столь сильна при­тягательность системы подкрепления.

Другой механизм воздействия курения обнаружен методом позитронно-эмис-сионной томографии (Fowler e. а., 1996). Результаты обнаружили существенное снижение количества разновидности А фермента МАО. Известно, что ингиби­торы этого фермента являются эффективными антидепрессантами, поэтому воз­никло предположение, что подавление активности МАОЛ может рассматривать­ся как возможный фактор повышения риска курения при депрессиях.

Исследование связывания радиоактивного никотина [Н₃] в различных структурах мозга умерших людей, которые длительно курили при жизни, и

гех, кто не курил хотя бы два последних месяца, обнаружило значимое уве-шчение связывания в первой группе. Нарастание связывания никотина от­мечено в гиппокампе и таламусе и обусловлено увеличением числа рецеп­торов без видимого изменения сродства вещества к рецептору. Более того, увеличение числа рецепторов коррелировало с интенсивностью курения, из­меренной количеством пачек сигарет, выкуренных в течение дня. По-види­мому, такое нарастание числа рецепторов может лежать в основе толерант­ности к никотину и развития аддикции у курильщиков (Leonard, 1999).

С помощью электрофизиологических экспериментов показано, что ку­рение не влияет на выполнение простых задач и его негативное действие проявляется при их усложнении (Пап, Polich, 1996).

Кофеин. Действие кофеина определяется подавлением активности фос-фодиэстеразы, фермента, который в норме инактивирует вторичный по­средник — циклический АМФ. Поскольку цАМФ имеет многочисленные функции и встречается во многих клетках организма, то и действие кофеи­на не является специфическим. Тем не менее есть доказательство того, что кофеин непосредственно активирует дофаминергические нейроны (Wise, 1988), а значит так же, как и все обсуждаемые наркотики, возбуждает сис­тему подкрепления.

Алкогольная аддикция

1КОГОЛИЗМ — широко распространенный и создающий наибольшие про-элемы в обществе вид зависимого поведения. Ему посвящено самое боль-joe количество работ. Это связано с тем, что получение других веществ, способных вызвать аддикцию, более затруднено, тогда как практически каж-1ЫЙ человек в своей жизни сталкивается с алкоголем.

Алкогольное опьянение имеет высокую социальную стоимость, как и цругие виды аддикции. Оно ведет к дорожным авариям, производственным травмам, агрессии и насилию в семье и на улице. Хронические алкоголики деградируют психологически и социально, теряя работу, семью, жилье. Смертность их более высока, что связано как с развитием заболеваний пе-[ и сердца вследствие хронической алкогольной интоксикации, так и с ieycfpoeHHOCTbio их жизни. У женщин-алкоголиков часто рождаются дети : фетальным алкогольным синдромом, который включает изменения мозга недоразвитие многих систем организма. Одной из ведущих причин ум­ственной отсталости детей в странах Запада и России считается употребле-•ше алкоголя беременными женщинами (Abel, Sokol, 1986; Тучин, 1999).

Уже отмечалось, что низкие дозы алкоголя имеют анксиолитическое дей-гвие, т. е. снимают тревогу и вызывают умеренную эйфорию. Более того, эни могут способствовать снижению риска кардиологических заболеваний, величивая уровень липидов высокой плотности и снижая вероятность по­явления тромбов в артериях (Соломзес и др., 1998). Увеличение дозы вле­чет за собой изменение координации и расслабление. И животное и чело-

век под воздействием алкоголя иначе воспринимают наказание. Например, животные в эксперименте не реагируют на электрический ток и продолжа­ют выполнять действие, вызывающее его. Именно поэтому в пьяном виде человек, лишенный возможности опираться на систему наказания как на систему ограничений действий, способен на поступки, которые никогда не совершил бы в трезвом состоянии.

Таким образом, алкоголь имеет не только положительное, но и отрица­тельное подкрепление, то есть он либо вызывает некоторое состояние, либо, напротив, снимает уже существующее. Положительное подкрепление обна­руживается в легкой эйфории и обеспечивается выбросом дофамина ней­ронами вентральной области покрышки среднего мозга. Отрицательное под­крепление связано с анксиолитическим действием, снятием тревоги и тех неприятных ощущений, которые возникают у человека под воздействием тяжелых жизненных обстоятельств.

Однако действие только отрицательного подкрепления недостаточно для объяснения существования аддиктивного потенциала алкоголя. Бензодиа-зепины (например, тазепам) имеют более выраженный анксиолитический эффект, но реже вызывают зависимость по сравнению с алкоголем. Имен­но уникальная комбинация положительного подкрепления — эйфории — и отрицательного — снятия тревоги — создает аддиктивный потенциал алко­голя и трудности лечения алкоголизма.

В низких дозах алкоголь стимулирует ГАМК-бензодиазепиновый комп­лекс. Это комплекс рецепторов на мембране, воздействие на который мо­гут осуществлять ГАМ К, бензодиазепины и алкоголь. Показано, что алко­голь повышает чувствительность ГАМК-рецепторов этого комплекса (Suzdak е. а., 1986). Уже найдено вещество (Ro 15-4513), которое предотв*-ращает алкогольную интоксикацию, блокируя одно из рецепторных мест в ГАМК-бензодиазепиновом рецепторном комплексе. Это создало основу для новых возможностей в борьбе с алкоголизмом. Тем не менее использование подобных веществ в практике пока не предвидится из-за сложного механиз­ма действия алкоголя (Carlson, 1994).

Хотя это действие опосредуется ГАМК-бензодиазепиновым рецептор-
ным комплексом, последний может оказывать и непосредственное действие
на все клетки тела, в частности, дестабилизируя клеточную мембрану. Имен­
но это действие алкоголя останавливает фармакологическую выработку его
антагониста. При использовании веществ с таким эффектом есть вероят­
ность развития ситуации, при которой человек получает смертельную дозу
алкоголя, не становясь пьяным. Состояние опьянения в норме служит прет
градой такого исхода. :

Все возможные мишени алкоголя в мозге пока неизвестны. Однако до­
казано, что его положительное подкрепляющее действие обусловлено вли­
янием на дофаминергические нейроны вентральной области покрышки
среднего мозга как в эксперименте, так и в естественных условиях (Gessa e^
а., 1985). С помощью метода микродиализа было показано увеличение кон-f
центрации дофамина под воздействием алкоголя в прилежащем ядре
(Imperato, Di Chiara, 1986). i

442 ^!

Рис. 19.8. Э. Мунк. Наследующее утро.

Барбитураты вызывают сходное с алкоголем действие. Фактически все эни воздействуют на ГАМК-бензодиазепиновый комплекс. С помощью ме­тода микродиализа произведена запись активности отдельных нейронов соры головного мозга крыс. Найдено, что присутствие алкоголя значитель-ю усиливает постсинаптический ответ, вызванный активацией ГАМК и ГАМКА рецепторного комплекса (Proctor e. а., 1992). Однако места связы­вания для алкоголя и для барбитуратов, скорее всего, разные, поскольку ве-дество Ro-15-4513, антагонист алкоголя, не снимает токсический эффект барбитуратов (Suzdak e. а., 1986). В то же время алкоголь усиливает действие барбитуратов, и наоборот. Даже умеренное количество алкоголя в сочета­нии с умеренными дозами барбитуратов может быть смертельным. Отличие действия алкоголя от барбитуратов заключается в том, что барбитураты, по-видимому, не влияют на дофаминергические нейроны системы подкрепле­ния (Wood, 1982).

Алкогольная и барбитуратовая абстиненция не менее серьезна, чем ге­роиновая, и может вызывать серьезные последствия (рис. 19.8). Лечится она бензодиазепинами или теми же барбитуратами.

Как и другие виды аддикции, зависимость от алкоголя — это заболева­ние, которое включает потребность в алкоголе, несмотря на нарастание мно­гих связанных с его употреблением трудностей, таких как потеря работы, проблемы с законом, утрата семьи. Алкоголизм характеризуется четырьмя симптомами: компульсивной потребностью в алкоголе, неспособностью ог-

раничивать его количество, физической зависимостью, сопровождающей­ся абстинентным синдромом (тошнота и рвота, потливость, судороги, тре­вога при прекращении доступа к алкоголю после запоя) и толерантностью — необходимостью наращивать дозы алкоголя для достижения расслабляюще­го действия.

В последнее время обсуждается связь алкоголизма с типом полушарнос-ти. Обнаружено, что процент леворуких людей среди алкоголиков суще­ственно выше. Предполагается, что это связано с особенностью распреде­ления дофамина в базальных ганглиях. Известно, что в левой половине мозга базальные ганглии имеют большую концентрацию дофамина. Более сим­метричное представительство структур, ответственных за регуляцию дофа­мина, может вести к большей вероятности возникновения алкоголизма у правополушарных и синистральных людей (Леутин, Чухрова, 1998).

Алкоголизм, как и другие виды химической зависимости, формируется под воздействием сочетания факторов окружающей среды (особенности воспитания, влияние друзей, подверженность стрессу, доступность алкого­ля) и наследственности (Завьялов, 1998). Роль внешних факторов подтвер­ждается тем, что именно социальная поддержка позволяет противостоять алкоголизму.

Роль наследственности сложна, поскольку дети алкоголиков не становят­ся алкоголиками автоматически. Дети людей, не употребляющих алкоголь, также могут приобрести зависимость. К сожалению, часто даже при длитель­ном воздержании у алкоголика всегда существует риск продолжить употреб­ление зелья, что обеспечивается воздействием алкоголя на систему подкреп­ления.

Исследование детей алкоголиков, воспитанных в семьях неалкоголиков', выявило существенно большую значимость наследственности, чем воспита­ния, в случаях тяжелого алкоголизма родителей (Cloninger e. а., 1985). В на­стоящее время продемонстрирована связь тяжелых форм алкоголизма с осо­бенностями метаболизма моноаминов — дофамина и серотонина. Сдвиги уровня дофамина могут вести к изменениям работы системы подкрепления.

Обнаружены также связи алкоголизма с детским заболеванием, проявле­нием которого являются дефицит внимания и гиперактивность. Это забо­левание сопровождается минимальными мозговыми повреждениями. Дети имеют целый ряд симптомов, таких как неспособность к концентрации вни­мания, трудность организации работы, импульсивные действия, нежелание дожидаться очереди, неспособность долго сидеть или оставаться на своих местах. Это наиболее часто встречающееся детское расстройство, которое обнаруживается примерно у 5-8 % мальчиков и у 2-4 % девочек. В то время как часть симптомов может исчезнуть с возрастом, около половины детей сохраняют их и во взрослой жизни. Многие, но не все долговременные ис­следования детей, подростков и взрослых с этим синдромом свидетельству­ют, что такие люди чаще становятся алкоголиками или наркоманами, чем испытуемые без этого синдрома (Cloninger e. а., 1985). Очевидно, что ука­занные симптомы очень близки к поведенческим признакам, свойственным

ЛЮбОЙ аДЦИКЦИИ. , > ,j< , "\П> !

Другие работы показывают, что среди родственников гиперактивных детей чаще встречаются алкоголизм и депрессии, чем у родственников де­тей без этих синдромов. Возможно, один из генов, ответственных за алко­голизм, является тем же геном, что и вызывающий дефицит внимания и гиперактивность. Точнее, этот ген в детстве может вызывать дефицит вни­мания, а во взрослом состоянии — алкоголизм. У детей с дефицитом вни­мания также высока вероятность развития расстройств памяти и тревоги (Cloninger е. а., 1988).

Высказано предположение, что ответственным за это может быть ген, контролирующий синтез серотонина. Серотонин — медиатор, широко рас­пространенный в лимбической системе и в лобных долях, отвечающих за внимание, мотивацию, планирование действий. Он является производным аминокислоты триптофана.

Клонирован ген человеческой триптофаноксигеназы. Он находится на длинном плече 4 хромосомы в месте 3.1.6. С. Хилл с коллегами (Hill e. а., 1988) исследовали 35 семей, имеющих более чем одного мужчину с ранним алко­голизмом. Используя метод гибридизации, они нашли предварительное до­казательство того, что ген, отвечающий за раннее начало алкоголизма, нахо­дился в том же месте, что и ген, отвечающий за синтез триптофаноксигена­зы, 4q3.1, 7,8. Предполагается, что это может быть один и тот же ген.

В марте 1990 И.П. Нобл с соавторами (Noble e. а., 1990) сообщили, что мутация гена, ответственного за рецепторы дофамина D2 (D2A1), обнару­жена у 69 % тяжелых алкоголиков, тогда как у людей, не страдающих алко­голизмом, эти изменения встречаются лишь в 20 % случаев. Позднее были обследованы 850 больных с широким спектром заболеваний (Comings e. а., 1991;1991а), и обнаружено, что в контрольной группе 25 % испытуемых но­сили D2A1 мутацию в отличие от 40-55 % у больных с синдромом дефицита внимания и алкоголизмом, посттравматическим стрессовым расстройством.

Это расстройство есть поведенческое заболевание, свойственное ветера­нам многих военных действий, которые подвергались сильнейшим стрес­сам. D2A1 мутация не повышалась в частоте у тех, кто страдал депрессией, паническими атаками, навязчивостью или болезнью Паркинсона. Исследо­вание позволило предположить, что наиболее тяжелые формы алкоголизма с большей вероятностью объясняются D2A1 мутациями, хотя, по-видимо­му, этот ген непосредственно не вызывает эти заболевания. D2A1 мутация, по-видимому, играет определенную роль в модификации экспрессии дру­гого, еще не открытого гена.

Дефект рецепторов дофамина D2, вызванный D2A1 аллелем, ведет к ги­перчувствительности к дофамину. Любой дисбаланс дофамина ведет к раз­нообразным поведенческим проблемам. Возможно, что ген, контролирую­щий уровень метаболизма серотонина, вызывает основные изменения уров­ня этого медиатора, а также модифицирует ген в аллель D2A1, усиливая из­менения. Генетические отклонения затем взаимодействуют с окружающей средой и с большим количеством непредсказуемых факторов, вызывая раз­нообразные поведенческие изменения в самых разных комбинациях (Comings, 1990).

Эта гипотеза может быть подтверждена или опровергнута. Тем не менее роль дофамина в возникновении алкоголизма уже доказана, а значит мож­но предполагать, что изменение работы системы подкрепления является од­ним из патогенетических звеньев в генезе алкоголизма.

Сексуальная аддикция

До сих пор мы рассматривали случаи химической адцикции. В то же время известны типы поведения, при которых люди меняют свое состояние не че­рез прямое действие определенного вещества на систему подкрепления, а опосредованно. Это опосредование происходит через стереотипное поведе­ние, которое фиксируется по механизму оперантного обусловливания, по­скольку заканчивается позитивным подкреплением — изменением состоя­ния. Оно повторяется все чаще и чаще, позволяя аддикту определенным об­разом активировать систему подкрепления. К таким типам поведения отно­сится сексуальная аддикция (Короленко, 1994).

Развитие адцикции сопровождается формированием аддиктивной личнос­ти (Короленко, Донских, 1991). Сексуальный аддикт постоянно воспроизво­дит определенное состояние, которое возникает у него при сексуальном обще­нии. Это состояние связано с повышением настроения и высокой самооцен­кой, что и заставляет стремиться к нему вновь и вновь. Поскольку реальная жизнь кроме сексуального взаимодействия требует еще и другого рода актив­ности, то количество проблем у аддикта нарастает, а снимает он их все тем же привычным методом сексуального взаимодействия, сужая порочный круг.

Формирование этого поведения происходит по механизму оперантного обусловливания. Человек, имеющий низкую самооценку и не способный оценить свое поведение, нуждается во внешнем поощрении, а получение его вновь и вновь усиливает поведение, предшествующее активации системы подкрепления. Поскольку для второго участника этого типа сексуального отношения рано или поздно возникает потребность в более глубоком и от­ветственном поведении, то аддикту приходится постоянно менять своих партнеров (рис. 19.9).

Особенностью сексуальной адцикции является то, что состояние чело­века полностью определяется наличием той или иной сексуальной связи. Присутствие ее и определенное поведение партнера меняет психологичес­кое состояние аддикта, поднимает на время его низкую самооценку, осно­ванную исключительно на мнении других людей. Отсутствие таких отноше­ний влечет абстинентный синдром, характеризующийся угнетенным сни­женным настроением, потерей сна, изменением аппетита и употреблением алкоголя. Снять это состояние можно только через новую связь (Patrick, 1992). Более того, такой человек не способен к длительным сексуальным от­ношениям, поскольку не может нести ответственность и формировать вза­имодействие. Сексуальные адцикты не заботятся о своем партнере. Они тре­буют к себе проявлений нежности, восхищения и внимания, но сами не спо­собны выказывать их.

Рис. 19.9. О. Роден. Женский торс в руке Родена.

Сексуальные адцикты легко влюбляются, неосторожны и неблагоразум-[ы при вступлении в интимные отношения. Они убеждены, что секс пред-.•авляет собой наивысшую ценность. Все остальное имеет лишь второсте-[енное, подчиненное значение. Система межличностных отношений так-:е окрашивается в сексуальные тона (Короленко, 1994).

Сексуальность становится все более насильственной и все сильнее охва-.лвает сознание аддиктов, меняя их мышление, ритуализируя сексуальное юведение. Сначала они полагают, что способны контролировать себя, по-:кольку сексуальная активность еще не является постоянной и чередуется периодами воздержания. Однако со временем их жизнь становится все ме-iee управляемой. Их духовные интересы оскудевают, снижается продуктив-:ость всех видов деятельности, порываются связи с друзьями. Насильствен-:ость поведения нарастает, происходит потеря контроля, возникает абсти-[ентный синдром (потребность в немедленном удовлетворении сексуально-_ инстинкта, несмотря на отсутствие соответствующей возможности) и то-[ерантностъ (стремление ко все более сильным ощущениям). Аддикты пред-ючитают изолированный от других эмоций секс альтернативе раскрытия :ебя (Короленко, 1994).

Серьезные неблагоприятные последствия случайных сексуальных связей |не обучают аддикта, который находится во власти своих желаний, не думая последствиях. Потеря контроля проявляется в ощущении беспомошнос-

и невозможности сдерживать свои чувства по отношению к любовному

объекту. Прогрессирование выражается в нарастающей кратковременнос­ти сексуальных увлечений.

Есть основание предполагать, что в чувстве влюбленности принимает участие фенилэтиламин, близкий к амфетамину. Он отвечает за состояние эйфории, повышенное настроение, возбуждение (Короленко, 1994), что по­зволяет предположить также и воздействие на дофаминовую систему под­крепления. Таким образом, сексуальная аддикция характеризуется посто­янной сексуальной активностью, которая тем не менее утратила свое зна­чение и имеет деструктивный характер. Она оставляет человеку одиноче­ство, пустоту, безнадежность и отчаяние (Laaser, 1998).

Любовная аддикция

Наряду с сексуальной аддикцией Ц.П. Короленко (1994) выделяет любов­ную. Она отличается от сексуальной особенностями поведения участников подобного взаимодействия. Любовного аддикта в большей мере прельща­ют романтические отношения и само состояние влюбленности. Его обще­ние с партнерами (партнершами) не достигает сексуального уровня, к ко­торому он и не стремится, поскольку механизмом оперантного обусловли­вания система подкрепления связана лишь с состоянием влюбленности. В остальном же любовный аддикт не отличается от людей, зависящих от дру­гих типов психических состояний.

Поскольку он не умеет нести ответственность, ждать, переживать стресс, то рано или поздно бросает свою возлюбленную (возлюбленного), именно в тот момент, когда отношения должны перейти на более глубокий уровень. Он приписывает разрыв отношений тем или иным особенностями партнера (партнерши), часто используя для этого механизм психологической защиты — рационализацию. Он может сказать: “Я не могу найти женщину, которая была бы равной моей матери”. При этом часто оказывается, что реальная мать не была не только идеальной женщиной, но и идеальной матерью.

Постепенно спонтанное поведение влюбленности становится насиль­ственным, затрудняет любую другую деятельность человека, усиливает по­верхностность отношений и не приносит удовлетворения.

Алиментарная аддикция

Этот вид аддикции определяется поведением, при котором еда меняет свое значение как средство утоления голода и становится особым способом изме­нения состояния человека в фрустрирующих обстоятельствах, попыткой уйти от реальности, испытывая удовольствие от приема пищи (рис. 19.10). Этот тип поведения похож на все другие типы аддикции стремлением скрыться от ре­шения актуальных проблем, встающих перед человеком, не меняя внешние обстоятельства и свое поведение, а воздействуя на собственное состояние в данном случае с помощью комплекса ощущений в процессе еды. От преды-

дущих случаев данный тип аддиктив-ного поведения отличается только методом вызывания этих приятных ощущений. Формирование такого поведения также основывается на оперантном обусловливании и посто­янной активации механизма под­крепления. Потребность в глюкозе при стрессе резко возрастает, и введе­ние ее посредством еды является бе­зусловным подкреплением.

Рис. 19.10. Наслаждение от еды (Magazin de Lire.-1978.-VI 1.-Р.60).

В естественных условиях такого рода аддикция невозможна, посколь­ку для получения соответствующего количества пищи необходимо тра­тить время и усилия на добывание ее, тогда как сейчас для многих не составляет труда подойти к холо­дильнику и наесться, как говорят, “от пуза”, эффективно снимая ком­плекс физиологических ощущений, сопровождающих стресс. В дальнейшем этот механизм закрепляется и при­водит к росту веса и сопутствующим ему расстройствам — проблемам же­лудочно-кишечного тракта и сердечным заболеваниям.

Пищевая аддикция может выглядеть и как голодание. В данном случае ощущение преодоления себя является тем подкреплением, которое фикси­рует весь комплекс поведения. Вслед за развитием физиологических изме­нений возникают психологические сдвиги в виде отсутствия критики свое­го поведения и изменение восприятия реальности.