Вспомните с чем связано развитие болезни Паркинсона?
Напишите схему синтеза медиатора, концентрация которого меняется при болезни Паркинсона.
Напишите реакции инактивации этого медиатора.
Какой естественны метаболит может быть эффективным при лечении паркинсонизма?
.
20.
У пациента опухоль поджелудочной железы. При этом повышен синтез инсулина и наблюдаются такие симптомы, как дрожь, слабость, и утомляемость, потливость, постоянное чувство голода. Почему развиваются выше названные симптомы?
Для ответа вспомните:
Как влияет избыток инсулина на обмен веществ?
Почему это может привести к нарушению мозговой деятельности? ОТВЕТА НЕТ
Задача 21.
У пациента с заболеванием печени отмечено снижение продуктов метаболизма стероидов в крови и моче. Свидетельствует ли это о нарушении функции надпочечников? Почему?
Ответ:
В печени происходит инактивация в-в коры надпочечников в виде 17-кетостероидов,которые поступают в кровь и выводятся с мочой .Их снижение в крови и моче , может свидетельствовать о нарушении функции печени.
Задача 22.
У больного обнаружена опухоль надпочечников, продуцирующая повышенное количество кортизола. Какие изменения биохимических показателей крови характерны для этой патологии?
а)Как изменится обмен у данного больного?
б)Влияет ли гиперпродукция кортизола на образование АКТГ?
Ответ:
Кортизол- гормон участвующий в обмене и регуляции АКТГ.
А) Может привести к повышению АД, ожирению.
Б) Гиперпродукция приводит к снижению образования АКТГ по принципу обратной отрицательной связи.
Задача 23.
У мальчика 6 лет наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При исследовании клеток мышц, взятых путем биопсии, обнаружили большие включения триацилглицеринов: их концентрация оказалась в несколько раз выше нормы, а концентрация карнитина – в 5 раз ниже.
1.Назовите основной источник энергии в мышечной ткани при физической нагрузке.
2.Почему при данном заболевании резко снижается способность выполнять двигательную физическую нагрузку?
Ответ:
1.При длительной физической нагрузке источником энергии являются жировые клетки,подвергаю-ся β-окисению в митохондриях,переносщиком яв-ся карнитин.
2.При его снижении кол-во энергии снижается за счет уменьшения реакции β-окисения.
Задача 24.
У спортсмена перед ответственным стартом в крови повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и неэстерифицированных жирных кислот (НЗЖК) – до 1,2 ммоль/л (норма 0,4-0,9 ммоль/л). Каковы причины этих изменений?
Для ответа:
1.Вспомните гормональную регуляцию углеводного и липидного обменов.
2.Что является источником НЭЖК в сыворотке крови?
Ответ:
1В стрессовой ситуации выделается гормон мозгового слоя надпочнчников –адреналин,который увеличивает расход гликогена в печени и липолиз.
2.В результате липолиза образуется глицерин и жирные кислоты,в рез-те гликогенолиза увеличивается содержание глюкозы в крови.(распад триацилглицеридов)
Задача 25.
У больного вследствие хронической недостаточности печени и кишечника нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие гиповитаминозы отягощают состояние больного?
Для обоснования ответа вспомните:
1.Как происходит всасывание продуктов переваривания липидов?
2.Какие витамины всасываются вместе с продуктами переваривания липидов?
Ответ:
1.Растворимые в воде глицерин ,H3PO4,свободные жирные кислоты с ч.у.а. меньше 10 всасываются диффузно в воротную вену. Остальные продукты гидролиза образуют мицеллу.Мицелла диффузно или путем пиноцитоза попадает в стенку киечника.
2.Жирорастворимые витамины A,D,E,K.При их гипофункции наблюдаются изменения:
А-зрения,кожы,слизистых;
D-уч-т в регуляции Ca и P;
E-репродуктивной функции;
К-антигеморогический фактор.
Задача 26.
Сердечная мышца использует в качестве «горючего» жирные кислоты, а скелетная мышца- глюкозу. Объясните это различие в субстратах окисления и подсчитайте энергетический эффект окисления одной молекулы глюкозы и одной молекулы стеариновой кислоты.
Задача 27.
Животному ввели меченую по углероду глюкозу. Метка обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.
Задача 28.
Симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение .
Ответ:
Если в кале обнаруж. желчные кислоыт,то причина стеатореии в отсутствии секрета поджелудочной железы,липазы отсутствуют.Если же желчные кислоты не обнаружены , а кал имеет серый цвет,то причина забол-я в отсутствии секрета пжелчного пузыря.
Задача 29. Известно, что вирус гриппа нарушает синтез фермента карбамоилфосфатсинтетазы. При этом у детей возникает рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов.
Для этого :
1.Напишите схему орнитинового цикла.
2.Какую реакцию катализирует карбамоилфосфатсинтетаза?
3.Концентрация каких веществ в крови при этом увеличится?
Ответ: Симптомы обусловлены накоплением аммиака в головном мозге.
Задача 30.
У грудного ребенка наблюдается окрашивание пеленок в голубой цвет. С кем это может быть связано?
1.Назовите конечные продукты переваривания белков.
2.как происходит их всасывание?
3.какова судьба не всосавшихся в тонком кишечнике аминокислот?
Ответ:
1.Аминокислоты.
2.Аминокислоты всасываются путем диффузии и свободно с ионами Na+.
3. Они подвергаются гниению в толстом кишечнике. Конечный продукт гниения индикан.
Задача 31.
Приисследовании мочи новорожденного обнаружена фенилпировиноградная кислота. Окаком заболевании может идти речь? Возможен ли благоприятный исход при своевременном вмешательстве врача?
1 напишите схему обмена фенилаланина.
2Какое заболевание возникает при нарушении обмена фенилаланина?
3Какова причина данного заболевания?
Ответ :
Фенилаланин превращается в тирозин на 90% под действием ферментов 4-моноксигеназы. При нарушении д-я этого фермента фенилаланин превращается в фенилпируват,что вызывает заболевание фенилпировиноградую олигофрению,сопровождающееся умственной отсталостью,судорогами ,диареей.
Задача 32
При исследовании больного обнаружено резкое увеличения отношение АСТ/АЛТ.
1Какое заболевание у данного больного?
2Активность какого фермента следует определить дополнительно для уточнения диагноза?
Ответ:
АСТ-инфаркт миокарда
АЛТ-гепатиты, церроз печени.
норма- 0,4-1,3 - инфаркт миокарда. –церроз,гепатит.
2. лактатдегидрогеназы.(ЛДД)
Задача 33
У больного наблюдается артрит, потемнение мочи при контакте с воздухом. Накоплением каких веществ это обусловлено?
Для обоснования ответа:
1. Вспомните, обмен какой аминокислоты нарушен при данном заболевании?
2. Напишите схему метаболизма этой кислоты.
Ответ
1Алкаптонурия. Накапливается гомогентизиновая кислота, которая переходит в алкаптон - пигмент черного цвета.
2 тирозина
Задача 34
При длительном голодании белки скелетных мышц начинают служить источником энергии. Какие превращения и в каких тканях должны произойти с этими белками, прежде чем миокард и мозг смогут использовать энергию их распада?
Для ответа:
1 проследите катаболизм белков до пирувата
2 что происходит с пируватом при голодании, почему?
3 что служит непосредственным источником энергии для миокарда и мозга?
Задача35
При биохимическом исследовании в крови пациента обнаружили резкое повышение активности АСТ и АЛТ . коэффициент де Ритиса=4,25.
1какое заб-е может предположить у обследуемого
2активность каких еще ферментов в сыворотки крови данного пациента будет повышено?
Ответ:
1Инфаркт миокарда.
АСТ-инфаркт миокарда
АЛТ-гепатиты, церроз печени.
АЛТ (к-т де Ритиса) норма- 0,4-1,3 - инфаркт миокарда . –церроз,гепатит.
2. лактатдегидрогеназы.(ЛДД)