Гипо-гипертонусная (смешанная) дисфония
Характеризуется пониженным тонусом голосовых и повышенной активностью вестибулярных складок. Чаще всего эта форма наблюдается после острого ларингита, трахеита, папилломатоза гортани, когда компенсаторно в процесс фонации включаются вестибулярные складки, а голосовые не функционируют. При осмотре гортани вестибулярные складки обычно увеличены в размерах, иногда гиперемированы и во время фонации соприкасаются друг с другом, прикрывая голосовые. Смыкание вестибулярных складок может быть полным или частичным, что зависит от степени гипертрофии и силы мышечного сокращения во время фонации. При неполном смыкании голосовые складки и их свободный край трудно обозримы.
При ларингостробоскопии колебания голосовых складок ослабленные, равномерные с неполным закрытием голосовой щели и смещением слизистой оболочки по свободному краю. Амплитуду колебаний бывает трудно определить из-за гипертрофированных вестибулярных складок, нередко можно наблюдать сокращения (подергивания) их слизистой оболочки. В некоторых случаях провести ларингостробоскопию бывает невозможно.
Мутация
Особый интерес представляют нарушения голоса в период мутации. Причины мутационных нарушений голоса можно подразделить на местные, нервно-психические, сенсорные и гормональные. К числу местных факторов следует отнести ускоренный рост гортани с увеличением длины, ширины голосовых складок, с увеличением хрящей гортани и образованием «адамова яблока» в период полового созревания мальчиков. Длина голосовых складок увеличивается до 1 см, в то время как удевочек на 3—4 мм. В этот период нарушается согласованная деятельность голосовых и перстнещитовидных мышц. Во время фонации отмечается их резкое напряжение с преобладанием перстнещитовидных мышц, в результате чего гортань смещается кверху и несколько кпереди. Голосовые складки вибрируют не всей своей массой, как у взрослых, а лишь в области их свободного края. Голос имеет очень высокую тональность, вплоть до фальцета. Это свидетельствует о том, что такие дети не овладели способностью перестраивать свои корковые импульсы на функционирование гортани в новых условиях.
Пациенты с мутационной дисфонией часто являются единственным ребенком в семье с сильной привязанностью к матери. Часто эти дети воспитываются без отца, и они бессознательно настраиваются на материнский голос. Сохранению детского голоса высокой тональности нередко способствует также наряду с семейными конфликтами и реакция упрямства, упорное желание подростков сохранить прежний голос, их психологическая установка — противостоять возмужанию. В некоторых случаях это обусловлено участием в школьном хоре и исполнением репертуара, требующего высокого звучания голоса.
Сенсорные факторы также могут поддерживать мутационные нарушения. Имеется в виду немузыкальность, при которой у пациента отсутствует правильное слуховое представление о тональности его речевого голоса. Большое значение в период мутации имеют психоэмоциональные факторы для выработки новых голосоречевых кинестезий. Ребенок часто стесняется своего нового низкого голоса, стремится сохранить прежний высокий, что не приводит к закреплению нового условного рефлекса, голос остается дисфоничным. Чаще всего такие отклонения наблюдаются в неполных семьях, где ребенка воспитывает одна мать, а также в семьях с поздним ребёнком, где родители излишне его опекают. Подросток психологически не подготовлен к появлению нового низкого голоса.
Причинами патологической мутации могут выступать острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей, которые осложняют течение мутации и мешают закреплению нового голосового стереотипа.
Перенапряжение голоса в период мутации также отрицательно сказывается на формировании нового механизма голосообразования.
Для исследования связи развития мутационной дисфонии с дисфункцией половых желез Ю.С. Василенко провел изучение гормонального профиля у 40 подростков и юношей, страдающих мутационной дисфонией. В качестве гормонов, подлежащих определению у лиц с мутационной дисфонией, был выбран тестостерон, фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий и соматотропный гормоны. Выбор этих гормонов был не случаен. Так, например, тестостерон является основным гормоном, который наряду с соматотропным способствует завершению физического и полового созревания мальчиков к концу пубертата. Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны относят к гонадотропным, они действуют непосредственно на половые железы, вырабатывающие тестостерон. Соматотропный гормон, или соматотропин, стимулирует процессы роста. Действие соматотропного гормона сказывается особенно сильно на развитии костной и хрящевой ткани. Этот гормон стимулирует рост и развитие внутренних органов.
На основании проведенного исследования установлено, что у подавляющего большинства подростков с мутационной дисфонией содержание гормонов было в пределах нормы. У 18 человек содержание тестостерона в крови соответствовало нижней границе нормы. У 4 пациентов уровень тестостерона при неоднократном исследовании оказывался стабильно ниже нормы, а содержание лютеинизирующего гормона было повышенным. Подобные гормональные изменения характерны для задержки полового развития и могут быть причиной развития нарушений голоса.
Таким образом, на основании проведенных исследований уточнено, что в этиологии мутационной дисфонии наряду с другими факторами играют роль гормональные изменения, проявляющиеся задержкой полового развития. Но они встречаются в повседневной работе отоларинголога или фониатра не часто.
Нарушения в эндокринной системе приводят к стойким выраженным изменениям голоса. При гипофизарных расстройствах у подростков мутации не наступает, так как не происходит специфических изменений, связанных с ростом и оссификацией скелета гортани.
В зависимости от сроков начала и окончания и продолжительности мутации выделяют:
1) преждевременную мутацию;
2) неполную (незавершенную) мутацию;
3) пролонгирующую мутацию;
4) вторичную мутацию.
Преждевременная мутациявызывается патологически ранним половым созреванием мальчиков в возрасте 8—10 лет, сопровождается ускоренным ростом гортани и значительным снижением тональности голоса; обусловлена повышенной продукцией половых гормонов в организме такого ребенка или приемом гонадотропных гормонов.
Неполная (незавершенная) мутациянаблюдается часто при замедленном, позднем или продолжительном мутационном процессе. Эти формы мутационных изменений обычно протекают при нормальном содержании половых гормонов в крови у пациентов. Причинами их развития могут служить нервные потрясения, выраженное нарушение слуха. Больные жалуются на охриплость, пониженную работоспособность голосового аппарата, на то, что их часто при разговоре по телефону принимают за женщин. Основная частота разговорного голоса повышена по сравнению с нормой от квинты до октавы. Нижний диапазон голоса ограничен. В голосе отмечается придыхание. При ларингоскопии голосовые складки выглядят гладкими с усиленным сосудистым рисунком и с разрыхлением слизистой оболочки. Ларингостробоскопически определяется малая амплитуда фонаторных колебаний голосовых складок, фаза закрытия укорочена или отсутствует.
Затянувшаяся (пролонгирующая)мутация продолжается в течение 3—7 и более лет. Голос при этом сохраняет фальцетное звучание с различной степенью охриплости.
Вторичная мутация— мутационные изменения, возникающие после 20 лет, когда уже завершилась смена голоса и пубертатный парез чаще связан с гормональной перестройкой.
Кроме того, различают: извращенную мутацию, мутационный фистульный голос, фальцетный голос.
Извращенная мутацияявляется редким нарушением, которое наблюдается у девочек во время пубертата и характеризуется значительным снижением тональности голоса, который принимает теноровое, баритональное или даже басовое звучание. Гортань у таких девочек по размерам соответствует мужской. Причина этой формы мутации связана с заболеванием эндокринных желез.
Мутационный фистульный голоснаблюдается у лиц, у которых гортань имеет нормальные мужские размеры. Голосовые складки часто выглядят длинными, с гладкой поверхностью, обычной окраски, иногда с усиленным сосудистым рисунком. Однако отмечается избыточное напряжение перстнещитовидной мышцы и голосовых складок Основная частота речевого голоса сильно повышена, в большинстве случаев на октаву. Голос звучит чисто, иногда резко, пронзительно или с придыханием. Способность к повышению голоса ограничена. Во время речи голос иногда приобретает нормальный мужской тембр. При ларингостробоскопии имеются регулярные, равномерные колебания небольшой амплитуды с укороченной фазой закрытия.
Наиболее частым нарушением голоса в период мутации является персистирующий фальцетный голос.Расстройство возникает вследствие непостоянного чрезмерного напряжения т. cricothyreoideus, что в свою очередь приводит к излишнему натяжению голосовых складок. Гортань при этом занимает высокое положение, образуется фальцетный голос.
Диагностика мутационной дисфонии для врачей, которые редко встречаются с данной патологией, может представлять определенные трудности. Это объясняется тем обстоятельством, что при ларингоскопии часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки голосовых складок, их некоторая пастозность, повышенное содержание слизи. Подобное состояние некоторые врачи ошибочно оценивают как острый, подострый или хронический ларингит и назначают противовоспалительное лечение (включая антибиотики), которое, разумеется, не приводит к излечению. При фонации часто наблюдается неполное смыкание голосовых складок в задних отделах в виде мутационного «треугольника», однако эти ларингоскопические изменения во время мутации вовсе не обязательны.
Для правильной диагностики мутационной дисфонии следует большое значение придавать слуховой оценке голоса, который является продуктом деятельности голосового аппарата и содержит весьма ценную информацию о его функциональном состоянии. При мутационной дисфонии речевой голос не соответствует возрасту, он имеет высокую тональность, часто срывается или на фальцет, или на басовое звучание. Поэтому частично можно согласиться с высказыванием, что мутационная дисфония не только слышима, но и видима.
Мутационные изменения в голосе девочек не так заметны, как у мальчиков, так как увеличение гортани у них невелико и происходит в основном по вертикальной оси.
В зависимости от начала мутации выделяют преждевременнуюи запоздалуюмутационные дисфонии. Преждевременная мутация, как правило, обусловлена нарушениями в эндокринной системе, ранним половым созреванием. Запоздалая мутация начинается в 18—20 лет и может быть вызвана расстройствами гормонального статуса, а также может быть обусловлена психоэмоциональной неподготовленностью подростка к смене голоса.
Задержка полового развития, нарушение функции половых желез является причиной евнухоидного голоса.Гортань у таких больных не развита, надгортанник свернут, голосовые складки тонкие, голос высокий, напоминает женский.
При ринолалии и дизартриинаряду с нарушением звукопроизношения изменения просодической стороны речи являются одним из симптомов комплексного речевого дефекта, поэтому расстройства голоса у этой категории детей в период мутации имеют свои специфические особенности, так же, как у подростков с нарушениями слуха.
У тугоухих детейанатомически здоровый голосовой аппарат, поскольку у глухих младенцев сохранны эмоционально-обусловленные голосовые реакции (смех, плач, гуление). Нарушение процесса звуковосприятия приводит к изменению и несформированности просодической стороны речи, которые проявляются различными нарушениями голоса и интонации.
У слабослышащих и глухих детей расстройства голоса характеризуются нестабильным ларингеальным тоном, гипер- или ги-поназальностью, фальцетным механизмом голосообразования, охриплостью, нарушением ритма и монотонностью интонаций. Как правило, в пубертатный период эти изменения усугубляются и могут стать причиной патологической мутации.
При ларингоскопии у всех обследованных выявляются типичные физиологические изменения: гиперемированные, отечные голосовые складки, незначительное скопление слизи, недосмыкание голосовых складок во время фонации в задних отделах, вследствие чего в голосе подростков происходят характерные изменения тембра звучания. Как правило, «воспалительная реакция» значительно снижается при понижении тональности и замене фальцетного механизма голосообразования.
Голос подростков характеризуется непостоянством и вариабельностью: тональность звучания меняется в пределах октавы с понижением или повышением частоты основного тона за счет дискоординации в работе головного и грудного резонаторов.
Акустическое исследование голоса и изучение функциональных показателей обнаружило повышение основного тона у подростков с нарушенным слухом по сравнению со слышащими в среднем на 40 Гц, сужение «голосового поля», уменьшение времени максимальной фонации в среднем на 5 секунд по сравнению с детьми без речевой патологии.
У обследованных с нормальным слухом и без речевой патологии мутационные изменения в голосе протекают в течение 2—6 месяцев в возрасте 13—14 лет, у подростков со сниженным слухом и речевой патологией мутация начинается в 14—15 лет и в среднем продолжается 2 года.
Подростки по-разному реагируют на появившийся у них голос. Нами выделено две группы: безразлично относящиеся и болезненно реагирующие. Первую группу в основном составляют дети со сниженным слухом и речевой патологией, во второй преобладают юноши, обучающиеся пению.