Следствия обменных нарушений
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
1. Анафилактический шок: причины, клиническая картина, неотложная помощь:
Анафилактический шок - является тяжелой аллергической реакцией, протекающей по типу острой сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности.
Клиника:
· гиперемия кожных покровов или бледность и цианоз,
· различные экзантемы, отек век или лица, обильная потливость.
· клинические судороги конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольное выделение мочи, кала и газов.
· Зрачки расширяются и не реагируют на свет.
· Пульс частый, нитевидный на периферических сосудах, тахикардия, аритмия. АД снижается быстро, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется.
· Появляется одышка, затрудненное дыхание. В последующем развивается клиническая картина отека легких.
Гипогликемическая кома
Пи несоответствии инсулинемии уровню гликемии в конкретный период времени.
Клиника:
· Тахикардия
· Дрожь
· Холодный пот
· Мидриаз
· Сильныйголод
· Гиперсаливация
· Диарея
· Полиурия
Лечение:
Укладываем на бок -> 40% глюкоза внутривенно струйно (20-100 мл) или глюкагон -> сладкое питье -> легкоусваиваемые углеводы -> госпитализация
Приступ бронхиальной астмы
1. Легкий приступ:
1. β2-агонисты быстрого действия:
- сальбутамол(аэрозоль)
Ингаляция сальбутамола, повторная – через 20 минут, до 3 раз в первый час, затем каждые 3 – 4 часа. Приступ купирован. Если приступ не купируется, то по 2 – 4 вдоха в течение 24 – 48 часов.
2.Альтернатива:
Действуют позднее и имеют больше побочных эффектов (касается 1, 2, 3)
1) Антихолинергические - атровент 2 – 4 вдоха каждые 3 – 4 часа, лучше через спейсер;
2) β2-агонисты короткого действия, пероральные:
- вольмак (табл. 4 мг, 8 мг, 1 табл per os);
3) метилксантины
- эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в медленно на физ. р-ре 10,0.
Приступ средней степени тяжести
β2-агонисты быстрого действия (см выше):
Сальбутамол 2 – 4 в доха каждые 20 минут в течение первого часа
При неполном ответе добавить:
+ преднизолон 30 мг per os (пероральные ГК);
+ атровент (тровентол) 2 – 4 инг. (антихолинергические);
продолжить сальбутамол 6 – 10 вдохов каждые 1 – 2 часа
вызвать скорую помощь.
Только как альтернативу – если больной не получал теофилины, можно эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в медленно на физ. р-ре 10,0.
Тяжелый приступ
β2-агонисты быстрого действия (см выше). Последовательно:
- сальбутамол 2 – 4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа через спейсер лучше;
- добавить преднизолон 30 – 40 мг per os;
- повторить сальбутамол: до 10 вдохов каждые 1 – 2 часа;
- добавить атровент или тровентол 2 – 4 инг.;
- можно эуфиллин, если больной не получал длительно теофилины, 2,4% - 10,0 в/в (только как альтернативу);
- вызвать скорую помощь.
7.Коллапс: приины, клиника, неотложная помощь:
Сосудистая недостаточность - возникает при изменении соотношения между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла.
Основными факторами развития сосудистой недостаточности являются уменьшение ОЦК и нарушение вазомоторной иннервации. (длится >10мин, но <20мин)
Клиническая картина:
· бледность кожных покровов, мраморность
· холодный пот,
· сужение периферических вен,
· резкое снижение АД,
· частое и поверхностное дыхание.
Гепарин 5000 ЕД. внутривенно струйно.
1.3. При тахиаритмии с ЧСС более 150 в мин. – ЭИТ, при ЧСС менее 50 в мин. – ЭКС.
1.4. При обильном образовании пены – пеногашение(ингаляция кислорода через пеногаситель – 33% раствор этилового спирта).
Неотложная помощь
1. Запретить больному пить и принимать пищу.
2. Холод на эпигастральную область. В домашних условиях можно использовать простой кровезамещающий раствор: 1 л холодной кипяченой воды, одна столовая ложка поваренной соли и одна чайная ложка соды. За сутки можно выпить до 4 литров такого раствора.
3. Госпитализация в хирургическое или реанимационное отделение, при низком АД – в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом).
4. Гемостатическая терапия (комплексно):
· дицинон 12,5% - 2,0 (4,0) мл в вену, затем по 2,0 мл в/м через 6 часов. Не применяется при кровотечениях, вызванных антикоагулянтами;
· викасол 1% - 2,0 в вену, затем по 1,0 мл х 2,0 раза в день в/м. При гемофилии и болезни Верльгофа неэффективен;
· эпсилон-аминокапроновая кислота (ЭАКК) 5% - 100 мл в вену капельно с физиологическим раствором 150 мл каждые 4 часа; суточная доза ЭАКК 400 – 500 мл 5% раствора (20 – 25 г).
5. Восполнение ОЦК инфузией коллоидов, кристаллоидов и компонентов крови:
6. Срочная ЭГДС и применение эндоскопических методов гемостаза: диатермокоагуляция, аргоно-плазменная коагуляция, инъекции в околоязвенную зону раствора адреналина, эпинефрина или этанола.
7. Антисекреторные препараты (один из ниже изложенных) назначаются одновременно с гемостатической терапией
· омепразол (лосек) 40 мг в 100 мл физиологического раствора в вену за 20-30 мин
· ранитидин (зантак) по 50 мг (2 мл) в 20 мл физиологического раствора болюсом в течение 2 минут.
8. Оксигенотерапия.
9. При продолжающемся кровотечении в фазе децентрализации кровообращения - периферической вазодилатации (цианоз, выраженная тахикардия, резкое снижение САД, тахипноэ, элементы расстройства сознания) – дополнительно назначаются вазопрессоры (норадреналин 0,2%-1 мл в 400,0 мл плазмозамещающего раствора в/в капельно) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон до 60-90 мг)
Если из варикозного расширения
То же самое + сандостатин 0.1 мг в/в, вазопрессин в/в капельно 0.5 ед
16. Обмороки в практике стоматолога, дифференциальная диагностика, неотложная помощь:
Обморок - приступ кратковременной потери сознания, обусловленный преходящей ишемией головного мозга, с ослаблением сердечной деятельности и дыхания.
В зависимости от механизма нарушение мозгового кровообращения выделяют следующие виды обморока: мозговой, сердечный, рефлекторный и истерический.
В практике стоматолога встечается рефлекторный обморок.
Рефлекторный обморок развивается под действием боли, психоэмоционального напряжения (страх, испуг). В этом случае в результате рефлекторного спазма периферических сосудов резко уменьшается приток крови к сердцу и, следовательно, снижается кровоснабжение головного мозга.
17. Синдром Съегрена в практике стоматолога:
Синдром Съегрена - хроническое воспалительное заболевание слюнных и слезных желез, относящееся к группе болезней коллагеновых, часто сочетающееся с др. аутоиммунными заболеваниями.
Этиология и патогенез:
Причины не известны. Предполагается роль вирусов, хронической инфекции, дефицита витаминов, в частности А, наследственная предрасположенность, эндокринные нарушения.
Клиника в стоматологии:
· Сухость слизистых – конъюнктивы - (ксерофтальмия)-и ротовой полости (ксеростомия), рецидивирующий паротит. Во время рецидивов околоушные и подчелюстные железы припухают, становятся болезненными. Часто наблюдается суставной синдром, проявляющийся упорными артралгиями или преходящим, а иногда стойким артритом.
· На ранней стадии заболевания продуцируется небольшое количество вязкой слюны желто-коричневого цвета.
· Больные жалуются на сухость во рту, боль при жевании. У них выявляются гиперестезии и парастезии, сухость слизистых оболочек верхних дыхательных путей: риниты, фарингиты.
Лечение:
· Глюкокортикостероидные препараты назначают при генерализованном процессе и сочетании с др. аутоиммунной патологией.
· В отдельных случаях эффективно комбинирование глюкокортикостероидных препаратов с иммунодепрессантами.
· Показано применение искусственных слез (0,5%-ный раствор метилцеллулозы), частое полоскание полости рта.
Назначают также антилимфоцитарный глобулин.
СЛЕДСТВИЯ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ
• Развитие артериальной гипертензии связано со следующими механизмами.
◊ Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
◊ Активация прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
◊ Недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининов).
• Повышенный риск развития атеросклероза в условиях ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, длительной АГ, гипергомоцистеинемией.
• Ослабление противоинфекционного иммунитета обусловлено:
◊ снижением эффекторных функций фагоцитов;
◊ наличием артериовенозных шунтов (для гемодиализа): они становятся "входными воротами" инфекции;
◊ патогенетической иммуносупрессивной терапией фоновых заболеваний (повышает риск интеркуррентных инфекций).
Клиника:
· Полиурия и никтурия (в консервативной стадии), а терминальной стадии олигоурия с последующей анурией.
· Изменение легких и сердеч.системы (плеврит, артериальная гипертензия, перикардит, поражение миокарда, атеросклероз коронарных и мозговых артерий)
· Анемия носит нормохромный нормоцитарный характер
· Со стороны ЖКТ (язва желудка, стоматиты, паротит)
· Кожа сухая, бледная, с желтоватым оттенком
· Аменорея, импотенция.
33. Хроническая почечная недостаточность (ХПН): диагностика, лечение:
ХПН - симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.
Диагностика:
· Наиболее информативные диагностические тесты в диагностике ХПН - определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины СКФ и концентрации креатинина в сыворотке крови. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензии, симптомами гастроэнтерита свидетельствуют в пользу ХПН.
· Для ХПН характерна изостенурия (монотонный удельный вес мочи)
· При ХПН гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора - повышено.
· Для определения размеров почек используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак ХПН - уменьшение размеров почек.
Лечение:
· Диета (минимум белка, рис, овощи, картофель и сладкое)
· Коррекция метаболического оцидоза (бикарбонат натрия 20-30 милимоль)
· Коррекция кальциево-фосфорного обмена (фосфор 1 г/сут, карбонат кальция, витамин Д3 )
· Антигипертензивная терапия (ингибиторы АПФ (каптоприл), блокаторы кальциевых каналов (верапомил, дилтиазем), альфа-адреноблокаторы (доксосозин), бета-адреноблокаторы (Пропранолол))
· При анемии (эритопоэтин)
· Диализ, гемодиализ
· Трансплонтация почки.
34. Сахарный диабет 1-го типа (СД-1): этиология, патогенез, клиника, роль стоматолога в ранней диагностике заболевания, лечение:
СД 1 типа(инсулинзависимый) – аутоиммунное заболевание, характеризуется деструкцией бета - клеток поджелудочной железы, приводящее к абсолютной инсулиновой недостаточности.
Возраст-детский,юнешеский. Начало болезни – быстрое. Масса тле – снижена. Течение – лабильное. Склонность к кетозу более выражена.
Факторы, способствующие развитию:
1)генетическая предрасположенность (гены системы HLA)
2)Вирусы(Коксаки, цитомегаловирус, Эпшьейн-Барр, Свинка, Ротовирус, Краснуха врожденная)
3)Токсические вещества(нитро- и аминосодержащие (Противоопухолевое «Стрептозацин»))
4)Диета(альбумин коровьего молока, копчености)
Стадии СД 1 типа:
1)Генетический предрасположенности(наличие или отстут-е генов, ассоциированных с СД 1 типа)
2)Воздействие триггеров, инициирующих начало аутоимунных процессов, приводя к инсулиту.
3)Уменьшение массы В-клеток, утрата 1 фазы секреции инсулина.
4)Нарушение метаболизма глюкозы, НТГ про ОГТТ
5)Манифестация СД-гибель 80% В-клеток.
6)Полная утрата функции В-клеток
Патогенез:
Абсолютный дефицит инсулина обуславливает гипергликемию, развитие липолиза, протеолиза и продукции кетоновых тел. Из-за этого возникает обезвоживание, кетоацидоз, электролитные расстройства.
Клиника: сильная жажда; сухость во рту; частые позывы к мочеиспусканию, в т. ч. по ночам; ребенок может потеть во время сна; неутолимый голод и при этом необъяснимое похудение; раздражительность, утомляемость, слабость; у женщин — грибковые вагинальные инфекции (молочница), которые с трудом поддаются лечению.
Диагностика:
Гипергликемия, кетонурия, низкий уровень С-реактивного белка, метаболический ацидоз.
Лечение:
· Инсулинотерапия пожизненная
· Диета
· Самоконтроль
Проявление СД-1 в полости рта:
Ксеростомия, глоссит, стоматит, чувство жжения, неприятных ощущений в полости рта, могут быть язвы и эрозии.
35. Сахарный диабет 2-го типа (СД-2): этиология, патогенез, клиника, роль стоматолога в ранней диагностике заболевания, лечение:
СД-2 – хроническое заболевание с преимущественной инсулинрезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секреции инсулины с инсулинорезистентностью или без нее.
Возраст старше 35 лет, начало – постпенное, ожирение, течение стабильное, склонность к кетозу менее выражена. Уровень инсулина – норма, повыш или чуть снижен.
Этиология:
· Наследственность(мутации гена инсулинового рецептора)
· факторы окружающей среды, особенности образа жизни.
· Факторы риска (ожирение, малоподвижный образ жизни; особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки); артериальная гипертензия).
Патогенез:
· Существует 2 фазы секеции бета-клеток ранняя и поздняя, так при этом типе выпадает ранняя фаза, а поздняя фаза черезмерная.
· Инсулинорезистентность.
· Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью,и развивается гипергликемия натощак.
Клиника:
· выраженные клинические проявления отсутствуют
· убольшинства пациентов имеет место ожирение
· беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам.
· При тяжелых формах могут быть язвенные поражения ног (синдром диабетической стопы),
· диабетическая ретинопатия – резкое снижение зрения,
· могут госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.
Лечение:
· Инсулинотерапия пожизненная, Пероральные сахаропонижающие препараты.
· Диета
· Школа сахарного диабета
· Самоконтроль
· Препараты дополнительные (для увеличения секреции инсулина – репаглинид, для снижения инсулинорезистентности - метморфин)
Проявление СД-2 в полости рта:
Ксеростомия, глоссит, стоматит, чувство жжения, неприятных ощущений в полости рта, могут быть язвы и эрозии.
36. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение:
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова) – системное аутоиммунное заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза.
Этиология:
· Влияет наследственность
· Женский пол, беременность, лактация, менструация, климакс
Патогенез:
· Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина).
Клиника:
· Пучеглазие, увеличение щитовидной железы
· повышенной возбудимостью, раздражительностью,
· похуданием,
· сердцебиением, потливостью, одышкой,
· субфебрильной температурой.
· Отеки на ногах
· Изменение ногтей, эритемы
Диагностика:
· Исследование крови на тиреоидные гормоны (будет наблюдаться повышение уровня тироксина и трийодтиронина и снижение тиреотропного гормона). В крови также будет наблюдаться повышение количества йода, связанного с белком и снижение холестерина.
· Щитовидную железу исследуют с помощью радиоактивного йода, при этом будет наблюдается усиленное поглощение йода.
· УЗИ
Лечение:
назначают антитиреоидные препараты: препараты йода, производные тиоурацила и имидазола, успокоительные средства, препараты калия.
37. Железодефицитные анемии (ЖДА): этиология, патогенез, клиника, изменение в полости рта, диагностика, лечение:
ЖДА – гипохромная микроцитарная анемия, развивается в следствии уменьшения железа в организме.
Этиология:
· Хронические кровопотери различной локализации.
· Нарушение всасывания железа.
· Увеличение потребности в железе.
· Нарушение транспорта железа.
· Может возникать у беременных
Патогенез:
Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА считается нарушение синтеза гемоглобина, т.к. железо входит в состав гема. Помимо этого, недостаток железа в организме способствует нарушению синтеза многочисленных тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и т. д.), в состав которых входит железо. При этом поражаются быстрорегенерирующие эпителиальные ткани - слизистая оболочка пищеварительного тракта, кожа и ее придатки. В следствии этого могут возникать кровотечения.
Клиника:
· Клиническая картина ЖДА представлена сочетанием циркуляторно-гипоксического, сидеропенического и анемического (гематологического) синдрома.
· Циркуляторно-гипоксический синдром:
• слабость, повышенная утомляемость;
• головокружение, головные боли;
• одышка при физической нагрузке;
• сердцебиение;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• эмоциональная лабильность;
• гиперчувствительность к холоду.
· Сидеропенический синдром:
• сухость и шелушение кожных покровов, сухость, ломкость и выпадение волос, ломкость, слоистость, поперечная исчерченность ногтей, ложкообразная форма ногтей;
• затруднение при глотании сухой и твердой пищи, атрофический гастрит;
• недержанием мочи при кашле, ночным энурезом;
• пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин) и извращение вкуса- желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок;
• мышечная слабость.
· Анемический синдром (одышка, головокружения, слабость, утомляемость, извращение вкуса, бледность кожных покровов)
Проявление в полости рта:
· Ксеростомия, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки,
· нарушения вкусовой чувствительности.
· На языке пятна ярко-красного цвета на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении.
· болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта, кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи.
Диагностика:
· Низкий цветовой показатель.
· Гипохромия эритроцитов, микроцитоз.
· Снижение содержания ферритина в сыворотке менее 30 мкг/л.
· Снижение уровня сывороточного железа.
· Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки более 60 мкмоль/л.
Лечение:
· Пероральные препараы (ферроплекс, мальтофер фол) и парентерального (фербитол, феррум лек)
· использование препаратов с достаточным содержанием двухвалентного железа;
· назначение препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
· нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
· нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, фолиевой кислоты без специальных показаний;
· нецелесообразность назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков нарушенного всасывания;
· достаточная доза двухвалентного железа составляет 300 мг/сут;
· препараты железа принимают не менее 1,5-2 мес; после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов следует продолжить прием препарата в половинной дозе еще в течение 4- 6 нед.
· Заместительная терапия (трансфузия эритроцитарной массы).
38. В 12- дефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, изменения в полости рта, диагностика, лечение:
В 12- дефицитные анемии - анемии, возникновение которых обусловлено дефицитом витамина В12 (цианокаболамином) или нарушением его метаболизма.
Этиология:
· Нарушения всасывания витамина В12 вследсвие недостаточности или полного отсутствия внутреннего фактора Касло (вырабатывается париетальными клетками желудка)
· уменьшение поступления витамина В12 с пищей;
· хронический атрофический гастрит;
· рак желудка; полипоз желудка;
· тяжелые энтериты;
· при инвазии широким лентецом и множественном дивертикулезе кишечника.
Патогенез:
Связан с нарушением синтеза тимидина, что приводит к замедлению формирования ядра клетки. Асинхронность созревания ядра и цитоплазмы сопровождается образованием гигантских эритроцитов - мегалобластов, имеющих остатки ядра и увеличенную в объеме цитоплазму. Патогенез нервных изменений связывают с токсическим действием на нервные клетки пропионовой и метилмалоновой кислот, которые в избытке образуются при дефиците витамина В12.
Клиника и диагностика:
· Необходимо выяснить были ли операции ранее на ЖКТ
· слабость, снижение трудоспособности, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, а затем и в покое.
· покалывания, парастезии, онемение и нарушение чувствительности в конечностях, ощущение «ватных» ног, зябкости.
· Развивается мышечная слабость, вплоть до атрофии мышц.
· бледность кожных покровов, желтушность склер.
· Язык с участками воспаления, ярко-красного цвета, сосочки сглажены - «лакированный» язык.
· ОАК – анемия, лейкопения, тромбоцитопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево
· проба Шиллинга позволяет исследовать всасывание витамина В12, меченного радиоактивным кобальтом: в норме больше 10 % принятой дозы должно выделится с мочой. При дефиците витамина В12 увеличивается выделение с мочой метилмалоновой кислоты - более 5 мг в сутки.
· инструментальные методы исследования - эзофагогастродуоденоскопию, ретгеноскопию желудка, рентгеноскопию кишечника с барием
Лечение:
· диета (большое содержание белка)
· витамин В12 и фолиевая кислота
· трансфузии эритрацитарной массы (если есть угрозы анемической комы).
39. Острый лейкоз: этиология, патогенез, клиника, изменение в полости рта, картина крови, клиника:
Острый лейкоз – злокачественное заболевание кроветворной системы, морфологический субстрат – бластные клетки.
Различают:
1) Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)
2) Острый миелоидный (ОМЛ)
Этиология не известна.
Патогенез:
Происходит пролиферация клона опухолевых клеток с цитогенетическими нарушениями, угнетением нормального кроветворения, происходит выход бластных клеток в кровь, местазированием их в другие органы (селезёнка, печень, лимфоузлы, легкие, кожа).
Клиника:
· Начало может быть внезапным
· Синдром выраженной интоксикации, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточности (т.к. увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы)
· Потеря аппетита, боли в костях, суставах, опухолевидные образования в области шеи, в подмышечных впадинах
· Синдром недостаточности костного мозга (бледность, одышка, сердцебиение, сонливость, склонность к бактериальным, грибковым и вирусным инфекциям, возможны кровотечения из носа или внутренние, может возникнуть ДВС-синдром)
· Специфическое поражение (лихорадка, снижение массы тела, усиленная потливость, увеличение лимфатических узлов, болезненность костей, особенно трубчатых, печень и селезенка увеличены, поражения ЦНС – нейролейкемия, также специфические узелки на коже - лейкемиды)
· В полости рта – гипертрофия десён, кандидозный стоматит, гингивит, язвенные поражения, герпес
Диагностика:
· Картина крови (нормохромная нормоцитарная анемия, кол-во лейкоцитов может быть ниже 5*109/л, а может быть нормальным от 5 до 20/л ли повышенным, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейкемический провал»-присутствуют зрелые формы, отсутствуют промежуточные, а при остром миелобластном лейкозе обнаруживают азурофильные гранулы и палочки Ауэра)
· Пункция костного мозга (увеличение бластных клеток, лимфозитоз, мегакриоциты отсутствуют)
· Исследование ликвора (повышенный цитоз за счет бластов)
Лечение:
· Химиотерапия (при ОЛЛ – винкристин, преднизолон, рубомицин, метотрексат для поддерживающей терапии. При ОМЛ – программа 7+3: цитарабин, рубомицин соответственно, потом повторяют)
· Сопутствующая терапия (забор анализов, ЭКГ, рентген, лечат инфекцию или заболевание сопутствующее)
· Заместительная терапия (трансфузия эритроцитарной массы, тромбоцитной массы) по жизненным показаниям.
· Трансплонтация стволовых клеток крови или костного мозга (при тяжелых ситуациях).
40. Хронический миелолейкоз (ХМЛ): этиология, патогенез, клиника, изменение в полости рта, картина крови, лечение:
ХМЛ – это заболевание опухолевой природы, носящее клоновый характер и возникающее из клетки-предшественницы миелопоэза, морфологическим субстратом которого считаются преимущественно созревающие и зрелые гранулоциты, в основном нейтрофилы.
Этиология:
· Курение ускоряет переход ХМЛ от развернутой стадии к бластному кризу
· Радиация, ионизирующее излучение в высоких дозах
Патогенез:
На уровне клетки-предшественницы происходит транслокация, что приводит к образованию «филадельфийской хромосом» и экспрессии мутантного гена, обладающими свойствами тирокиназы. За счет своего аномального положения в цитоплазме и повышенной тирозинкиназной активности белок трансформирует стволовые клетки в клетки ХМЛ.
Клиника:
1 стадия (развернутая)-жалоб нет, не на много увеличена селезенка, состав периферической крови изменен, длится может эта стадия 4 года
2 стадия (переходная)
3 стадия (терминальная) – лихорадка, быстрое истощение, увеличение селезенки и печени быстрое, боль в костях, увеличение лимфатических узлов, анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения, некроз слизистых оболочек, бластный криз – увеличение бластных клеток в костном мозге и крови.
Картина крови:
Лечение:
1 стадия – гидроксимочевина или бусульфан, чтобы откорректировать содержания лейкоцитов в крови
2 стадия – гидроксимочевина, альфа-интерферон (ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕМИССИЯ)
3 стадия – винкристин+преднизолон, цитарабин+рубомицина гидрохлорид.
41. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ): этиология, патогенез, клиника, изменение в полости рта, картина крови, лечение:
ХЛЛ – это опухоль из CD5+ позитивных В-клеток, перфично поражающая костный мозг.
2 биологически различных типа В-ХЛЛ – субстратом которого являются клетки Т-независимого пути дифференцировки и Т-зависимого.
Есть 2 формы:
1) В-форма (добракачественная, прогрессирующая, опухолевая, селезеночная, абдоминальная, костномозговую)
2) Т-форма.
Клиника и стадии проявления:
0 стадия – ограничена лимфоцитозом, продолжительность жизни 10-12 лет
1 стадия – лимфоцитоз, лимфаденопатия (увеличение узлов)
2 стадия – лимфоцитоз, спленомегалия, продолжительность жизни 4-7 лет
3 стадия – аутоиммунная гемолитическая анемия, менее 18 месяцев
4 стадия – аутоиммунная тромбоцитопении, менее 18 месяцев
Другие симптомы – бактериальные, грибковые и вирусные инфекции, слабость, головукружения, аллергические реакции на прививки, укусы насекомых, появление антител и к эритроцитам и тромбоцитам.
Диагностика:
· ОАК – лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз (может достигать о 600*109/л), лимфоциты малые, округлые, цитоплазма узкая, ядро округлое, тени Боткина-Гумпрехта (полуразрушенные ядра лимфоцитов), ретикулоцитоз, нормоцитарная нормохромная анемия, тромбоцитопения.
· БХ – увеличение ЛДГ, гемоглобинемия, гипербилирубинемия.
· Пункция костного мозга – лимфоцитоз, при аутоиммунном гемолизе - расширение костного мозга.
Лечение:
· Специфическая химиотерапия (глюкокортикоиды – при тяжелых аутоиммунных поражениях, алкилирующие химиотерапевтические средства – циклофосфамид, при прогрессирующей, опухолевой формах, аналог пурина – приводит тяжелые формы к ремиссии)
· Лучевая терапия – основной метод лимфатических опухолей
· Сопроводительная терапия (если есть дополнительные заболевания)
· Спленэктомия (показана при аутоиммунных осложнениях).
42. Классификация геморрагических диатезов:
Геморрагические диатезы-это заболевания, в основе которых лежат нарушения сосудистой стенки и различных звеньев системы гемостаза, обусловливающие повышенную кровоточивость или склонность к ее возникновению.
Классификация:
1. Геморрагические диатезы, обусловленные дефектом тромбоцитарного звена:
— недостаточность количества тромбоцитов
— функциональная неполноценность тромбоцитов
— сочетание количественной и качественной патологии тромбоцитов
2. Геморрагические диатезы, обусловленные дефектом прокоагулянтов (гемофилии) — недостаточное их количество, необходимое для формирования фибрина:
— недостаточная функциональная активность отдельных прокоагулянтов
— наличие в крови ингибиторов отдельных прокоагулянтов
3. Геморрагические диатезы, обусловленные дефектом сосудистой стенки:
— врожденные
— приобретенные
4. Геморрагические диатезы, обусловленные избыточным фибринолизом:
— эндогенным (первичным и вторичным)
— экзогенным
5. Геморрагические диатезы, обусловленные сочетанием нарушений различных компонентов системы гемостаза (болезнь Виллебранда, ДВС-синдром и пр.)
По патагенезу:
I. обусловленные нарушением тромбоцитопоэза или тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопатии):
- Тромбоцитопеническая пурпура (идиопатическая и приобретенная).
- Симптоматические тромбоцитопении (лейкозы, геморрагическая алейкия, лучевая болезнь и др.).
- Тромбоцитопатии (нарушения агрегационно-адгезивной и других функций тромбоцитов).
- Геморрагическая тромбоцитемия.
II. обусловленные нарушением свертываемости крови и фибринолиза или коагуляционного гемостаза (коагулопатии):
1. Нарушение тромбопластинообразования, или 1-й фазы свертывания крови.
- Гемофилии A, B и C.
2. Нарушение тромбинообразования, или 2-й фазы свертывания крови (диспротромбии).
- Гипопроакцелеринемия (парагемофилия).
- Гипопроконвертинемия.
- Недостаточность фактора X (Стюарта-Прауэра).
3. Нарушение фибринообразования, или 3-й фазы свертывания крови:
· Афибриногенемическая пурпура (врожденная).
· Фибриногенопатии (приобретенные гипофибриногенемии).
· Недостаточность фибринстабилизирующего (XIII) фактора.
4. Нарушение фибринолиза:
Фибринолитические кровотечения и кровоизлияния, обусловленные острым фибринолизом вследствие тромбогеморрагического синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, коагулопатии потребления) и передозировки препаратов тромболитического действия.
5. Нарушение свертывания крови в различных фазах, обусловленное циркулирующими антикоагулянтами (антитромбопластинами, ингибиторами факторов VIII и IX, антитромбинами).
III. обусловленные поражением сосудистой стенки (вазопатии):
· Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
· Геморрагическая пурпура, связанная с инфекционно-токсическими, инфекционно-аллергическими, дистрофическими и нейроэндокринными воздействиями.
· Геморрагический ангиоматоз (болезнь Рандю-Ослера-Вебера), С-авитаминоз (скорбут).
По 3.С. Баркагану, при геморрагических диатезах следует различать такие основные типы кровоточивости:
- Гематомный. Иногда наблюдается при передозировке антикоагулянтов (забрюшинные гематомы).
- Капиллярный, или микроциркуляторный. проявляется петехиально-пятнистыми кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, кровотечениями из десен, маточными, носовыми.
- Смешанный капиллярно-гематомный. Проявляется в основном гематомами и петехиально-пятнистыми кровоизлияниями.
- Пурпурный. Проявляется в основном симметрично расположенными мелкими точечными и эритемными геморрагиями.
- Микроангиоматозный. Обусловлен наследственными и приобретенными дисплазиями сосудов.
43. Гемофилия: патогенез, клиника, предупреждение и остановка кровотечения. Подготовка больного с гемофилией к стоматологической операции:
Гемофилия – наследственное заболевание, характеризующееся резко замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью, обусловленными недостатком некоторых факторов свертывания крови (8 и 9 факторы).
Различают:
Гемофилия А (изменения в 8 факторе)
Гемофилия В (изменения в 9 факторе).
Патогенез:
В основе крйвоточивости лежит изолированное нарушение начального этапа внутреннего механизма свертывания крови, вследствие чего резко удлиняется общее время свертывания цельной крови. Протромбиновое время (индекс) и конечный этап свертывания, а также все параметры тромбоцитарного гемостаза не нарушаются.
Классификация по определению активности факторов свертывания крови:
при крайне тяжелых формах их уровень ниже 1%, при тяжелых— 1—2%, средней тяжести — 3—5%, легкой — больше 5%.
Клиника:
· обильные и длительные кровотечения после любых, даже малых, травм и операций, включая экстракцию зубов, прикусы губ и языка и т. д.
· Характерны повторяющиеся кровоизлияния в крупные суставы конечностей с последующим развитием хронических артрозов, с деформацией и ограничением подвижности суставов, атрофией мышц
· Возможны большие межмышечные, внутримышечные, поднадкостничные и забрюшинные гематомы, вызывающие иногда деструкцию подлежащей костной ткани (гемофилическ