Глава 1. К вопросу о терминологии в реабилитологии

ПРЕДИСЛОВИЕ АВТОРА

Увеличение числа пострадавших в результате террористических актов, локальных военных конфликтов, автокатастроф, авиакатаст­роф, техногенных аварий, землетрясений неизбежно приводит к уве­личению числа инвалидов с позвоночно-спинальной травмой.

Об актуальности проблемы реабилитации инвалидов после трав­мы позвоночного столба и спинного мозга говорят данные ВОЗ: еже­годно в США регистрируется 70 тысяч случаев травм позвоночника и спинного мозга, в России - 50 тысяч.

Ежегодно увеличивается количество оперативных вмешательств на позвоночнике и спинном мозге по поводу дискогенных радикули­тов, опухолей, кист и других заболеваний. Инвалидность, наступив­шая после этих операций, учитывается по другим графам медицин­ской статистики. Эти пациенты также пополняют ряды инвалидов, получивших травму позвоночника и спинного мозга.

Во все времена реабилитация больных с повреждением позвоночно­го столба и спинного мозга являлась сложной проблемой.

В значительной мере трудность решения проблемы реабилитации инвалидов с травмой позвоночника и спинного мозга заключается в том, что "реабилитацию представляют, объясняют и проводят на практике по-разному" (Шанин Ю.Н., 1998).

Суть реабилитации в восстановлении, улучшении функции орга­нов и организма в целом. Однако до сих пор нет единого подхода к термину "биологическая функция" (Саркисов Д.С., 1997). Практику­ющие врачи по-разному воспринимают "функциональные и органи­ческие изменения" и, как следствие, делают не всегда обоснованное заключение об "обратимых и необратимых изменениях". Терминоло­гическая путаница лежит в основе различных, противоречивых мето­дах реабилитации и различных системах прогнозирования течения и исхода заболевания. Поэтому в этой книге на вопросе о терминологии акцентируется особое внимание.

Вторая проблема заключается в различных подходах к вопросам о первичности и вторичности клинических проявлений, наблюдаемых при патологии позвоночного столба и спинного мозга. От правильно­го понимания этой проблемы зависит тактика реабилитолога. При­чинно-следственная связь в книге изложена при описании болевых синдромов, спастических проявлений и в дополнении к патогенезу спинальной травмы.

Третья проблема: отсутствие единого подхода к понятию "прово­димость". Большинство морфологов и нейрохирургов отрицательно оценивают возможность восстановления функций при анатомичес­ком повреждении спинного мозга. В клинической практике "проводи­мость" воспринимается, как свойство, присущее только нервной сис­теме, а возможность восстановления функций органов ниже места по­ражения спинного мозга обычно ассоциируется у врачей с регенера­цией спинномозговых трактов. Отсюда следует заключение, что при анатомическом повреждении спинного мозга нарушается проводи­мость вообще, поэтому восстановление функций конечностей и орга­нов, расположенных ниже травмы, невозможно.

Несомненно, что при анатомическом повреждении спинного мозга нарушается (но не теряется!) возможность проводить дифференциро­ванные (модулированные) сигналы. Однако, возможность проводить немодулированные сигналы остается всегда!

В книге подробно рассматривается вопрос о "проводимости", как свойстве, характерном для всех видов тканей. Опыт, накопленный ве­ками, и наш опыт показывает, что восстановление функции органов, располагающихся ниже травмы позвоночника и спинного мозга воз­можно! А быстрое восстановление функций, наблюдаемое при приме­нении технологии интенсивной реабилитации, указывает на то, что восстановление этих функций не связано с регенерацией спинно­мозговых трактов. Регенерационные процессы идут намного мед­ленней, чем наблюдаемые процессы восстановления функций.

Наши клинические наблюдения показывают, что после восстанов­ления функций у пострадавших в результате применения технологий интенсивной реабилитации, рентгенологическая картина в области повреждения позвоночного столба остается неизменной. Проведен­ные ЯМР-исследования показывают отсутствие динамики и в местах повреждений спинного мозга.

Эти исследования лишь подтверждают, что тяжелая клиническая картина у пострадавших связана не столько и не только с поврежде­нием спинного мозга, но обусловлена также и другими факторами. Устранение этих факторов и приводит к восстановлению функций.

В книге подробно освещается вопрос о проводимости, потому что эта проблема вызывает наибольшее количество ожесточенных споров в прогнозировании результатов реабилитации.

Наиболее, распространены пессимистические прогнозы для паци­ентов с травмой шейного отдела позвоночника и обширным повреж­дением спинного мозга в этом отделе. Трудности восстановления па­циентов с тетраплегией при высоком уровне повреждения спинного мозга создают закономерное ощущение безысходности, как у врачей, так и у пациентов и их родственников.

Поэтому основное внимание в книге уделено реабилитации паци­ентов именно с тетраплегией, как самого тяжелого контингента в структуре пострадавших. Но даже среди этой группы следует выде­лить наиболее тяжелых хронических больных, более года после выпи­ски из стационаров пролежавших неподвижно и без перспектив на по­ложительные результаты.

Наш практический опыт позволяет сделать заключение том, что, применяя технологию интенсивной реабилитации, положительного результата можно добиться как в ранних, так и поздних посттравматических периодах у пациентов с травмами шейного и других отделов позвоночника.

Трофические нарушения, язвы и пролежни усугубляют состояние пациента, осложняют уход за ним и, по мнению специалистов, затруд­няют реабилитацию (Гайдар Б.В. и соавт.,1998). Полученный автором опыт позволяет утверждать, что наличие пролежней, ложных суста­вов не влияет на возможность проведения реабилитационных меро­приятий. Наоборот, применение описанной реабилитационной техно­логии ускоряет заживление пролежней и регенерацию костной ткани в местах формирования ложных суставов (Гайдуков В.М., Качесов В.А„ 1998). Регресс пролежневых процессов и регенерация специали­зированных тканей на месте трофических нарушений у хронических больных не описаны в литературе. Практическим врачам, впервые столкнувшимся с этим явлением при применении технологии интен­сивной реабилитации, будет сложно его интерпретировать. В книге уделяется внимание подробному описанию регресса симптомов спи­нальной травмы, критериям реабилитационного процесса, на которые должен опираться врач.

Нарушение функций тазовых органов и безуспешность попыток их восстановления заставляет врачей зарубежных реабилитационных центров накладывать эпицистому и проводить постоянную катетери­зацию.

При применении технологии интенсивной реабилитации функция тазовых органов восстанавливается вначале на рефлекторном уровне, затем постепенно появляется возможность волевого управления актами дефекации и мочеиспускания. Помимо физических страданий, на­рушение функций тазовых органов усиливает психологические стра­дания таких пациентов, поэтому подробно рассмотрен вопрос о вос­становлении этих функций.

Данная книга освещает первый этап интенсивной реабилитации, результатом которого являются:

1. Восстановление нарушенных функций вегетативной нервной сис­темы.

2. Устранение трофических нарушений.

3. Восстановление функций тазовых органов.

4. Восстановление поверхностной и глубокой чувствительности.

5. Восстановление тонуса поперечнополосатой мускулатуры и появ­ление возможности волевого управления туловищем и конечностями.

В приложении рассматриваются психологические аспекты обще­ния врача с больными и их родственниками.

В.А. Качесов

Москва, Санкт-Петербург,

1996–2002 г.

к.т. 999-05-11

Качесов В. А. Основы интенсивной реабилитации.
Травма позвоночника и спинного мозга. Книга 1

Оглавление

Предисловие автора

Приложение 1. Критерии интенсивного реабилитационного процесса

Акустический феномен

Другие критерии реабилитации, устанавливаемые аускультативно

Визуальные критерии

Субъективные критерии реабилитации (со слов больного)

Некоторые феномены, эффекты, наблюдаемые при реабилитации

Приложение 2. Некоторые принципы деонтологии в реабилитологии

Заключение

Глава 1
К ВОПРОСУ О ТЕРМИНОЛОГИИ В РЕАБИЛИТОЛОГИИ

Содержание 1 главы

СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ.. 2

СЕКРЕЦИЯ.. 4

ПРОВОДИМОСТЬ - ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА.. 4

ФУНКЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.. 4

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ. ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. ЖИЗНЬ. СМЕРТЬ. ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ ПРОЦЕССЫ. РЕГЕНЕРАЦИЯ.. 7

ОБРАТИМОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ.. 7

ОБРАТИМОСТЬ РУБЦОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ. РЕГЕНЕРАЦИЯ.. 8

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ. 11

СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ

Любая научная дисциплина базируется на четком понятийном аппарате. В реабилитологии одним из основных понятий является функция, так как восстановление функции является основной зада­чей реабилитологов. И хотя о единстве структуры и функции гово­рил еще Р. Декарт, до сих пор нет четкого определения, связывающе­го эти два понятия. Образно о структуре и функции высказался изве­стный терапевт В. Х. Василенко: "Функция без структуры немысли­ма, а структура без функции бессмысленна" (16).

Обобщая дискуссионный материал, Д. С. Саркисов дает такое оп­ределение функции: "Биологическая функция – это деятельность, то есть изменение во времени и пространстве состояния или свойств тех или иных структур организма и его самого как целого" (16). Взаимо­отношения структуры и функции до сих пор являются предметом ос­трейших дискуссий.

Рассмотрим процессы сокращения и расслабления гладкомышечного волокна, как наиболее изученные на данном этапе развития науки. От способности мышечных клеток функционировать зависят, в конечном итоге, гомеостаз и жизнедеятельность всего организма (13, 15). Гладкая мускулатура широко представлена в человеческом организме циркулярными волокнами во всех трубчатых органах (со­суды, кишечник, бронхи, трахея, протоки желез и каналов, желчный и мочевой пузыри, зрачок). Актин, миозин или их комплекс содер­жатся во всех клетках и участвуют в осуществлении митоза, амебовидного движения, фагоцитоза, секреции (5, 13).

ФАЗА СОКРАЩЕНИЯ
(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Если мышечная клетка не сжата и не перерастянута, то это состо­яние называется состоянием покоя. В этот момент клеточная мемб­рана поляризована, а клетка готова совершить работу (3, 6, 24).

Механизм синаптической передачи в холинергических синапсах зак­лючается в том, что при выделении ацетилхолина (АХ) в нейромышечном синапсе возбуждается холинорецептор, происходит резкое измене­ние ионной проницаемости и возникает потенциал действия (ПД). В результате происходящей деполяризации мембраны изменяется элект­рическое поле, которое открывает натриевые каналы в мембране (12, 13, 17, 21). В клинической практике по изменению электромагнитно­го поля определяют специфическую функцию органа (ЭКГ, ЭЭГ и т.д.).

После возникновения потенциала действия (ПД) через короткий промежуток времени может произойти сокращение мышечного во­локна за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл относительно друг друга. В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана становится проницаемой для ионов кальция, кото­рый войдя в клетку, активирует миозин. В процессе сокращения важ­ную роль играет циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Рецеп­торы, расположенные на внешней поверхности клетки, связываются с лигандами, что сопровождается активизацией мембранной олигоферментной системы – гуанилатциклазы, необходимой для модуля­ции цГМФ. Реакция идет в присутствии ионов кальция (12, 21).

Соответственно вводимому количеству ионов кальция будет рас­ход энергии макроэргов (ГТФ и креатин-фосфата). Сокращение и расслабление мышечных волокон осуществляется при участии миозиновой АТФазы, которая является бифункциональным ферментом и действует попеременно: то как Ca²⁺Mg²⁺K⁺АТФаза, то как K⁺Mg²⁺Ca²⁺–АТФаза (21).

Таким образом, проявление специфической функции клетки, в данном случае сокращения, обязательно сопровождается следующими процесса­ми: модуляцией цГМФ, выходом ионов калия из клетки, входом ионов натрия и кальция в клетку, гидролизом трифосфатов и выделением энер­гии. Резко возрастает потребление кислорода. Происходит деполяризация клеточной мембраны, затем возникновение ПД и, наконец, синтез актин-миозинового комплекса – собственно сокращение (3, 5, 6, 13, 14).

ОСТАНОВКА СОКРАЩЕНИЯ
(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Циклический процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает остановку сокращения и расслабления. Эти со­стояния характеризуются прекращением гидролиза АТФ, ГТФ и дру­гих макроэргов за счет модуляции цАМФ и других механизмов, ко­торые инициируют каскад реакций, мгновенно выводящих продук­ты метаболизма (СО₂, Н₂О и др.), в результате чего не нарастает ме­таболический ацидоз (14, 21).

Модуляция циклических нуклеотидов цГМФ и цАМФ необходи­ма как энергетически выгодный процесс для активации ферментов, катализирующих каскад реакций, происходящих при сокращении и расслаблении с затратами энергии (12, 21).

ФАЗА РАССЛАБЛЕНИЯ
(РАСПАДА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

После сокращения гладкомышечного волокна и наступления кон­трактуры происходит каскад биохимических реакций, ведущий к рас­паду актин-миозинового комплекса и расслаблению мышцы. Этот процесс начинается при возбуждении адренорецептора медиатором симпатином – смесью норадреналина и адреналина (13, 14, 17, 21). Адренорецептор, связанный через лигандный комплекс с аденилатциклазой, модулирует цАМФ. В этот момент снова действует универ­сальный фермент K⁺Mg²⁺Ca²⁺–АТФаза. Ионы кальция, натрия и хло­ра выводятся из клетки, выводятся также окончательные продукты метаболизма (СО₂, Н₂О и др.) (5, 21).

СОСТОЯНИЕ ПОКОЯ

Для мышц, находящихся в состоянии покоя и не расходующих энергию, характерен очень низкий уровень потребления кислорода. В этих условиях концентрация АТФ и ГТФ высокая, а АДФ и ГДФ – низкая. Активные центры молекул актина и миозина заблокирова­ны ионами калия (12, 13, 14, 17, 20, 22). Состояние покоя характеризу­ется наличием потенциальной энергии и готовности мышцы совер­шить работу, проявить функцию.

СЕКРЕЦИЯ

Если рассматривать секрецию как специфическую функцию, то она обеспечивается теми же процессами, что и мышечное сокраще­ние (табл. 1.1) (24), в том числе синтезом актин-миозинового комп­лекса (5, 13). Процесс секреции включает фазу синтеза (накопления) секрета и фазу собственно секреции – выделение секрета.

ЛИТЕРАТУРА

1 Адо А.Д. Патологическая физиология. - М.: Медицина, 1980.

2, Анохин П.К. Узловые вопросы современной физиологии. - М.: НИИ

им. П.К. Анохина, 1976.

3 Артюхов Б.Г., Ковалева Т.А., Шмелев В.П. Биофизика. - Воронеж, 1994.

4. Бабский Е.Б. с соавт. Физиология человека. - М.: Медицина, 1966.

5. Вилли К., Детье В. Биология / Пер. с англ. - М.: Мир, 1978.

6. Владимиров Ю.А. ссоавт. Биофизика. - М.: Медицина, 1983.

7. Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии.- Л.: ЛГУ, 1982.

8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. - СПб.: Специ­альная литература, 1999.

9. Ивановская Т.В., Цинзерлинг А.В. Патологическая анатомия. - М.: Ме­дицина, 1971.

10. Качесов В.А., Михайлова Ю.Г. К вопросу о терминологии в реабилитологии. Теория и практика физической культуры. - М.: Просветитель, N 1, 1999. - С.45-50.

11. Коган Э.М., Островерхов Г.Е. Нервные дистрофии легких. - М.: Ме­дицина, 1971.

12. Ленинджер. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1974.

13. Либберт Э. Основы общей биологии / Пер. с нем. - М.: Мир, 1982.

14. Мецлер Д. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1980.

15. Павлов И.П. Полное собрание трудов. - М.-Л.: АН СССР, 1940-1949, Т. 1-5.

16. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология чело­века. -М.: Медицина, 1995.

17. Стайер Л. Биохимия / Пер. с англ. - М.: Мир, 1984.

18. Стерки П. Основы физиологии / Пер. с англ.- М.: Мир, 1984.

19. Судаков К.В. Теория функциональных систем. - М., 1996.

20. Терновой К.С. Неотложные состояния (атлас). - Киев: Здоров'я, 198 .

21. Уайт А. Основы биохимии / Пер. с англ. - М.: Мир, 1984.

22. Цыбуляк Г.Н. Реаниматология. - Киев: Здоров'я, 1976.

23. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии / Пер. с англ.- М.; Мир, 1976.

24. Ясуо Кагава. Биомембраны / Пер. с япон. - М.: Высшая школа, 1985.

Глава 2

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА. ВОЗМОЖНОСТЬ
ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

Содержание главы 2

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА.. 2

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ.. 2

РОЛЬ ЛИКВОРА В ПЕРЕДАЧЕ ИНФОРМАЦИИ.. 3

РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОВЕДЕНИИ ИМПУЛЬСОВ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА.. 4

РОЛЬ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ В ПРОВЕДЕНИИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ АНАТОМИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ СПИННОГО МОЗГА.. 4

ЭФАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА.. 5

ЛИТЕРАТУРА.. 6

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

От спинномозгового нерва отходит ветвь к твердой оболочке спинного мозга - r. meningeus, которая содержит в своем составе и симпатические волокна. R. meningeus носит еще название возврат­ного нерва, так как она возвращается в позвоночный канал через межпозвоночное отверстие. Здесь нерв делится на две ветви: более крупную, идущую по передней стенке канала в восходящем направ­лении, и более мелкую, идущую в нисходящем направлении. Каждая из них соединяется как с ветвями соседних ветвей мозговой оболоч­ки, так и с ветвями противоположной стороны. В результате этого образуется переднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus anterior. Соответственно, при соединении на задней стенке позвоноч­ного канала образуется заднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus posterior. Эти сплетения посылают веточки к надкостни­це, костям и оболочкам спинного мозга, венозным позвоночным спле­тениям, а также к артериям позвоночного канала (15,16,18,22).

Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и являет­ся их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную плас­тину. В позвоночном канале между двумя листками имеется рых­лая живая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное простран­ство) (15-18,22).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твер­дой оболочки и соединена рядом тяжей с мягкой мозговой оболоч­кой. Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с по­верхностью головного и спинного мозга. Пространство между пау­тинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, в нем циркулирует большая часть цереброспинальной жидко­сти. Цереброспинальная жидкость принимает участие в питании и обмене веществ нервной ткани и оттекает в венозные сплетения в эпидуральном пространстве (3,9,11,12,15-18,22). Эти анатомические особенности строения спинного мозга позволяют предположить воз­можность проведения информации при анатомическом повреждении, о чем будет сказано ниже.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

При травме спинного мозга наблюдается локальное повреждение восходящих и нисходящих трактов - путей проведения информации с зон рецепции и в эти зоны. В неврологии эти патологические явле­ния называются сегментарным уровнем поражения. Морфологичес­ки сегментарный уровень поражения характеризуется разрушением тел нейронов и их восходящих и нисходящих отростков, из которых слагаются проводящие пути спинного мозга (5,14,16).

А.В. Триумфов (16) отмечает, что каждая мышца и каждый дерматомер иннервируются двигательными и чувствительными волок­нами не одного сегмента, а по меньшей мере еще 2-3 соседних сег­ментов. Поэтому при фактическом поражении 1-2 сегментов замет­ных расстройств обычно не наступает. При сегментарных чувстви­тельных расстройствах зона анестезии всегда меньше, чем она дол­жна была бы быть соответственно числу пораженных сегментов. Граничащие с очагом неповрежденные верхний и нижний сегмен­ты уменьшают зону анестезии своими заходящими в нее волокна­ми (4,14.16,18).

Вышеизложенное относится к кожной зоне рецепции.

Рецепторные окончания нервов от соответствующих сегментов расположены не только в коже, но также в надкостнице и твердой мозговой оболочке. Эти зоны рецепции также перекрываются рецепторными окончаниями двух-трех ниже- и вышележащих сегментов спинного мозга. Информация, поступающая из этих зон при комп­рессии, может восприниматься как проецируемая боль, то есть как информация, поступающая из зоны соответствующего дерматомиотома (6,8,9,14,16,19,20). Аналогично проецируемой боли возникают любые другие проецируемые ощущения.

Учитывая вышеизложенные особенности строения оболочек спин­ного мозга и их иннервацию, очевидной становится возможность пе­редачи импульсов в виде "перескока" через пораженный сегмент по сохранившимся передним и задним сплетениям и нервам твердой моз­говой оболочки. В коре головного мозга сам "перескок" не анализи­руется. Ощущения при небольших поражениях сегментов восприни­маются так же, как при сохранившихся сегментах - это так называе­мые проецируемые ощущения (19). Интенсивность ощущений может быть искажена из-за деформации оболочек, особенно твердой моз­говой оболочки. Этим объясняется наличие гиперпатий и гипересте­зий при травмах позвоночного столба и спинного мозга (4,6,9,14,16,19).

ЭФАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА

У больных с травмой спинного мозга возможна также эфаптическая передача возбуждения с аксонов нейронов ниже места пора­жения на аксоны нейронов выше места поражения (1,7,8,9,14,16,19). Эфаптическая передача возможна только на демиелинезированых нервных волокнах (19). При повреждениях спинного мозга наблю­дается демиелинезация нервных волокон вследствие дистрофических явлений во всех органах и тканях, расположенных ниже места пора­жения (1,3,5,8,9). Импульсы, проходящие по одним нервным волок­нам и сегментам ниже перерыва, индуцируют возбуждение мембран других нервных волокон, расположенных параллельно, к сегментам выше места поражения (19). Больной при этом испытывает аномаль­ные ощущения - парестезии. Могут также развиваться невралгия, каузалгия, неврогенные боли, часто наблюдаемые у спинальных боль­ных. Межаксональные помехи могут быть также следствием повы­шенной возбудимости аксонов. Эфаптическая передача, возникаю­щая в первые дни интенсивной реабилитации, носит характер компенсаторной реакции и играет положительную роль при восстанов­лении функций (2,3,4,8,9,18,19).

***

Таким образом, в организме человека имеется возможность про­ведения импульсов, минуя пораженные сегменты, путем "перескока" по морфологическим субстратам с налагающимися рецепторными полями. (На использовании этого явления основан "принцип заме­ны" в интенсивной реабилитации). В первую очередь это субстраты, целостность которых не нарушена:

1) кожа,

2) твердая мозговая оболочка,

3) вегетативная нервная система,

4) рецепторный аппарат мышц.

Также возможно компенсаторное проведение импульсов:

а) в сохранившихся волокнах на уровне поражения сегментов;

б) по сохранившейся паутинной и мягкой мозговой оболочке;

в) отдельно следует отметить возможность проведения импуль­сов по спинномозговой жидкости, являющейся электролитом;

г) проведение импульсов посредством эфаптической передачи.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аничков С.В., Заводская И.С. и др. Нейрогенные дистрофии и их фар-

макотерапия. - Л.: Медицина, 1969.

2. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. - М.:

Медицина,1968.

3. Бергер Э.Н. Нейрогуморальные механизмы нарушения тканевой тро­фики. - Киев: Здоров'я, 1980.

4. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. - Л.: Наука, 1976.

5. Качесов В.А. Скоростная реабилитация пациентов с тетраплегией // Материалы Российского Национального конгресса "Человек и его здоро­вье. Травматология, ортопедия, протезирование, биомеханика, реабилита­ция инвалидов". - СПб: Тонэкс, 1998.

6. Костюк П.Г. Физиология центральной нервной системы. - Киев: Вища школа, 1977.

7. Макаров В.А., Тараканов О.П. Словарь-минимум физиологических тер­минов. - М.: Медицинская академия им. Сеченова, 1991.

8. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. - Л.: На­ука, 1983.

9. Окс С. Основы нейрофизиологии / Пер. с англ. - М.: Мир, 1969.

10. Павлов И.П. Полное собрание трудов. - М.-Л.: АН СССР, 1940-1949. Т.1-5.

11. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. - М.: Медицина,1985.

12. Ромер А., Парсонс Т. Анатомия позвоночных / Пер. с англ. - М.: Мир, 1992.

13. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология чело­века. - М.: Медицина, 1995.

14. Саченко Б. И. Энциклопедия детского невролога. - Минск: Беларуская энцыклапедыя, 1993.

15. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека / Пер. с англ. - М.: Меди­цина, 1983.

16. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной систе­мы. - М.: МЕДпресс, 1997.

17. Трошин В.Д. Эпидуральное введение лекарственных веществ в невро­логической практике. - Горький,1974.

18. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии. - М.: Мир, 1976.

19. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека / Пер. с англ. - М.: Мир, 1996.

20. Шмидт-Ниельсон К. Физиология животных / Пер. с англ. - М.: Мир, 1982.

21. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. - М.: Ме­дицина, 1984.

22. Rohen J.W., Yokochi C. Human Anatomy. - Schattauer, Germany, 1994.

Глава 3

РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И СПИНАЛЬНАЯ
ТРАВМА

Содержание главы 2

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ. 2

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ЭФФЕКТОРОВ В НОРМЕ. 3

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ПРИ ПАТОЛОГИИ.. 4

ЛИТЕРАТУРА.. 5

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ
РАЗДРАЖИТЕЛЬ

Исходя из положения, что специфическая функция ткани органа характеризует циклический процесс синтеза специфического субстра­та, следует предположить, что на любой достаточно сильный фак­тор воздействия внешней среды ткань или орган будут реагировать в соответствии со своей специфичностью, независимо от специа­лизации рецептора. Это предположение не ново. Еще 200 лет на­зад И. Мюллер, исходя из идеалистических предпосылок, пытался доказать вышеизложенное эмпирическим путем. Он доказывал это, воздействуя механическим раздражителем на сетчатку глаза и зри­тельный нерв, вызывая при этом ощущение света у испытуемых (5).

После удара человек может испытывать ощущения, для описания которых часто применяются выражения "искры из глаз", "звон в ушах". Теперь механизм этого эффекта известен. В физиологии он объясняется тем, что "на любой раздражитель, при достаточной его интенсивности, нейрон всегда будет реагировать генерацией импуль­сов" (5,7-9). При достаточном количестве импульсов на конце нейро­на в синаптическую щель будет выделяться такое количество медиа­тора, которое приведет к появлению функции соответствующего эффектора (7). Как известно, рецептор лишь видоизмененное окончание нервного волокна, которое является частью нейрона (1,2,7,9). Специ­фичность рецептора определяется возможностью поляризации мемб­раны на специфический внешний раздражитель. Безусловно, поляри­зация мембраны при механическом воздействии (сдавлении, ранении и т. п.) нейрона может произойти в любом месте нервного проводни­ка. Тогда на эффекторе в силу анизотропных явлений при проведении импульса будет наблюдаться специфический ответ (5,7-9); мышца со­кратится, железа выделит секрет и т.д. При механическом воздействии на чувствительные волокна, (сдавлении мягкими тканями при вывихе позвонка, сдавлении костными фрагментами при переломе и т д.) так­же произойдет изменение поляризации мембраны нервного провод­ника в зоне этого механического воздействия (4-9).

Закон двустороннего проведения возбуждения (7-9) утверждает, что "волна возбуждения, возникнув в какой-либо области нервного во­локна, распространяется в обе стороны от очага своего возникнове­ния". Деполяризация мембраны чувствительного и двигательного нейронов может произойти в любом месте нервного проводника и не обязательно в зоне рецепции этого нейрона (4-6,8,9), что часто наблюдается при спиномозговой травме.

Несмотря на то, что волна возбуждения при механическом давле­нии на мембрану на уровне проводника распространяется в обе сто­роны, то есть в сторону рецепции и в сторону тела нейрона, анизот­ропия при проведении импульса по нервному волокну обеспечит пе­редачу этой информации по четырем основным направлениям в спин­ном мозге:

1) к эффектору (поперечнополосатое мышечное волокно),

2) к анализатору (кора головного мозга),

3) к антагонистам эффектора (механизм реципрокности),

4) к внутренним органам (вегетативная иннервация).

Известно, что анизотропия при проведении информации по не­рвным проводникам обусловлена выбросом медиаторов в синапти­ческую щель, то есть вектор передачи информации всегда направлен в сторону эффектора (2,3,7-9). В основе любого рефлекса, по И.П. Пав­лову, лежит двунейронная нервная дуга. Нейроны этой дуги лежат в сегментах спинного мозга, локализованного в позвоночном столбе (2,6-9). Такое расположение нейронов и определяет два варианта специфических ответов в норме и при патологии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адо А.Д. Патологическая физиология. - М.: Медицина, 1980.

2. Бабский Е.Б. и соавт. Физиология человека. - М.: Медицина, 1966.

3. Литл Д. Управляемые гипотонии в хирургии / Пер. с англ. - М.: Иност­ранная литература, 1961.

4. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы / Ру­ководство. - Йошкар-Ола: Мар. кн. из-во, 1983.

5. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология челове­ка. - М.: Медицина,1995.

6. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной систе­мы. - М.: МЕДпресс, 1997.

7. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека / Пер. с англ. - М.: Мир, 1996.

8. Шмидт-Неельсон К. Физиология животных / Пер. с англ. - М.: Мир, 1982.

9. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных / Пер. с англ. - М.: Мир, 1992.

Глава 4

ДОПОЛНЕНИЕ К ПАТОГЕНЕЗУ СПИНАЛЬНОЙ ТРАВМЫ. ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Основные причины и патогенез спинальной травмы достаточно хорошо описаны в соответствующих руководствах (1-3,7). В данной главе заостряется внимание на дополнительных патогенетических звеньях, которые необходимо знать при проведении интенсивной реабилитации.

При травме позвоночника, помимо повреждений, которые хоро­шо просматриваются на рентгенограммах, всегда имеются ротации и передние или задние смещения в других отделах позвоночника, не определяемые рентгенологически (рис. 4.1 - 4.4). Так, при падении на копчик, помимо перелома копчиковых и поясничных позвонков, при распространении ударной волны по оси позвоночника на высоте груд­ного кифоза происходит смещение позвонка кзади в области Th₅ - Th₆ (рис. 4.2). Клинически это подтверждается кратковременным апноэ в момент травмы, нарушением экскурсии грудной клетки, снижением функции внешнего дыхания при дальнейшем течении заболевания (14). В подостром периоде травмы при пальпации в месте смещения по­звонков можно определить локальную болезненность (11). Во время проведения интенсивной реабилитации в этом месте через 2-3 недели появляются подкожные, внутрикожные кровоизлияния (фото 4.1).

Фото 4.1

При хлыстообразном переломе шейного отдела позвоночника, например в автокатастрофах, наблюдается тракция позвонков в груд­ном отделе вперед (рис. 4.4) вследствие инерции движения сиденья автомобиля. Так как эта дислокация позвонков грудного отдела на­ходится в "немой" зоне, то есть ниже места повреждения, в зоне на­рушенной чувствительности, то клиника такой травмы ничем себя не проявляет. Лишь иногда на рентгенограмме вследствие упругой деформации, возникающей при движении позвонков вперед, могут отмечаться переломы ребер. Наличие переломов ребер подтвержда­ет тракцию соответствующих позвонков вперед независимо от меха­низма травмы. Такого смещения позвонков достаточно для разви­тия компрессии корешков в "немой" зоне (2,3,8-13).

ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ
НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Анатомофизиологические особенности строения грудной клетки определяют подвижность грудного отдела позвоночника вокруг фрон­тальной оси и незначительную его подвижность вокруг вертикальной оси - ротационный люфт. Такие особенности движения обусловлены креплением ребер к позвоночнику и грудине. Причем крепление реб­ра к двум смежным позвонкам образует сустав, а крепление ребра к грудине образует полусустав (18). При мощных воздействиях на орга­низм в целом распространение упругой волны приводит к деформа­ции реберных дуг, в результате чего нарушается конгруэнтность по­верхностей в костостернальных сочленениях. Компенсаторно выше и ниже места нарушения конгруэнтности произойдет вторичная рота­ция ребер, и таким образом будут нарушены все костостернальные сочленения. В местах наибольшей деформации произойдет ротация соответствующих позвонков вокруг вертикальной оси, которую на рентгенограммах можно определить по отклонению какого-либо ос­тистого отростка от линии, соединяющей все остистые отростки груд­ного отдела позвоночника (от C₇ до Th₁₂). Эта постдеформационная ротация сохраняется и после окончания воздействия деформирующе­го фактора из-за несовпадения конгруэнтных поверхностей в костос­тернальных сочленениях и называется вертеброкостостернальным нейровисцеральным (ВКСНВ) блоком. Здесь понятие "блок" подразуме­вает нарушение подвижности в указанных сочленениях.

Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть (3,5,7,9). Твер­дая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при вы­ходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу - вто­рой листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловли­вает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой обо­лочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть. Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков (1,2,4-7,9,17). Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие вос­палительные изменения и разрастание в этих местах элементов со­единительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимос­ти по волокнам, входящим в состав корешков (1,3,7,8). Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг (1,2,5,6,14). Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин "блок" оз­начает блокаду проводимости. Слово "висцеральный" в данном слу­чае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее на­звание "верт