Трансваскулярные и экстраваскулярные расстройства микроциркуляции; причины

Болезнь

Стадии болезни:

1) Предболезнь- это латентный, скрытый период болезни или стадия функциональной готовности организма к развитию определенного заболевания.

2) Продромальная стадия – первые проявления болезни

3) Выраженная болезнь – типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы

4) Исход заболевания

a. Полное выздоровление – формиров. эффект. адаптац. процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни

b. Неполное выздоровление

c. Рецидив – повторное усиление симптомов болезни

d. Ремиссия – временное ослабление болезни.(малярия, возвратный тиф)

e. Осложнения – патол. процесс, появляющийся на фоне болезни.

Классификация болезней –система распределия болезней по классам на основе опрееленных критериев.

Классификация:

1) Причина – инфекци, наследственность…

2) Главное звено патогенеза – дистрофии, болезни нарушенного метаболизма, иммунопат. состояния

3) Основная локализация болезни – болезни крови, почек…

4) Возраст пациента – болезни, новорожд., детские, старческого и пожил возраста

5) Основной принцип лечения – хирургический, терапевтический

Этиология – раздел нозологии, изуч причины и усл возник болезни.

2) Основные группы патогенных факторов, их характеристика. Значение причин и условий в возникновении болезни.

Причина болезни –фактор, вызывающий данную болезнь, т е патогенный фактор.

Сво-ва патогенных факторов:

1) Необычность природы фактора - ранее этот фактор природы не возд на организм

2) Избыточность или недостаточность фактора – недост поступление О₂

3) Периодичность или длительность возд фактора – недостаточный сон

4) Сочет индиферентного(звук, свет запах, внешн обстановка) и патогенного фактора – приступ бронхиальной астмы при виде животного при ранее испытанном приступе

5) Полиэтиологичность патогенного фактора – один патоген – много вариантов болезни (катехоламины ↑ - серд недост, артер гипотензия…)

Условия болезни – это фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действие причинного агента, придающих болезни специфические черты:

· Внешние

o Эколог факторы

o Полноценность пищи

o Нарушения труда и отдыха

o Соц факторы

· Внутренние

o Резистентность (сопротивляемость)

o Особенности конституции

o Тип высшей нервной деятельности

o Пол, возраст…

3) Понятие о реактивности организма; виды реактивности и факторы, её определяющие. Значение реактивности организма в патологии, пути направленного изменения реактивности.

Резистентность организма - устойчивость организма к действию различных болезнетворных факторов (физических, химических и биологических)

Реактивность организма– сво-во организм, обладающего нервной системой, дефференцированно (т е качественно и количественно ) регировать изминением жизнед на факторы внешн и внутр среды.

Факторы и виды:

1)Биологические сво-ва организма

a. Видовая – определенные болезни поражают опред виды

b. Групповая

· Возрастная

· Половая

· Конституционная

c. Индивидуальная

2)Степень специфичности, дифференцированность ответа организма

a. Специфическая – развит иммунного отв на антиген воздействие

b. Неспецифическая – актив фагоцитов при контакте с чужер клетками

3)Выраженность р-ции организма на воздействие

a. Нормергическая – выраж колличественно и качественно адекв р-цией на воздействие какого-либо агента

b. Гиперергическая – чрезмерная р-ция на раздражитель

c. Гипергическая – неадекватно слабая р-ция

d. Анергия – отсутствие р-ции

4) Повреждение клетки; причины, механизмы и основные проявления. Дистрофии; общая характеристика, виды и значение в патологии.

Повреждения клетки – результат воздейст на неё множ патогенных агентов.

Виды причины:

1. Физические

a. Механ возд – удары, растяж

b. Колебания t

c. Измин осмот давл – накопленеи продуктов неполн окисл

2. Химические

a. Кислоты и щелочи

b. Цитотоксические соед- ингиб ферментов

c. Лекарственные средства

3. Биологические

a. Инфекционные агенты - вирусы

b. Цитотоксические агенты- эндо-экзотоксины

c. Дефицит или избыток БАД

Общие механизмы повреждения:

1. Нарушение энергообмена в кл и межкл структурах

a. снижение интенсивности и/или эффективности процессов синтеза и ресинтеза АТФ, АДФ

b. нарушение транспотра АТФ

c. нарушение использовании АТФ

2. Повреждение мембран и ферментов кл

a. Торможение ресинтеза поврежд мембран

b. Нарушение конформции белков,ЛП, фосфолипидов

c. Перераст и разрыв мембран набух кл

3. Дисбаланс ионов и H₂O

a. Нарушение соотн ионов в цитозоле

b. Нарушение трансабменного соотн ионов

c. Гипо/гипергидратация кл

4. Нарушение в геноме или механ экспрессии генов

a. Мутации

b. Репрессия жизн важных генов

c. Дефекты репликации и репарации

d. Нарушение митоза и мейоза

5. Растройства регуляции ф-ций кл

a. Образов втор посредников

b. Рецепции регул факторов

Клеточные дистрофии– наруш обмена в-в, сопровож растройством ф-ций кл, пластич процессов в них, а также структур измин, ведущ к наруш жизнед кл.

Механизмы:

1. Синтез аномальных в-в

2. Избыт образ одних соед в другие

3. Распад субклеточных структур

4. Инфильтрация клеток и межкл в-ва орган и неорган соед

Виды:

1. Белковые

a. Зернистая (сердце, почки) - происх набухание внутрикл структуры, высвоб белок и уплотняется, становится похож на мелкие зёрна, а цитоплазма становится мутной

b. Гиалиново-капельная(почки, хрон алког интоксик, хрон застой желчи) - более глубокое повреждение клеток, бел уплотняется и приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ

c. Гидропическая - пвирусных гепатитах и оспе, возможен некроз при гибели ядра клетки из-за вытеснения объединённой набухшей вакуоли. Следствие - фокальный или тотальный колликвационный некроз.

2. Минеральные

Тезаурисмозы (липидные, гликогеновые)-накопл изб разл в-в в кл, сопровож наруш их структурыи ф-ций

3. Жировые

a. Первичные – при ферментопатии

b. Вторичные (клетки печени, миокарда, почек, мозга) – вызванные различными патогенными факторами

4. Пигментные

Кл пигменты – хромопрот – белок + хромофор

Виды пигментов:

a. Hgвые или железозависимые (ферритин, шемосидерин, билирубин накопление,гематоидин, гематин, порфирин) –

Гемохроатоз -насл, генет обусловленное заболев, наруш обмена Fe с накоплением его в тканях и органах.

Порфрия - почти всегда насл нарушение пигм обмена с повыш содерж порфиринов в крови и тканях и усиленным их выделением с мочой и калом.

b. Протеиногенные или тирозиногенные (меланин, адренохром, пигм охроноза и энтерохромаффинных кл) –

Усил пегментации:

Меланоз - избыт нак в коже, органах и тканях пигмента меланина. Меланоз может быть физиол (у рас, имеющих темный цвет кожи, при возд солн лучей, а также при беременности) и патол, избыточно откладывается там, где он обычно находится в норме, и появляется в тех органах, где в норме он не наблюдается (слизистые оболочки, почки, мозг).

Охроноз - редкое заболевание, при кот вследствие наруш белк обмена в хрящах, связках и сухожилиях, реже в других соединительнотканных образ (склера, кожа, клапаны сердца и др.), откладывается охронотический пигмент, окрашивающий эти ткани в темный цвет (от дымчато-серого до черного).

c. Липидогенные или липопротеиногенные (липофусцин, гемафусцин, цероид, липохромы)

5. Углеводные

a. Полисахаридопатия – ум содержания углеводов, отсутствие углеводов, накопление углеводов – причины эндокринопатии и фрментопатии

b. Гликопротеинопатия – накопление муцинов и мукоидов, им слизистую консистенцию – причины эндокринные растройства и прямое повреждение кл

Дисплазии – наруш дифференцировки кл, аопровож изин их структуры, метабол и ф-ций, вед к наруш их жизнед. (опухолевый рост)

Метаплазия– замещ кл в опред органе кл другого типа (куриние приводит к замещ односл эпит на многослойный)

Гибель клетки

Паранекроз – метаб и структ измин еще обратимы

Некробиоз - пагоненные измин приобрет необрат характер

Некроз – смерть поврежд кл

Некротивные клетки подвергаются лизису (растворению)

Апоптоз- запрограм гибель клетки, возник под действием вне или внутриклеточных факторов, регулируем генами.

Механиз:

1. Инициация – передача сигнала

a. Трансмембран

i. – (прекращ возд факторов роста, цитокининов)

ii.+ (запуск программы апоптоза)

iii.смешанные

b. Внутрикл

2. Програмирование

a. Приямая актив эффекторных каспаз и эндонуклеаз (минуя геном кл) через адапторные белки, цитохром С

b. Опосредование через геном на эффекторные капразы и эндонуклеазы – репрессия гена, кодирующих ингибиторы апоптоза

3. Реализ программы – Ca, Mg-зависимые эндонуклеазы (распад нукл к-т) и эффекторные каспазы (протеол расщ разл белков)

4. Удаление погибшей кл поср фагоцитов

5. Интраваскулярные (внутрисосудистые) расстройства микроциркуляции; причины, механизмы возникновения, проявления и последствия.

Микроциркуляция— упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Причины:

1. Замедление тока крови и/или лимфы

a. расстройства гемо‑ и лимфодинамики (процесс всасывания лимфы через лимфатические капиляры и продвидение ее полимфатическим путям ) (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

b. увеличение вязкости крови (например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);

c. уменьшение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

2. избыточное ускорение тока крови и/или лимфы

a. нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии)

b. снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности)

3. Нарушение турбулентности тока крови и /или лимфы.

a. повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их(при гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.)

b. изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови)

4. Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови

Развивается при открытии артерио-венозных и артериоло-венулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

a. спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников - феохромоцитоме);

b. при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (при стрессе).

Изменения тока жидкости

Нарушение проницаемости стенки микрососуда для жидкости

Причины увеличения проницаемости:

· развитие ацидоза (смещение к-щ баланса в сторону ув кисл) – неферментный гидролиз основного в-вабазальной ембр сосудов

· активация гидролаз – ферментный гидролиз основн в-ва базальной мебр сосудов

· округление кл эндотелия – расшир межэпител щелей, образов каналов

· перерастяж стенок микрососуд – образование микроразрывов в стенках микрососудов

Причины снижения проницаемости:

· утолщение стенки микрососудов (при хронических васкулитах)

· Уплотнение стенок микрососудов вследствие их кальцификации-

· Снижение проницаемости стенок микрососудов

ð Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.

Последствия.

А) ↑ содержания в интерстициальной жидкости продуктов норм и наруш метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

Б) Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

В) Образование избытка и/или активация БАВ, способных усугубить поврежд кл, потенцировать расстройства крово- и лимфообращ, пластических процессов.

Г) Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.

Д) Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

↓ объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

Причины.

А) Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

Б) Снижение лимфообразования (при ишемии ткани)

В) Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и ве-нулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия -сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока

Реперфузии.

Коллатеральный кровоток – система кровообращения в сосудах вокруг ишеменизированного участка ткани и в нём самом.

Типы коллатералей:

1. Достаточные – в органах с хорошо выраженными артериальными анастомозами (место соед сосудов) (жкт)

площадь сечения магистрального сосуда < сумма просвета коллатер путей

2. Недостаточные – артерии имеют мало анастомозов, коллатеральное кровообращ осущ посредством капиляров (селезенка, почки)

площадь сечения магистрального сосуда > сумма просвета коллатер путей

3. Относит недостаточные – большинство органов (мышцы, сердце, матка)

площадь сечения магистрального сосуда = сумма просвета коллатер путей

Механизм:

При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях в зоне ишемии накапливатся вазодилататорные факторы (молоч к-та, гистамин, брадикинин), ↑ перепад гидродинамического давления. Кровь устремляется по анастомозам (соустье) в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка их перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме. При расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается.

Реперфузионный синдром– паталогия регионального кровообращения , при котором усиливается кровоток в ранее ишеминизированном органе , привод к негативны последствия.

За счет: коллатерального кровообращения, тромболизиса, реканализация тромба, внешние факторы – устранение ангиоспазма, установка сосуд стентов, реконструк операции на сосуды.

Механизм:

При ишемии в кл наблюдается угнетение антиоксидантных ферентов (каталаза…), дестаб мембран и гибель митохондрий, накопление во внекл среде ферментов, Na, H, Ca/

После прекращ ишемического влияния происходит усиление поступления O2, с образ активных кислор радикалов, повреждающих мембраны кл,актив перекисное окисл липидов, , чему способст недост активность антиоксидантных систем → дальнейшее повреждение мембран митохондрий, энергодефицит, ↑ анаэроб гликолиза, гипоксия.

11.) Тромбоз; характеристика понятия. Причины, стадии и механизмы тромбообразования. Виды тромбов, последствия тромбоза и его значение в

Патологии.

Тромбоз – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе.

Признаки:

Клинические проявления тромбоза зависят от локализации тромба, перекрывающего сосуд. Такие заболевания, как острый инфаркт миокарда и инсульт возникают при тромбозе коронарных и соответственно мозговых сосудов. Тромбоз сосудов сетчатки глаза вызывает потерю зрения.

Виды (по нахождению):

1.Венозный

2.Артериальный

Виды (по строению):

1. Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты – чаще в артериях)

2. Красные (тромбоциты, фибрин, много эритроцитов – чаще в венах)

3. Смешанные (слоистое строение, головка - белый тромб - тело и хвост - красный тромб - чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца)

4. Гиалиновые (разрушенные тромбоциты, эритроциты, преципитирущие белки плазмы – сосуды микроциркулят русла)

Причины:

1. Замедление и турбулентный характер кровотока (серд недостаточность, поражения венозных клапанов…)

2. Поврежд сосудистой стенки (атеросклероз…)

3. Наруш динам равновесия междуи свертыв и противосверт подсистемами (тромбоцитоз, гиперкальциемия…)

Механизмы:

1. Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз – остановка кровотечений из мелких сосудов (опоср эндотелинами спаз микрсосуд, адгезия и агерегация тромбоцитов с образ тромб-лекоцит тромба )

2. Коагуляционный (плазменный, вторичный) гемостаз – остановка кровотечений в относительно крупных сосудах (превращ протромбина в тромбин, переход фибриногена в фибрин – менее 4-9 мин)

Итог тромбоза - зависит от величины тромба: если он достиг достаточно больших размеров, наступает полное перекрытие сосуда и мгновенная смерть. При сравнительно небольших размерах тромб способен оторваться и переместиться в другие крупные сосуды (брюшную аорту, подвздошную артерию, почечную или селезеночную артерию).

Итог

Тромбоэмболия:

тромб большого круга→малый –тромбоэмболия лег артерии→ ишемический инфаркт легкого, кровоизлияния в лег ткань, дых и правожел недостаточность

тромб малого круга →большой→ишемия органов большого круга кровообр

Эмболия околопл водами – эшемия любых органов, дессемированное внутрисосудистое свертывание с прслед массивными кровотечениями

Опухолевая (тканевая) – попадание клеток из большого круга в в мелкие сосуды легкого, образование метастаз

Эмболия инородными телами- имея большую массу, ин тла опускаются из рупных вен в более мелкие, вызывая венознуюгиперемию

Бактериальная (микробная) (эндогенная) - осложняет воспалительные процессы, вызванные пиогенной или грибковой микрофлорой, отмечается при заражении простейшими или животными паразитами. Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

Воспалении.

17. )Фагоцитоз; стадии, механизмы и значение при воспалении. Пролиферация;

Изменения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке. Функции и обмен в-в на ее разных стадиях. Значение лихорадки для организма; сходство и различие лихорадки и гипертермии, принципы лекарственной коррекции лихорадки.

Стадии лихорадки:

1. Стадия ↑ t – накопление тепла, термопродукция > теплоотдача

Резкое ограничение теплоотдачи – быстрое нарастание t- возможен спазм мелких сосудов , а также ограничение кровотока- понижение их t-формирование афференции от терморецепторов – падение чувствительности терморег нейронов - озноб

2. Стадия стояния ↑ t теплопродукция = термоотдача

Рост t тела – стабилизация на велич установочной точки –чувство жара, нередко видна гиперемия кожи и слиз оболочек- терморег нейроны изолируются от доп влияний

3. Стадия ↓ t до нормальной термопродукция < термоотдача

Отдача тепла ускоряется за счет потооделенияи расширения мелких сосудовкожи и слиз оболочек

Обмен в-в:

1. Основной обмен ↑ за счет актив симпатико-адреналиновой и гипотоламно гипофизарной систем, ↑ обеспечение энергией и субстратами метаболизма

2. Углеводный обмен ↑ значит активация глюкогенолиза и гликолиза

3. Белковый при строй умереннойлихорадке не растраивается, протеолиз ↑ существенно (о чем свид отриц азотистый обмен), при значительном ↑ t приводит к наруш пластических процессов,развитию дистрофий

4. Жировой обмен блокируется на этапе промежьпродуктов, нарастание ацидоза, преобладание катаболических процессов

5. Водный обмен: 1 стадия - ↑ потери жидкости, 2 стадия – выброс кортикостероидов надпочечниками. Реабсорбция воды в канальцах почках, ↑ обьема воды, 3 стадия – снижение альдостерона, ↑ диуреза.

6. Солевой: стадия1,2 – накопление Na, Ca,Cl, 3 стадия – выводятся из организма за счет диуреза

Лихорадка и гипертермия:

Лихорадка

• Причиной лихорадки являются пирогены.

• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.

• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма. Гипертермия

• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.

• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции

Значение - предупреждение формирования лихорадки ограничивает приспособительные эффекты воспаления, иммунных реакций и инфекционного процесса, при которых она формируется, оказывает бактериостатическое и бактериолитическое действие, активирует неспецифические гуморальные, клеточные и органно-тканевые механизмы иммунитета (увеличивается уровень лизоцима, естественных антител и других факторов резистентности в крови), Ппоисходит активация фагоцитоза.

Лечение:

1. Этиотропное – прекращение или устранение действия пирогенного агента (противомикроб терапия, удаление источник апирогенных агентов – опухоли, ткани с абсцессом)

2. Патогенетическая терапия – снижение чрезмерной ↑ t тела (снижение эффектов в-в терморегуляции, подавление теплопродукции путе подавления окисл р-ций)

3. Симптоматическое – устранение неприятных ощущений и сост, усуг статус пациента.

Проявления и значение.

Гипоксия – патологический процесс, характер недостаточным обеспечением тканей организма O₂, нарушением его усвоения в ходе биолог окисления.гипоксия нередко сочетается с гипосемией.

Гипосемия- ↓ содержания по срав с должным уровнем O₂в крови.

Виды и причины:

1. Экзогенная– ↓ уменьшение парциального давления O₂ в воздухе, пост в организм

i. Нообарическая- ↓ поступления O₂при нормальном бараметрическом давлении (маленькие помещения)

ii. Гипобарическая - ↓ барометрического давления (горная болезнь, высотная болезнь, декомпрессионная болезнь)

2. Эндогенная– результат многих патологических процессов и болезней, а также может развиться при значительном ↑потребности организма в энергии.

a. Тканевая– факторы, ↓ эффективность утилизации О₂ кл ткани или сопряжения окисл и фосфорилирования.

Патогенез:

· ↓ эффективности усвоения О₂ клетками

Причина: ингибирование активн ферментов биолог окисления

· ↓ степени сопряжение окисл и фосфорилирования

Причины: в этих усл ↑ расход О₂ тканямии энтенсивность функционкомпонентов дых цепи, тк большая часть эн превращпется в тепло и не используется; разобщение эндогенными агентами(Са, Н,йодсод гормоно щитовидн железы), а так же экзогенные в-ва

· Изминение газового состава и pH

b. Дыхательная (респираторная) – недостаточность газообмена в лёгких

Патогенез :

· Артериальная гиповентиляция (объём вент лёгких за ед времени ↓ потребности организма)

Причины: Наруш биомехан св-в дыхания обструктиные (отек стенок бронхов и бронхиол) и рестрективные (снижение эластичных св-в легких – обширн пневмании…)

· ↓ перфузии(кровоснабж) легких кровью

Причины: ↓ обьема циркул крови; недостаточность сокр ф-ции сердца, ↑ сопротивл току крови всосуд русле легких; ↑ давление возуха в альвеолах,

· Нарушен диффузии O₂ через аэрогем барьер

Причины: утолщение или уплотнение компонентов альвиол мембраны

· Диссоциац вентиляц-перфуз

Причины: нарушение проходимости бронхов или бронхиол; снижение растяжимости альвеол; локальное снижение кровотока в легких

· Изминение газ состава и pH крови

c. Субстратная – дефицит в кл субстратов биологокисл(чаще говорят о глюкозе)

Патогенез:

· Изминение газ состава и pH

d. Серд-сосудистая (циркуляторная) – недостаточность кровоснабжения тканей и органов

Патогенез:

· Гиповолемия (↓ общего обьема крови в сосудистом русле и полостях сердца)

Причины: большая кровопотеря, гипогидрадация организма (хронический понос)

· Сердечная недостаточность (снижение выброса крови из желудочков сердца, как следствие - ↓обьема циркулирующей крови)

Причины: прямое повреждение миокарда, перегрузка миокарда, наруш диастол расслабления сердца

· Снижение тонуса стенок сосуда (↑ емкости сосудистого русла и ↓ обьема циркулирующей крови)

Причины: ↓ адренергических влияний на стенки сосудов, доминирование холинергических состояний (невротические состояния), дефицит минералкортикоидов

· Растройства микроциркуляции см 5,6

· Нарушение диффузии O₂(приводит к дефициту О₂в матриксе митохондрий и снижению интенсивности тканевого дыхания)

Причины: уплотнение стенок микрососудов, мембранопатии клеток (актив липопероксид процесса)

· Изминения газового состава и pH

e. Смешанный - -результат сочетания нескольких гипоксий (пример наркотитические в-ва)

f. Кровягая (гемическая) - ↓ эффективной кислородной емкости крови и ее транспортирующей кислородной ф-ции

Патогенез:

· ↓ содерж Hg в ед объёма крови

Причины: существенное ↓ числа эритроцитов, ↓ содержания Hg при выраженных анемиях

· Нарушение транспортных св-в Hg

Причины: нарушение его способности к оксигензации в крови капиляров альвеол и дезоксигенизации в капил тканей

· Наследуемые Hgпатии

· Приобретенные Hgпатии

сисПричины: ↑ содерд в крови метгемоглобинообраз (в-ва, участвующие в переходе Fe2+ в Fe3+)

· Изминение газового состава и pH

Адаптация к гипоксии:

1. Экстренная – недостаточность биологического окисления→снижение в тканях АТФ

Развития и последствия.

Отек –избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Виды отечной жидкости:

1.) Транссудата – бедная белком (менее 2%)

2.) Экссудата – богата белком (до 7-8 %), содержитформенные элементы крови

3.) Слизи – смесь воды и коллоидовежуточной ткани, содер гиаруновою и хондроитинсерную к-ты

Виды (по местуположения):

1.) Анасарка – отек подкожной клечатки

2.) Водянка – отек полости тела

a. Асцит – в брюшной полости

b. Гидроторакс – в брюшной полости

c. Гидроперикард – в полости околосердечной сумки

d. Гидроцеле – между листками сезозной оболочки яичника

e. Гидроцефалия – в желудочках мозга↑

Виды (в зависим от распространения):

1.) Местный – в ткани или органе

2.) Общий – во всех органах

Виды (от скорости распостран):

1.) Молниеносный – несколько секунд

2.) Острый – в пределах часа

3.) Хронический – от нескольких суток до нескольких недель

Виды (в завис от патоген фактора):

1.) Гидродинамический - ↑ гидростатического давления

Причины:↑ венозного давления (недостаточность сердца,при обструкции сосудов и при сдавливании вен), ↑ обьема циркулирующей крови

Механизм:

ЭДГ>ЭОВС - Эффекторное гидростатическое давление большее эффекторной онкотической всасывающей силы

2.) Лимфогенный – затруднение оттока лимфы от тканей вследствие механ препятствия (опухол, рубей, гипертроф соседним органом)

Причины: врожденная гипоплазия лимф сосудов и узлов, ↑ центрального венозного давления, сдавливание лимф сосудов и узлов, обструкция лимф сосудов, спазм стенок лимф сосудов, значительная гипопротеинемия

Механизмы:

3.) Онкотический – снижение онкотического давления крови и ↑его в межкл жидкости

Причины:недостаточное поступление белка в организм, снижение синтеза альбуминов в печени, избыточная потеря белка организмом

Механизмы:

4.) Осмотический – либо ↑ осмолярности интерстициальной жидкости, либо в ↓ осмолярности плазмы крови.

Причины: факторы, ↓ осномотического давл крови (паратеральное введение больших обьмов р-ров, сод мало солей,гиперпродукция андидиуретического гормона), факторы, ↑ осмолярность интерстициальной жидкости (выход из повреж кл осмотически высоко активн в-в, ↑ диссоциации в интерциальной жидкости солей и орг соед, транспорт Na из плазмы крови в интерстициальную жидкость (гиперальдостеронизм))

Механизмы:

5.) Мембраногенный - ↑ проницаемости стенок сосудов микроцирк русла для воды, мелко и крупномол в-в

Причины:ациоз(при ↑ конц ионв Н ворастает кислотный гидролиз основного в-ва базальной мембраны, приводит к ее разрыхлению и возр прониц ), ↑ активности гидролит ферментов в стенке микрососудов и/или прилег к ним тканях, перерастяжение стенок микрососудов

Механизмы:

Сердечный отек –при сердечной недостаточности

Причина: сердечная недостаточность (↓ величина сердечного выброса, первично циркул гипоксия)

Инициирующий фактор – гидродинамический

Механизм реализации:

ЭДГ — эффективное гидростатическое давление

РАА- система «ренин ангиотензин-альдостерон»

ОЦК - объем циркулирующей крови.

Почечный отек –при нефритах и нефрозах

Причины при нефрозах:↑ проницаемости почечных клубочков длябелка, нарушение реабсорбции белков в канальцах почках (↓ в крови белка)

Механизм реализации:

Причины при нефритах:нарушение кровообращения в почках при воспал и иммуновосп заболеваниях → сдавливание ткани почки воспалительным экссудатом→ нарушение кровоснаб почкек

Механизмы реализации:

Лечение:

1.) Этиотропный – устранение причин и усл, способствующих возник отека (лечение серд недостаточности…)

2.) Патогенетический – блокирование инииального, а также других звеньев механ развития отека (снижение венозного давления, уменьшенье обьема циркулирущей крови, устранение лифот недостаточности, нормализация эффективной онкотической всасыв силы)

3.) Симптоматический

Патологии.

Гипергликемия –состояние характеризующееся увеличением ГПК выше нормы.

Причины:

1.) Эндокринопатии – избыток гликоминизирующих факторов (глюкагон, глюкокортикоиды) и дефицит инсулина

2.) Неврологические и психогенные растройства -

3.) Переедание

4.) Патология печени

Болезнь

Стадии болезни:

2) Продромальная стадия – первые проявления болезни

3) Выраженная болезнь – типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы