Какие гормоны можно определить у больного для уточнения диагноза и назначения терапии, указать их физиологическое действие(кальцитонин,паратгормон)

1. Кальцитонин – на ↓ур-няCaв крови, ↑минерализации(↓число остеокластов)

2. Паратгормон – на ↑ур-няCaв крови, ↑резорбцию кости (↑числа остеокластов, их активности)

Задача

В приемный покой стационара поступил больной с острыми воспалительными явлениями в области суставов и сердца. Какой спектр биохимических анализов следует назначить больному в данном случае?

Алгоритм решения:

1) Какие изменения в белковых фракциях сыворотки крови мы можем ожидать при остром воспалении?

2) Как изменяются фракции белков при хронизации воспаления?

3) Назвать белки острой фазы и дать им краткую характеристику.

1) Какие изменения в белковых фракциях сыворотки крови мы можем ожидать при остром воспалении?

- ↑α-глобулины=белки острой фазы.

2) Как изменяются фракции белков при хронизации воспаления?

- ↑γ-глобулины

3) Назвать белки острой фазы и дать им краткую характеристику

- большая группа белков сыворотки крови (в основном α-глобулинов), объединенных по признаку – быстрое и значит.увелич.конц. при бактер.,вирус., паразитарной инфекции, травме, злокач.новообразованиях и т.п.

увелич.

1) С-реактивный белок(СРБ) – самый чувствит. и быстрый индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме; вступ. в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков. Стимулир.иммунные реакции, фагоцитоз, актив.классич.сист.комплемента.

У здорового человека отсутствует, синтезир.вгепатоцитах.

2) Белки сывороточного амилоида (БСА) – норм.белок сыворотки, синтезир.в печени; быстрый и сильный маркер «о.фазы», амилоидоза, инсульта.

3) Фибриноген-синтезир. в печени, участв. в свертывании

Альфа1-глобулины

3) α1-антитрипсин - ингибитор.протеиназ(тринсина, химотрипсина, калликреина, плазмина)

4) α1- гликопротеин (до 41% углеводов) – транспортир.прогестерн, тестостерон.

Альфа2-глобулины

5) церулоплазмин – оксиляет субстраты, содержит 90% всей меди плазмы.

6) гаптоглобин – соед с гемоглобином, осущ. его транспорт в ММС.

7) α2-макроглобулин – цинкосодержащий, синтезир. вне печен!; ингибир.протеазы (трипсин, химотрипсин, тромбин, каликреин)

уменьш-

1) альбумины – синтезир.печень; утилизир. в энтероцитах, почках, печени, коже, легких.

1. поддерживает Ронк (на75-80%)

2. резерв белка

3. транспорт СЖК, Са, Cl, лек-в, билирубина, гормоны.

2) трансферин–перенос всосавшегося железа к месту депонирования (печень, селезенка, кл.кост.мозга)

Задача ???

Больной жалуется на периодические и опоясывающие боли в животе, особенно сильные в левом подреберье. В последнее время появился частый и жидкий стул, особенно после принятия жирной пищи. В кале наличие жиров. Врач предполагает поражение поджелудочной железы. На чем основано это предположение?

Алгоритм решения:

Какой специфический фермент повышается в крови при остром поражении поджелудочной железы. К каком у классу и подклассу он относится?

Почему после принятия жирной пищи в данном случае отмечается жидкий частый стул и в нем много жиров?

Какие вещества необходимы для активирования фермента поджелудочной железы, осуществляющего гидролиз пищевых триглицеридов, где они вырабатываются, их роль?

1) Какой специфический фермент повышается в крови при остром поражении поджелудочной железы. К каком у классу и подклассу он относится.

- липаза – фермент, кот. синтезируется в поджелуд.железе, выделяется в просвет 12перст и тонкой кишки, где расщепляет жиры пищи(ТАГ→на глицерин и жир.—ты). При панкреатите повышается и сохраняется на таком ур-ня в теч 12 дней.

- гидролаза – эстеразы – липаза

Почему после принятия жирной пищи в данном случае отмечается жидкий частый стул и в нем много жиров

- недостаток ЛИПОФИЛЬНЫХ ферментов сказывается на переваривании жиров – кал становится жирным и обильным.

3) Какие вещества необходимы для активирования фермента поджелудочной железы, осуществляющего гидролиз пищевых триглицеридов, где они вырабатываются, их роль

панкреатическая липаза выводится в 12перст.кишку в виде неактивного профермента – пролипазы. Активация пролипазы в активную липазу происходит под действием желчных кислот(фосфотидилхолин, холестерин) и фермента поджелуд.железаколипазы.

Желчные кислоты образуются в печени из холестерина. Роль:

1. Усиливает перестпальтику кишечника

2. Обеспечивает переваривание жиров: - эмульгирование, - образование мицелл.

3. Экскреция избытка ХС, желчных пигментов, креатинина, металлов, лекарств.

Задача

Мужчина 40 лет пришел к врачу c жалобами на сильную потливость, жена больного заметила, что черты его лица погрубели, недавно он вынужден был купить обувь большего размера. Врач обнаружил умеренную гипертензию и глюкозурию. Пациент направлен в эндокринологическое отделение на обследование. Какое гормональное нарушение можно предположить у пациента и с чем связаны перечисленные признаки?

Алгоритм решения:

1) Какие гормоны следует определить в крови у данного пациента? Почему? Какие изменения следует ожидать?Надо определить в крови гормоны щитовидной железы и СТГ. Потому что при увеличение в крови этих гормонов возможно избыточное потоотделение.

2) Объясните молекулярные механизмы глюкозурии в данном случае.СТГ при длительном воздействии в больших дозах проявляет диабетогенное действие, то есть СТГ повышает продукцию глюкозы печенью и снижает захват глюкозы тканями. В результате в крови появляется избыточное количество глюкозы, вследствие этого нарушается реабсорбция глюкозы и наблюдается глюкозурия.

3) Опишите физиологические эффекты гормона, с которым связаны данные патологические изменения.Физиологические эффекты СТГ: стимулирует пролифирацию клеток, повышает синтез белков, НК в клетках, 30-40 мин инсулиноподобное действие, затем контрисулярное действие: повышает уровень глюкозы в крови, повышает липолиз, увеличивается количество СЖК, кетоновых тел в крови.

Задача

У женщины 2 года назад произведена операция по поводу рака молочной железы. Признаков рецидива опухоли не обнаружено, но пациентка пожаловалась на непрекращающуюся в последние месяцы жажду и повышенное мочеотделение. Жажда становилась невыносимой, если она не пила несколько часов. Кроме того, у пациентки нарушился сон в связи с необходимостью часто мочиться и пить воду. При первичном обследовании глюкозурия не обнаружена, концентрации креатинина, калия и кальция в сыворотке крови были в пределах нормы. Проведено дополнительное обследование. Какое гормональное нарушение можно предположить у пациентки и с чем связаны перечисленные признаки?

Алгоритм решения:

1) Дайте краткую характеристику стадий обмена воды.

2) Назовите гормоны, участвующие в водном гомеостазе, укажите их место образования и физиологические эффекты.

3) Укажите виды диабета и причины возникновения данных состояний

1) Дайте краткую характеристику стадий обмена воды.

2) Назовите гормоны, участвующие в водном гомеостазе, укажите их место образования и физиологические эффекты.Гормоны, участвующие в поддержании водного баланса: антидиуретический гормон (вазопрессин), альдостерон, предсердный натрийуретический фактор. Антидиуретический гормон место образования – задняя доля гипофиза, эффекты-стимулирует сокращение гладких мышц сосудов, оказывает мощное антидиуретическое действие – стимулирует обратную реабсорбцию воды в канальцах почки. Альдостерон –место образования - клубочковая зона надпочечников, эффекты – гипернатриемическое, гипокалиемическое действие, повышает реабсорбцию натрия, хлора, экскрецию калия и водорода, повышает осмотическое давление крови, объем циркулирующей крови, артериальное давление. Натрийуретический фактор- место-предсердие, эффекты- повышает диурез, ингибирует секрецию ренина, альдостерона, сосудорасширяющее действие.

3) Укажите виды диабета и причины возникновения данных состояний

Сахарный диабет 2 типа сопровождается нормальной или повышенной выработкой инсулина. Причиной развития заболевания является несвоевременное поступление инсулина в кровь, а также снижение чувствительности клеток тела пациента к инсулину. При сахарном диабете 2 типа инсулина в крови обычно достаточно (или его уровень даже повышен), однако клетки его «не чувствуют», и глюкоза не может поступить из крови внутрь клеток. Нарушение чувствительности к инсулину обозначается термином «инсулинорезистентность» Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый диабет) возникает вследствие прямого разрушения клеток поджелудочной железы, производящих гормон инсулин. Вследствие уменьшения числа бета-клеток островков Лангерганса происходит снижение концентрации инсулина в крови. Недостаточность инсулина приводит к нарушению поступления глюкозы из крови внутрь клеток человеческого тела. Возникает странная ситуация – в крови больного сахарным диабетом 1 типа глюкозы много, а клетки «голодают»

Задача

Девушка обратилась к врачу с жалобами на повышенную потливость, выпуклость глаз и снижение массы тела, хотя аппетит не страдал. При осмотре на себя обращали увеличенная щитовидная железа. Какое гормональное нарушение можно предположить у пациентки? С чем связаны перечисленные признаки? Ответ поясните

Алгоритм решения: