Принципы и методы устранения отёков
№ 52 Отёк при сердечной недостаточности: этиология, патогенез и проявления.
Причина:сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов). Она характеризуется: меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса; первично циркуляторной гипоксией.
Инициальный патогенетический фактор— гидродинамический.
Причины включения гидродинамического фактора: системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца и увеличение ОЦК.
Патогенез
№ 53 Отёк лёгких: причины, патогенез, проявления, последствия.
Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.
Причины:
-Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:инфаркта миокарда;порока сердца;экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца);гипертензивного криза;аритмий.
- Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких.
Механизм развития:
Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности.
Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.
Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов.
Причины:
- Токсичные вещества
- Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением.
Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:
- Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.
- Повышение активности гидролитических ферментов.
- Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.
№ 54 Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.
Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.
Отёк при нефрозах. Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного гене-за. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).
Инициальный патогенетический фактор отёка— онкотический.
Причины развития отёка
- Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка.
- Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.
Патогенез
Отёк при нефритах. Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.
Причина:нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях — остром или хроническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Ригидная капсула почки растяжима плохо, вследствие этого даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.
Инициальный патогенетический фактор— гидростатический (вследствие снижения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).
Механизм реализации
№ 55 Нарушения обмена натрия, калия, кальция, магния и фосфора: виды, причины, основные проявления, последствия, методы устранения.
Нарушения обмена натрия. Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ.Гипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).
Причины
• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм
• Сниженное выведение натрия из организма
• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией
• Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани.
Проявления.
Гиперосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Расстройства высшей нервной деятельности, Гипогидратация клеток, Повышение нервно-мышечной возбудимости, Отёк, Артериальная гипертензия.