Характеристика липопротеинов.

В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносят альбумины, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фос-фолипиды транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопро-теины).

Аполипопротеиныобеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП.

Атерогенность липопротеинов. ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные.

• Атерогенные ЛП: ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП.

• Антиатерогенные ЛП — ЛПВП.

Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

холестерин общий - холестерин ЛПВП

холестерин ЛПВП

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

Виды дислипопротеинемий

Известно множество видов дислипопротеинемий

Более 30% первичных дислипопротеинемий — унаследованные формы пато­логии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).

Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемий представляют собой симптомы дру­гих болезней. Они сопровождают многие болезни человека.

Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и про­филя различных Л П. В связи с этим требуется тонкая дифференциация их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.

Гиперлипопротеинемии — состояния, характеризующиеся расстройством об­разования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

Гиполипопротеинемии и алипопротеинемии — состояния, характеризующие­ся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким снижением их уровня в плазме крови или полным их отсутствием.

Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соот­ношения различных фракций ЛП.

№ 47 Атеросклероз: характеристика понятия, этиология, этапы и основные звенья патогенеза, принципы терапии.

Атеросклероз — прогрессирующие изменения преимущественно во внутрен­ней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключа­ющиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реак­тивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений.

Этиология. Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9—10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на поверхности аорты. В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируют­ся в коронарных артериях, а у большинства 30-40-летних людей они выявля­ются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развива­ются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и дру­гие изменения. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.

СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА. Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений.

Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. ГМК и макрофа­ги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают ли-пиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из ГМК и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка име­ет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиб­розной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении тре­щин, изъязвлений, разрывов.

ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют следующие этапы атерогенеза: инициа­ция его, прогрессирование атерогенеза, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза.

Инициация атерогенеза