Сахарный диабет типов I и II

В более ранних классификациях выделяли СД типов I и II. Эти обозначения вначале применяли как синонимы ИЗСД и ИНСД соответственно. Современ­ные специалисты считают такой подход не совсем корректным. Это объясняет­ся тем, что, например, больные с ИНСД также могут приобрести зависимость от инсулина. При его недостатке у них развивается кетоацидоз, чреватый ко­матозным состоянием (например, это наблюдается у многих пациентов без ожирения, имеющих в крови AT.

• Термин «Тип I СД» применяли для обозначения тех его вариантов, основ­ным патогенетическим звеном которых являлся иммунный (иммуноагрессивный) механизм.

• Термин «Тип II СД» рекомендовали использовать для той формы СД, пато­генез которой не включал в качестве причинного (!) иммунный механизм.

№ 39 Этиология, варианты патогенеза и проявления сахарного диабета.

Этиология.

СД развивается вследствие либо дефицита инсулина (ИЗСД), либо недостаточ­ности его эффектов (ИНСД).

Дефицит инсулинаможет возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы

Биологические факторы. Генетические дефектыβ-клеток островков Лангерханса. Иммунные факторы:Ig, цитотоксические Т-лимфоциты, а также проду­цируемые ими цитокины, повреждающие β-клетки и реализующие ре­акции иммунной аутоагрессии.Вирусы,тропные к β-клеткам: Коксаки В₄, гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи и др.Эндогенные токсичные вещества,повреждающие β-клетки, наиболее «аг­рессивный» из них — аллокеан.

Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под действием факторов биологической (главным образом, микроорганиз­мов), химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточ­ности.

Недостаточность эффектов инсулинаразвивается под влиянием причин нейро- или психогенной природы, контринсулярных факторов, а также вслед­ствие дефектов инсулиновых рецепторов и пострецепторных нарушений в клетках-мишенях.

Патогенез.

Дефицит инсулина

При дефиците инсулина происходит: повреждение и гибель р-клеток островков Лангерханса, уменьшение суммарной массы β-клеток, подавление синтеза и выделения в кровь инсулина из повреждённых β-клеток.

Недостаточность эффектов инсулина

Реализация различных вариантов патогенеза СД при недостаточности эффек­тов инсулина происходит при нормальном или даже повышенном его синтезе и инкреции в кровь (при этом развивается ИНСД).

Выделают контринсулярные факторы, устранение или снижение эффектов инсулина на ткани-мишени, а также инсулинорезистентность.

Устранение или снижение эффектов инсулина на ткани-мишени достигает­ся благодаря гипергликемизирующему эффекту избытка гормонов — мета­болических антагонистов инсулина. К ним относятся катехоламины, глю-кагон, глюкокортикоиды, СТГ и йодсодержащие тиреоидные гормоны.

Длительная и значительная гипергликемия стимулирует повышенное обра­зование инсулина (3-клетками. Однако этого может быть недостаточно для нормализации ГПК, так как продолжительная гиперактивация островков поджелудочной железы ведёт к повреждению р-клеток.

Инсулинорезистентность. Нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней из­вестно как инсулинорезистентность. Известны рецепторные и пострецепторные механизмы этого феномена.

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств: нарушениями обмена веществ и патологией тканей, органов, их систем. Это приводит к рас­стройству жизнедеятельности организма в целом. У пациентов с СД выявляют­ся признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного, как следует из его названия.

Нарушения обмена веществ