Фильтрация идет по направлению из капилляра в ткань.
На середине капилляра ГДкр становится равным ОДкр.
К венозному концу капилляра ГДкр составляет 10-12 мм.рт.ст. ГДтк приближается к 0. ОДкр в венозном конце капилляра 22-23 мм.рт.ст./увеличивается за счет всасывания воды/, а ОДтк составляет 5,0-5,5 мм.рт.ст.
На венозном конце капилляра ФД=(10-0)-(22,5-5,5)=-7 (мм. рт. ст.), то есть жидкость с растворимым в ней веществами возвращается из ткани в капилляры.
Объемную скорость транскапиллярного обмена(мл/мин) можно представить как
Kфильт/(ГДкр-ГДтк) - Косм(ОДкр-ОДтк)/, где Кфильт-коэффициент капиллярной фильтрации, отражающий площадь обменной поверхности/количество функционирующих капилляров/ и проницаемость капиллярной стенки для жидкости, Косм- осмотический коэффициент, отражающий реальную проницаемость мембраны для электролитов и белков.
Отклонение от нормы от любого из параметров сопровождается нарушением транскапиллярного обмена. Чаще всего это приводит к появлению отеков:
1.Гидростатический отек/за счет повышения гидростатического давление.
2.Гипоонкотический отек/за счет снижения онкотического давления/
Облегченный и активный транспорт в капиллярах
Происходит по закономерностям изложенным в лекции посвященной транспорту в цитоплазматических мембранах.
Замедление и остановка кровотока в капиллярах или/и снижение гидростатического давления ниже критического уровня обозначается термином- блок микроциркуляции.
64. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах. Легочное кровообращение…
Легочное кровообращение (малый круг кровообращения)
МОК-5-6 литров, низкое ОПС в 8-10 раз меньше, чем в большом круге, зона низкого кровяного давления/ в легочных артериях 15-25 мм.рт.ст., в легочных венах 6-8 мм.рт.ст./
1. Основная задача - обогащение крови кислородом и выведение СО2.
2. На эндотелии капилляров - ферменты:
а). кининаза-2 - разрушает брадикинин, образовавшийся в венозной системе.
б). ангиотезинконвертаза - превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-2 (способен существенно повышать артериальное давление).
3. Очень низкий тонус легочных сосудов, т.е. низкое сопротивление кровотоку (в 10 раз меньше, чем в большом круге, отсюда и низкое гидростатическое давление в малом круге).
4. Большая растяжимость сосудистого русла. Это позволяет не изменять кровяное давление в малом круге при физ. нагрузке, когда кровоток увеличивается в 3-5 раз и выступать в роли кровяного депо.
5. Большая плотность капилляров (на единицу объема ткани).
6. Низкая проницаемость капилляров легких для воды вследствие высокой плотности расположения эндотелиальных клеток.
7. Неравномерная перфузия верхних и нижних долей легких в вертикальном положении./обусловлена низким давлением с системе малого круга/
8. Кровоток в легких имеет фазных характер зависит от вдоха и выдоха. Во время вдоха кровеносные сосуды легких расширяются, спиралевидные капилляры раскручиваются, объем микроциркуляторного русла увеличивается, периферическое сопротивление снижается, кровоток увеличивается, во время выдоха кровоток снижается
9. Мускулатура сосудов легких при снижении pO2 и повышении pCO2 в альвеолярном воздухе сокращается./метаболическая регуляция/.
10. В ответ на действие гистамина, брадикинина/ дистантное влияние/ гладкая мускулатура легочных сосудов также сокращается/вазоконстриктор ное действие/, т.е. эти вещества в малом круге оказывают противоположное действие, чем в большом круге кровообращения. Ангиотензин на сосуды малого круга оказывает выраженное сосудосуживающие действие. Действие катехоламинов слабо выражено.
11. Неврогенные влияния на легочной кровоток незначительны. Слабое сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы. Влияние парасимпатической нервной системы отсутствуют.
12. При повышении давления в малом круге кровообращения замедляется работа сердца и расширяются сосуды большого КК./Важнейшая сосудистая рефлексогенная зона/, может возникнуть отек легких.