Клещевой энцефалит клиника и лечение

Клиника. Начинается остро: температура 39-40 С, озноб, сильная головная боль, повторная рвота, ломящие боли в пояснице, икрах. В первые дни отмечаются гиперемия кожи, инъекция склер, ЖК-расстройства.С первых дней отмечаются общемозговые симптомы( головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига), психические растройства.

Выделяют клинические формы:

Полиэнцефаломиелитическая на 3-4 день болезни возникают вялые параличи или парезы в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей, бульбарные нарушения. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением процесса с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательные мышцы, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами.

Энцефалитическая сочетание общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы.

Стертая развитие общеинфекционных симптомов без органических изменений со стороны НС.

Полирадикулоневритическая протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Хроническая форма клещевого энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией, характеризующейся постоянными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц, периодически возникают большие эпилептические припадки. Течение этой эпилепсии может быть прогрессирующим, ремиттирующим и стабильным.

Лечение. Патогенитическая терапия:

1)дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол, фуросемид, диакарб, глицерол) 2)десенсибилизация (димедрол, тавегил, супрастин) 3)гормоны (АКТГ, преднизолон) 4)улучшение микроциркуляции (полиглюкин, реополиглюкин) 5) поддержание гомеостаза (парентеральное и ентеральное питание, KCl, глюкоза) 6)устранение СС-растройств (камфора, сульфокамфокаин) 7)нормализация дыхания 8)восстановление метаболизма мозга (витамины, ноотропил, церебролизин) 9)противовоспалительные

Этиотропная. Специфических методов нет. Применяют противовирусные средства-нуклеазы, задерживающие размножение вируса. В качестве специфической серотерапии используют гипериммунную сыворотку людей, перенесших заболевание. Применяют специфические γ-глобулины.

Симптоматическая. 1) антиконвульсантная(седуксен, фенобарбитал, ингаляционный наркоз) 2) антипиретическая (ли- тические смеси, анальгин, дроперидол) 3)терапия дерилиозного синдрома (литические смеси, аминазин) 4) нормализация сна(барбитураты, производные бензодиазепина).

Восстановительная. 1)лечение паркинсонизма(холинолитики, антигистаминные, препараты L-DOPA, миорелаксанты) 2)лечение гиперкинезов (метаболические препараты, β-адреноблокаторы,ней- ролептики, транквилизаторы) 3) лечение кожевниковской эпилепсии(препараты, улучшающие метаболизм мозга, аниконвульсанты, транквилизаторы, нейролептики) 4)лечение парезов(препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышцах, анаболические гормоны, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость) 5)лечение нейроэндокринных расстройств(метаболические препараты, десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, нейролептики).

Профилактика. Уничтожение клещей и грызунов, спец. одежда для предупреждения укусов клещей, вакцинация местных жителей и лиц, направляемых на работу в эндемические очаги, тканевой культуральной вакциной проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4-12 мес.

3.15 Эпидемический энцефалит.

Возбудитель не обнаружен.

Клиника острой стадии. Подъем температуры до 38-39 С. Умеренная головная боль, рвота, мышечные боли. Лихорадочный период длится 2 нед. Патогномоничным симптомом является патологическая сонливость, реже- патологическая бессоница. Вторым характерным признаком является поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов. У больных могут отмечаться птоз, диплопия, анизокория, паралич взора(чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет(обратный синдром Аргайла Робертсона). В неврологическом статусе выявляется горизонтальный и ротаторный нистагм. Экстрапирамидная симптоматика может проявляться гиперкинезами, несколько реже-акинетико-ригидным синдромом. Могут наблюдаться психосенсорные расстройства(изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, обонятельные, слуховые голлюцинации). В тяжелых случаях-расстройства частоты и ритма дыхания, СС-деятельности, миоклония дыхательных мышц, гипертермия, кома.

В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, стимулируя ОРВИ. На ее фоне могут возникать кратковременные расстройства сна, эпизоды диплопии, двигательная дисфункция, гиперкинезы, нерезко выраженные преходящие глазодвигательные нарушения.

Клиника хронической стадии-синдром паркинсонизма. Характерна бледность и замедленность движений, амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, про-, латеро-, ретропульсия, склонность к сохранению приданной позы. Для двигательных расстройств отмечается феномен «зубчатого колеса», мелкоразмашистый тремор в руках (по типу «счета монет»). Типичны для паркинсонизма секреторные и вазомоторные нарушения(гиперсаливация. Сальность кожи, гипергидроз). Могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, несахарного диабета. Обычно отмечаются изменения характера, эмоционально-волевой сферы.

Диагностика. Ds эпидемического энцефалита в острой стадии достаточно труден и ставиться нечасо. Основанием для постановки Ds служат различные формы нарушения сна в сочетании с психосенсорными расстройствами и симптомами ядерного поражения глазодвигательных нервов. Особенно важно появление этих симптомов на фоне повышения температуры и «неясного» инфекционного заболевания. Диагностика хронической стадии менее затруднительна. Ds основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных расстройствах центрального генеза, изменениях психики. Важен прогрессирующий характер этих нарушений. Большое значение имеет анамнез: выраженные проявления острого периода или стертые эпизодические симптомы острого периода на фоне повышения температуры и других признаков неясного инфекционного заболевания.

Лечение. Патогенитическая терапия:

1)дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол, фуросемид, диакарб, глицерол) 2)десенсибилизация (димедрол, тавегил, супрастин) 3)гормоны (АКТГ, преднизолон) 4)улучшение микроциркуляции (полиглюкин, реополиглюкин) 5) поддержание гомеостаза (парентеральное и ентеральное питание, KCl, глюкоза) 6)устранение СС-растройств (камфора, сульфокамфокаин) 7)нормализация дыхания 8)восстановление метаболизма мозга (витамины, ноотропил, церебролизин) 9)противовоспалительные

Этиотропная. Специфических методов нет. Применяют противовирусные средства-нуклеазы, задерживающие размножение вируса. В качестве специфической серотерапии используют гипериммунную сыворотку людей, перенесших заболевание. Применяют специфические γ-глобулины.

Симптоматическая. 1) антиконвульсантная(седуксен, фенобарбитал, ингаляционный наркоз) 2) антипиретическая (ли- тические смеси, анальгин, дроперидол) 3)терапия дерилиозного синдрома (литические смеси, аминазин) 4) нормализация сна(барбитураты, производные бензодиазепина).

Восстановительная. 1)лечение паркинсонизма(холинолитики, антигистаминные, препараты L-DOPA, миорелаксанты) 2)лечение гиперкинезов (меаболические препараты, β-адреноблокаторы,ней- ролептики, транквилизаторы) 3) лечение кожевниковской эпилепсии(препараты, улучшающие метаболизм мозга, аниконвульсанты, транквилизаторы, нейролептики) 4)лечение парезов(препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышцах, анаболические гормоны, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость) 5)лечение нейроэндокринных расстройств(метаболические препараты, десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, нейролептики).

Профилактика. Уничтожение клещей и грызунов, спец. одежда для предупреждения укусов клещей, вакцинация местных жителей и лиц, направляемых на работу в эндемические очаги, тканевой культуральной вакциной проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4-12 мес.

Нейроборрелиоз

Этиология. Интермиттирующая лихорадка, вызываемая спирохетами Borellia (наиболее часто Borellia burgdorferi), известна довольно давно. Основными хозяевами и переносчиками возбудителя являются клещи Ixodes dammini. Заболевание встречается в лесных зонах США (особенно на западе страны). Канаде, реже в России и в странах Западной Европы. В США сейчас нейроборрелиоз является самой распространенной инфекцией, переносимой клещами. После укуса клеша и проникновения возбудителя развивается характерная кольцевидная эритема, иногда выступающая над поверхностью кожи. Спирохета первично поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему.

Клинические проявления. При нейроборрелиозе (син.: болезнь Лайма) поражения нервной системы могут быть минимальны и ограничиваться астеническим синдромом, замедлением нейропсихологических реакций, снижением памяти, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулопатии. В первой стадии мигрирующей кольцевидной эритемы (сам клещ размером с булавочную головку часто не виден) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2—4 дня (интермиттирующая лихорадка). Гипертермия сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями, астенией. Во второй стадии менингорадикулита и энцефалита могут нарастать общемозговые симптомы вплоть до неглубоких нарушений сознания и делирия. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Характерны невропатии черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. В третьей стадии развиваются артриты различных суставов, преимущественно крупных. На этой стадии признаки энцефалопатии могут прогрессировать и сочетаться с эпилептическим синдромом и прогрессирующими нарушениями координации движений.

Диагностика. Основана на серологическом подтверждении присутствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borellia burgdorferi, затем, однако, они могут стать отрицательными. Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис, и наоборот, при сифилисе возможны ложноположительные реакции на боррелию. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. При МРТ-исследовании могут выявляться очаги повышенной плотности, иногда похожие на очаги демиелинизации при рассеянном склерозе, но в отличие от последнего довольно часто такие же очаги выявляются в базальных ганглиях.

Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), больших доз бензилпенициллина (20 000 000—24 000 000 ЕД в сутки).

3.17 Ревматизм.

Ревматическая болезнь, чаще всего протекающая с поражением суставов и сердца, mможет затронуть и нервную систему, причем как периферическую (нервы), так и центральную (головной мозг). При поражении периферических нервов возникают расстройства, характерные для невритов или нейропатии. При поражении головного мозга может развиться ревматический менингит или энцефалит. Последний - наиболее частая форма нейроревматизма, встречается в основном у детей.

При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры головного мозга подкорковых узлов, мозгового ствола и оболочек мозга. Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры до 38-39 ˚С, головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, менингеальными явлениями. Наблюдаются гиперкинезы: миоклонические, тики, торсионный спазм. Часто появляются иллюзии, галлюцинации, страх, ослабление внимания, бредовые состояния, эмоциональная неустойчивость. Выражены вегетативные нарушения: мраморность кожи, потливость, цианоз и похолодание конечностей, тахикардия, рвота, одышка. Нередко имеются оболочечные симптомы.

Диагноз ясен при наличии воспалительных признаков со стороны сердца и суставов, характерных гиперкинетических движений и изменений в крови ревматического плана. Давление ликвора повышено, лимфоцитарный плеоцитоз.

Лечение только стационарное. Применяют антибиотики, гормоны, ЛФК (лечебную физкультуру), массаж. Прогноз лучше, чем при иных формах ревматизма. Необходимо наблюдение у ревматолога и невролога по месту жительства, обязательна бицилинопрофилактика.

3.18 Острый рассеянный энцефаломиелит.

Болезнь инфекционно-аллергичес- кой природы, характеризующаяся остро развивающимся дессиминированным поражением головного и спинного мозга.

Этиопатогенез. Превалирует мнение об инфекционном происхождении заболевания. Возбудителем, по-видимому, яв- ляется вирус. В патогенезе главную роль играют аллергические реакции, приводящие к демиелинизирующему процессу в головном и спинном мозге. Нельзя ис- ключить и сосудисто-воспалительные факторы, на основе которых может развиться вторичная демиелинизация.

Клиника. Начинается остро с головной боли, недомогания, подъема температуры, озноба, психомоторного возбуждения, парестезий.Очаговая неврологическая симптоматика, которая появляется через 2-3 дня, разнообразна вследствие рассеянного множественного поражения полушарий и ствола большого мозга, спинного мозга. Спинальная симптоматика проявляется пара- и тетрапарезами. Часто возникают расстройства чувствительности по проводниковому типу и нарушения функции тазовых органов. Преимущественно стволовая локализация проявляется поражением бульбарных черепных нервов (IX, X, XII), отводящего и лицевого нерва. В процесс вовлекаются и зрительные нервы по типу ретробульбарного неврита. Возникает гемипарез. Мозжечковые расстройства имеются часто в виде нистагма и динамической атаксии.

Лечение. В острый период показано десенсибилизирующее, дегидратирующее лечение. Назначают АКТГ или кортикостероиды. При выраженных бульбарных нарушениях проводят реанимационные мероприятия. Используют витамины гр. В, антихолинэстеразные препараты, дибазол в малых дозах, метаболическую и сосудистую терапию.

3.19 Рассеянный склероз.Определение, эпидемиология, провоц факторы, формы, типы течения

демиелинизирующее заболевание, характеризующееся признаками многооча­гового поражения нервной системы и волнообразным течением.

Этиология. Рассеянный склероз относят к так называемым медленным инфекциям, когда вирус внедряется в нервную систе­му, латентно существует в ней и проявляет себя только через длительный инкубационный период. Для реализации патогенных свойств предполагаемого вируса необхо­димо действие ряда дополнительных факторов, а именно конституционально-генетическая предрасположенность.

Патогенез. Предполагают, что при наличии генетической предрасположенности и неполноценности системы иммунитета экзогенный повреждающий агент проникает в ЦНС. Внедряясь в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, он вызывает дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеиновых кислот собственных глиальных клеток. Развивающаяся аутоаллергическая реакция антиген — антитело приводит не только к разрушению миелина, но и к сосудисто-воспалительным и пролиферативным процессам в мезенхимальной ткани, глии, к формированию бляшек рассеянного склероза.

Патоморфология. Появляются многочисленные очаги демиелизации в головном и спинном мозге, отличающиеся цветом и консистенцией от нормальной нервной ткани. Массивное формирование очажков соответствует обострению процесса. С течением времени они очищаются, уплотняются. В период ремиссии неповрежденная часть осевого цилиндра начинает функционировать вновь, но во время обострения процесс повторяется, что обусловливает прогрессирующее течение заболевания.

Клиника. Заболевают преимущественно в возрасте 16— 35 лет. Наиболее часто первыми симп­томами заболевания являются признаки поражения зрительного нерва: ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения, скотомы. Заболевание может начинаться глазодвигательными расстройствами (диплопия, косо­глазие), непостоянными вначале пирамидными симптомами (центральный моно-, геми- или парапарез с высокими сухожиль­ными или периостальными рефлексами, клонусами стоп, патоло­гическими рефлексами), мозжечковыми нарушениями (шаткость при ходьбе, интенсивное дрожание), расстройствами чув­ствительности в конечностях (онемение, парестезии). Характерным ранним признаком заболевания является снижение или ис­чезновение брюшных рефлексов.

Различают следующие клинические формы заболевания: церебральную, цереброспинальную и спинальную, а также мозжечковую, оптическую и стволовую. Примерно в половине всех случаев встречается цереброспинальная форма, характеризующая­ся многоочаговостью поражения уже в начальной стадии заболе­вания, симптомами поражения мозжечковых, пирамидных образо­ваний в головном и спинном мозге, зрительной, глазодвигательной, вестибулярной и других систем.

Спинальная форма характеризуется симптомами поражения спинного мозга на различных уровнях. Ведущими в клинической картине являются нижний спастический парапарез, различной степени выраженности тазовые расстройства, нарушения чувстви­тельности.

Мозжечковая форма: возникают атаксия, интенционное дрожание в верхних и нижних конечностях, адиадохокинез, дисметрия, расстройства почерка, скандированная речь, горизонтальный, вертикальный, ротаторный крупноразмашистый нистагм.

При оптической форме ведущим клиническим синдромом яв­ляется снижение остроты зрения, которое через некоторое время проходит полностью самостоятельно или на фоне лечения. При офтальмоскопическом обследовании выявляются признаки ретробульбарного неврита: побледнение диска зрительного нерва, осо­бенно его височной стороны, сужение полей зрения, скотомы.

К редко встречающимся относится острая стволовая форма , рассеянного склероза с быстро прогрессирующим течением.