Гипоталамус.Гипоталамический синдром.

Гипоталамус ( ГТ) имеет сложное строение. В предоптической области(передняя гипоталамическая область) выделя -ются медиальное предоптическое и латеральное предоптическое ядра, паравентрикулярное и супра- оптическое ядра, переднее гипотал-е ядро и супрахиазматическое ядро. В промежуточной гипот-й обл-ти выдел-ся дорсомедиальное гипоталамич-е ядро, вентромедиаль -ное ядро, ядро воронки. Эта группа ядер расс-ся в медиальной части этой области ГТ. Латеральная часть этих отделов ГТ занята латеральным гипоталамическим ядром, серобугорным ядром, серобугорно-сосцевидным ядром и перефорникальным ядром. Задняя гипотал-я обл-ть содержит медиальное и латеральные ядра сосцевидного тела, заднее гипот-е ядро. Афферентные пути:1 – мед пучок переднего мозга связывающий перегородку и пре -оптическую область с ядрами ГТ.

2-свод соединяющий кору гиппокампа с ГТ, 3-таламогипофизарные волокна, соед-щие таламус с ГТ, 4 покрышечно- сосцевидный пучок, содержащий волокна из ср. мозга к ГТ,

5-задний продольный пучок несущий импульсы от ствола мозга к ГТ, 6-паллидогипоталамический путь. Установлены непрямые мозжечкогогипоталамические связи, оптикогипоталамические пути, вагосупраоптические связи.

Эфф.пути ГТ: 1-пучки волокон перивентрикулярной системы к заднемедиальным таламическим ядрам и преимущественно к нижней части ствола мозга, а токже к ретикул. фармации Ср. мозга и Сп.мозга, 2-сосцевидные пучки идущие к передним ядрам таламуса и ядрам Ср.мозга, 3- ГТ-гипофизарный путь к нейрогипофизу. Кроме того есть комиссуральный путь, благодаря ему медиальные ГТ ядра одной стороны вступают в контакт с медиальными и латеральными ядрами другой. Т.О. ГТ образован комплексом нервно-проводниковых и нейросекреторных клеток. В связи с этим регулирующие влияния ГТ передаются к эффекторам, в том числе к эндокринным железам, не только с помощью ГТ нейро-гормонов (рилизинг-факторов), переносимых с током крови и, следо-вательно, действующих гуморально, но и по эфф. нервным волокнам. ГТ является одним из основных образований мозга, учас-х в регул-ии вегет-х, висцеральных, трофических и нейроендокринных ф-ий. ГТ играет существ.роль в регул-ии деят-ти вн. органов, желез внутр секреции, симпат и парасимпат отделов ВНС. ГТ регулирует выделение гормонов гипофизом, деят-ть щит. железы, надпочечников, деят-ть ССС. При нарушении ф-ий ГТ ядер происходит изменение терморегуляции и трофики тканей. ГТ участвует в формировании биологических мотиваций и эмоций.

Гипоталамический (диэнцефальный) синдром. Это общее наз­вание различных сочетаний вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипота­ламуса.

Этиология. Острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения и хроническая психическая травма, эндокринные заболевания и длительные бо­лезни внутренних органов.

Клиника. Наиболее часто поражение гипоталамуса прояв­ляется вегетативно-сосудистыми и нейроэндокринными расстрой­ствами, нарушениями терморегуляции, водного, минерального, жирового и белкового обмена, расстройством сна и бодрство­вания.

Вегетативно-сосудистая форма. Отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, физическая и психическая истоща­емость, плохая переносимость смены метеорологических факторов, боли в области сердца, сердцебиения, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, неустойчивый стул. При обследова­нии обнаруживаются оживление сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению, обычно тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, выраженные изменения дермог­рафизма, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям. Наблюдаются эмоциональные расстрой­ства (тревога, страх), нарушения сна. Обычно вегетативные сдвиги имеют симпатическую направленность. Реже при вегетативно-сосудистой форме доминируют парасимпатические проявления, но они могут сочетаться (смешанная форма). На фоне постоянных вегетативных расстройств возникают вегетативно-сосудистые па­роксизмы. Чаще их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы и др. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, появляются без предвестников. Иногда приступам предшествуют изменения настроения, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, состояние разбитости, вялости.

Продолжительность приступа от 15—20 мин до 2—3 ч и более. В зависимости от доминирования вегетативных расстройств кризы могут быть симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными (парасимпатическими) и смешанными. При симпатико-адренало­вом кризе появляется или усиливается головная боль, возни­кают сердцебиение, онемение и похолодание конечностей, арте­риальное давление повышается до 150/90—180/110 мм рт. ст., пульс учащается до 110—140 в минуту, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, озноб, «гусиная кожа». У части больных температура тела повышается до 38—39° С, появляются возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти.

Вагоинсулярные кризы. Проявляются ощущением жара в го­лове и лице, удушья, тяжестью в голове; иногда возникают не­приятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, замира­ние сердца, общая слабость, потливость, головокружение. При

обследовании отмечаются урежение пульса (до 45—50 в мину­ту), снижение артериального давления до 80/50—90/60 мм рт. ст. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, затрудняется вдох. Возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке.

Смешанные кризы. Характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного криза, либо поочередным их проявлением. Вегетативные пароксизмы могут возникать при поражении не только гипоталамической области, но и височных долей, ствола мозга, вегетативных гангли­ев, сплетений и других образований вегетативной нервной сис­темы.

Нарушения терморегуляции. Характеризуются длительной суб­фебрильной температурой тела с периодическим ее повышением в форме гипертермических кризов (до 38—40° С). Отмечаются также проявления вегетативно-сосудистой дистонии симпатико-адреналового или смешанного типа. Воспалительных изменений в крови и моче не выявляется. Применение амидопирина у таких больных не дает снижения температуры. Симптомокомплекс чаще возникает в детском и юношеском возрасте. Терморегуляцион­ные явления находятся в зависимости от эмоционального и фи­зического напряжения.. Проявле­нием терморегуляционных нарушений может быть синдром озноб­ления. Такие больные плохо переносят резкие изменения погоды, низкие температуры, сквозняки. Отмечаются колебания артериального давления, пульса, повышенная потливость. Вегетативные проявления носят парасим­патический характер. Имеются эмоционально-личностные наруше­ния, в основном ипохондрического типа, в сочетании с различ­ными фобиями. Выражены расстройства мотиваций и влечений. Адаптация организма к изменениям окружающей среды нарушена.

Нейроэндокринно-обменная форма. Обычно эндокринные явления развиваются на фоне вегетативных нарушений. Возни­кают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, аппетита в форме булимии или анорексии, жажда, сек­суальные расстройства. Могут развиваться нейроэндокринно-обменные синдромы Иценко—Кушинга, адипозогени­тальной дистрофии Фрелиха—Бабинского, Симмондса, несахарно­го диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плот­ность мочи). Отмечаются ранний климакс у молодых женщин, изменения со стороны щитовидной железы гипоталамического генеза, акромегалоидные явления.

Нейродистрофические формы. Трофические расстройства кожи (зуд, сухость, нейродермит, язвы, пролежни), мышц, костей (остеомаляция, склерозирование), распространенные изъязвления в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. *

Расстройства сна и бодрствования. Проявляются трудностью засыпания, поверхностным, тревожным сном в ночное время и сонливостью днем. Реже встречается патологическая сонливость. Иногда гиперсомния напоминает очерченные симптомокомплексы: нарколепсию, синдром Клейне—Левина, синдром Пиквика и дру­гие гиперсомнические проявления. В механизме развития гиперсомнии определенная роль отводится снижению активирующего влияния на кору полушарий большого мозга ретикулярной форма­ции, локализующейся на гипоталамо-стволовом уровне.

При всех формах гипоталамической патологии имеются эмо­циональные нарушения и астеноневротические явления. Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение с наклонностью к обострениям.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Имеют значение результаты специаль­ных проб (сахарная кривая, термометрия в трех точках, трех­дневная проба по Зимницкому), электроэнцефалография. Измене­ние сахарной кривой отмечается при гипоталамическом синдроме у большинства больных. Определяют уровень сахара в крови натощак, затем дают сахарную нагрузку (100 г) и определяют содержание сахара в крови каждые 30 мин. При гипоталами­ческом синдроме возможны следующие варианты: 1) гипергли­кемическая кривая с подъемом уровня сахара выше нормы;2) гипогликемическая кривая — низкое содержание сахара; 3) двугорбая кривая — после снижения уровня сахара насту­пает новый подъем; 4) торпидная кривая — содержание сахара после небольшого подъема удерживается на одном уровне.

При термометрии в трех точках (в подмышечных областях и прямой кишке) При этом могут определяться изотермия — уравнивание температуры (в норме температура в прямой кишке на 0,5—1° С выше, чем в подмышечной области), гипер- и гипотермия (температура в подмышечных областях выше или ниже нормы), термоинверсия (температура в подмышечных областях выше, чем в прямой кишке).

При трехдневной пробе по Зимницкому ориентируются на показатели выделения мочи. В норме человек выделяет около ²/з выпитой жидкости; отношение ночного диуреза к дневному 1:3. При гипоталамических нарушениях эти соотношения изме­няются.

На ЭЭГ выявляются изменения, указывающие на вовлечение в процесс глубинных структур мозга.

Лечение. В большинстве случаев гипоталамический синдром является следствием факторов, ранее действовавших на нервную систему (нейроинфекция, интоксикация, черепно-мозговая трав­ма), поэтому лечение в основном патогенетическое. Лечение должно включать: 1) средства, избирательно влияющие на состоя­ние симпатического или парасимпатического тонуса; 2) расса­сывающие препараты; 3) дегидратационные средства; 4) противо­воспалительные (при вялотекущих процессах и в период обостре­ния) препараты; 5) терапию основного заболевания, если гипоталамический синдром является вторичным. В тех случаях, когда причиной синдрома является интоксикация (инсектициды, бакте­рициды, тяжелые металлы, алкоголь, наркотики), проводится дезинтоксикационная терапия (внутривенно тиосульфат натрия, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия). Рекомендуется общеукрепляющее лечение (витамины группы В, С, препараты кальция). К средствам, снижающим симпатический тонус, относятся централь­ные и периферические адренолитики. Центральные адренолитики (резерпин, раунатин, карбидин, аминазин) способствуют быстрому выделению катехоламинов из адренергических нервов и ЦНС. Симпатолити­ческий эффект дают также ганглиоблокирующие препараты (бензогексоний, пентамин, диколин, димеколин). Одновременно они блокируют симпатические и парасимпатические узлы и тормо­зят передачу возбуждения с преганглионарных волокон на пост­ганглионарные.

Снижению симпатического тонуса способствует ограничение в питании белков и жиров, морской климат, теплые и углекислые ванны.

Повышают парасимпатический тонус холиномиметические пре­параты, ингибиторы холинэстеразы, антихолинэстеразные ве­щества: карбахолин, оксазил, пиридостигмина бромид (калимин, местинон), препараты калия (панангин, бромид калия, оротат калия). Способствуют нормализации парасимпатического тонуса также пища, богатая углеводами, горный климат, сульфидные ванны низкой температуры (35° С).

К препаратам, действующим на оба отдела вегетативной нерв­ной системы, обладающим адрено- и холинолитической актив­ностью, относятся беллоид, беллатаминал, белласпон и др.

Все препараты применяются в межприступном периоде болезни и направлены на ликвидацию признаков раздражения. В случае симпатико-адреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Дыхание должно быть глубоким и несколько замедленным. Назна­чают успокаивающие средства (валериана, пустырник, транквилизаторы, антидепрессанты) внутрь или в инъекциях, а также адре­ноблокаторы (анаприлин, тропафен). При необходимости при­меняются симптоматические препараты: дибазол, папаверин, эуфиллин, никотиновая кислота, диуретин (при тахикардии — анаприлин), при экстрасистолии — валокордин. По окончании криза необходимо провести курс лечения транквилизаторами, антидепрессантами, адреноблокаторами, антигистаминными пре­паратами, а затем назначать поддерживающие дозы с постепенной отменой препарата.

При парасимпатическом кризе лечебные мероприятия сходны с теми, которые проводят при симпатико-адреналовом кризе. Используют средства, повышающие артериальное давление (ко­феин, кордиамин). Кризы обычно возникают в первой половине дня, поэтому в данное время необходимо увеличивать дозу пре­паратов, применяемых с лечебной целью, что будет способство­вать профилактике криза. При смешанных вегетативно-сосудистых кризах лечение проводится по тем же принципам.

Трудоспособность. Определяется ведущим симптомо­комплексом, возникшим при поражении гипоталамуса. Проти­вопоказаны нервно-психическое и физическое перенапряжение, а также работа в ночное время. Как правило, стойкая утрата трудоспособности возникает лишь при выраженных и частых вегетативных пароксизмах. Этим больным с учетом основной профессии может быть установлена III группа инвалидности. К стойкой утрате трудоспособности могут приводить также нейро-эндокринно-обменные формы заболевания. При резко выраженных нарушениях обмена больные могут быть признаны инвалидами III и даже II группы.

2.40