Патология сердечного ритма, связанная с нарушением проводимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.

Патология проводимости - это нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца. Это нарушение может вызываться токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань “прерывает” те или иные проводниковые пути.

Уровни блоков проведения

Поперечная блокада сердца.(атриовентрикулярный узел)

Имеет три степени.

1) Поперечная блокада первой степени, при которой на ЭКГ наблюдается простое удлинение интервала PQ. Как известно, интервал PQ электрокардиограммы соответствует времени, в течение которого возбуждение от предсердий на желудочки проходит через атриовентрикулярный узел. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард.

2) Поперечная блокада второй степени, при которой наблюдается периодическое выпадение желудочкового комплекса по типу периодов Венкебаха - Самойлова. ЭКГ -признак : В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлиняться и т. д. Возникновение периодов Венкебаха - Самойлова связывают с тем, что патогенный фактор резко снижает лабильность атриовентрикулярной области. В течение каждого возбуждения падение лабильности прогрессирует. Наконец, в АВ-узле возникает состояние тормозящей фазы парабиоза и он не пропускает возбуждения на желудочки. В течение этой паузы лабильность АВ-узла восстанавливается и процесс начинается снова. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением "перебоев"; серьезных расстройств гемодинамики не возникает.

3а) Третья степень (неполная поперечная блокада). При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й или 3-й и т. д. ЭКГ - признак: периодическое выпадение комплекса QRS. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков являются достаточно серьезными.

3б) Третья степень (полная поперечная блокада сердца). При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердия сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий .ЭКГ - признак: наблюдается полное разобщение предсердного Р и желудочкового QRS ритмов.

Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи - Эдемса - Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами. Поскольку в основе поперечной блокады сердца может лежать резкое снижение лабильности АВ-узла, а парабиотический процесс в ряде случаев является обратимым, у ряда бальных полная поперечная блокада может переходить в неполную и наоборот. При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемая преавтоматическая пауза, т. е. остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти. Этот синдром может возникать у больных десятки раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома считается постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных вживлений водителей ритма.

Продольная блокада сердца.(ножки пучка Гиса)

Возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулома и т. д.) проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большей степени выраженности данной патологии может привести к значительным расстройствам гемодинамики. ЭКГ - признак: раздвоение зубца R и S при блокаде правой ножки в 1,2,3 грудных отведениях, левой ножки - в 4,5,6 грудных

Арборизационный блок.(Пуркинье)

Название этой аритмии происходит от латинского слова arbor - дерево. При арборизационном блоке, наступающем либо при тяжелой интоксикации, либо при выраженном кардиосклерозе, возбуждение блокируется на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, вследствие чего нарушается охват возбуждением большого количества миокардиальных волокон. Арборизационный блок ведет к значительному ослаблению сократительной функции сердца и является крайне неблагоприятным в прогностическом отношении. Летальность при арборизационном блоке достигает 70 %. ЭКГ-признак: отмечается низкий вольтаж всех зубцов ЭКГ, расширение, либо деформация комплекса QRS.

88.Гипертоническая болезнь – это заболевание, основным признаком которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца и не связанное с органическими заболеваниями каких-либо органов пли систем организма.

Факторы риска:насл.предрасположенность;гиподинамия;ожирение;избыточное потребление соли;дефицит калия и магния;алкоголь;гиперлипидемия и атеросклероз сосудов;курение;возраст.

Уровень АД определяется: МОС,ОЦК,ОПСС(общ.пеиферич.сопротивление сосудов).Контроль осуществляется сложной системой регуляции.

Первое звено.Активация симпатоадреналовой системы:она отражает дезадаптацию к обычным физиолог-м нагрузкам

---повыш.сократимости лев.желудочка и повыш. ЧСС-это приведет к повышению минутного объема и повыш АД;

---повыш.тонус сосудов-в результате повыш.ОПСС,вены сокращаются,ув-ся венозный возврат или преднагрузка-увел-ся МО и АД;

---активация РААС(ренин-ангиотензиновая система)Основной аомпонент-ангиотензинII,под его действием-повыш-ся тонус артерий,повыш-ся ОПСС,уве-ся МО И АД;увел-ся тонус вен-также повышается АД;положительный инотропный эффект-увеличивается ударный объем и ЧСС;увеличивается образование и выброс альдостерона-задерживается вода и натрий-увеличивается ОЦК-в результате увеличивается АД.

Второе звено-повышение продукции минералкортикоидов.

Третье звено-чрезмерная выработка антидиуретического гормона(растет ОЦК;растет концентрация ионов натрия и кальция;повышается чувствительность к прессорным агентам-в рез-те повыш.АД)

Стадии АГ:

1 стадия-поражение органов отсутствует(АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст.);

2 стадия-на ЭКГ и рентгене гипертрофия лев.желудочка и гипертонические кризы(АД 180-209/115-124 мм рт. ст.);

3 стадия-частые гипертонические кризы,распространенный атеросклероз,полиорганная недостаточность(АД более 210/125 мм рт. Ст).

На основании преоблада­ния сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической бо­лезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как исердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни (как и ате­росклероз сосудов мозга) лежит в основе большинства церебро-васкулярных заболеваний.

Почечная форма гипертонической болезни характери­зуется как острыми, так и хроническими изменениями.

90. Симптоматические, или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление.

Реноваскулярная(почечная) гипертензия. Возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих ее просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии. К возникновению почечной гипертензии приводят также заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек. Течение такой артериальной гипертензии во многом зависит от основного заболевания, быстроты и степени закупорки почечной артерии. Больные с реноваскулярной артериальнойгипертензиейчасто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности.

Эндокринная артериальная гипертензия. Развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе.(кортикостероидные АГ,при действии катехоламинов,минералкортикоидов)Гипертиреоидные АГ-основной гормон тироксин-повыш-ся МОС,ЧСС,систол.АД.Расстройство в гипоталамо-гипофизарной системе.

Нейрогенные АГ:

Центрогенные-в результате агонических повреждений структуры мозга-растет тонус сосудов и увелич-ся АД.

Рефлексогенные-условно-рефлекторные(при повторном вовлечении индифферентных условных сигналов дйствием агентов);безусловно-рефлекторные(в результате хронического возбуждения,например,приопухолях).

91. Артериальная гипотония – стойкое или регулярное понижение артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. механизм развития артериальной гипотонии может быть связан с четырьмя основными факторами: уменьшением минутного и ударного выброса сердца; сокращением ОЦК; снижением сопротивления периферических сосудов; уменьшением венозного притока крови к сердцу. Уменьшение ударного и минутного объема крови встречается при тяжелой дисфункции миокарда при инфаркте, миокардите, тяжелых формах аритмий, передозировке ß-адреноблокаторов и т. д. Снижение тонуса и сопротивления периферических сосудов (главным образом, артериол и прекапилляров) обусловливает развитие артериальной гипотонии при коллапсе токсической или инфекционной природы, анафилактическом шоке. Артериальная гипотония как следствие уменьшения ОЦК возникает при наружном (желудочно-кишечном) иливнутреннем кровотечении (при апоплексии яичника, разрыве селезенки, разрыве аневризмы аорты и др.). Быстрая эвакуация экссудата при массивном асците или плеврите может привести к артериальной гипотонии вследствие уменьшения венозного возврата крови к сердцу, поскольку значительная часть ОЦК задерживается в мельчайших сосудах.

Конституциональная гипотензия(ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ) характерная для некоторых конституциональных типов (напр., астенического типа телосложения)

Острая

- Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма).

- Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания, например, при шоке.

Хроническая

--Хроническая первичная артериальная гипотензия.

-- Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь).

-- Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).

-- Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без ортостатического синдрома.

92.Характеристика понятия дыхательной недостаточности. Одышка, механизм ее возникновения. Асфиксия как проявление острой дыхательной недостаточности.