Воспалительные заболевания переднего отдела сосудистого тракта.

Увеит – воспалительное заболевание сосудистого тракта.

Этиология

• Эндогенные факторы: метастатические инфекции (сифилис, ТУБ, токсоплазмоз.), системные аллергические и аутоиммунные заболевания (ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева), эндокринные нарушения и некоторые другие.

• Экзогенные факторы (травмы, внутриполостные глазные операции, кератиты, склериты).

Передние увеиты (иридоциклиты).

Больные жалуются на снижение зрения, светобоязнь, слезотечение, покраснение глаза и боль в глазу (т.е. развивается роговичный синдром). Боль усиливается при изменении степени освещения и работе аккомодации.

При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию глазного яблока. На задней поверхности роговицы, а иногда и на хрус- талике обнаруживают преципитаты. Преципитаты формируются при склеивании фибрином клеточных элементов влаги передней камеры. Из-за обильной экссудации влага передней камеры теряет прозрачность. Вначале обнаруживают опалесценцию, при более выраженном воспалительном процессе во влаге передней камеры можно увидеть отдельные нити или плотные конгломераты фибрина, гипопион (гной, в котором отсутствуют микроорганизмы), гифему (кровь).

Отек тканей радужки обусловливает стушеванность ее рисунка и изменение цвета. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым, коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Изменение цвета радужки возникает за счет гиперемии радужки и появления в ней гемосидерина, который имеет зеленую окраску. Гемосидерин образуется из гемоглобина разрушенных эритроцитов.

Миоз при иридоциклите обусловлен отеком тканей радужки и появлением в зоне воспаления простагландинов. Реакция зрачка на свет слабая или отсутствует. Форма зрачка может быть изменена, что связано с формированием задних синехий (сращений радужки с передней капсулой хрусталика). Иногда радужка может быть спаяна с хрусталиком по всему зрачковому краю (сращение зрачка). При дальнейшем отложении экссудата в плоскости зрачка происходит его полное заращение. Сращение и заращение зрачка приводит к нарушению связи между передней и задней камерами глаза. В результате внутриглазная жидкость скапливается в задней камере, выпячивая радужку кпереди (бомбаж радужки).

Иногда возникает сращение корня радужки с зоной лимба - гониосинехии. На фоне острого воспаления возможно реактивное повышение внутриглазного давления, но в некоторых случаях отмечают гипотонию глазного яблока (из-за снижения секреторной функции цилиарного тела).

Лечение проводят в условиях стационара с учетом этиологического, патогенетического и симптоматического принципов.

• В основе патогенетической терапии лежит применение больших доз противовоспалительных препаратов. Наиболее эффективны глюкокортикоиды, которые применяют местно и системно (в тяжелых случаях). В дополнение к кортикостероидной терапии или при невыраженном воспалительном процессе вместо глюкокортикоидов местно используют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак).

• Для профилактики развития задних синехий назначают мидриатики. Быстро восстановить связь между передней и задней камерами при появлении признаков бомбирования радужки можно с помощью лазерной иридэктомии (создания отверстия в прикорневой зоне радужной оболочки с целью дополнительного сообщения между передней и задней камерами глаза). Для уменьшения явлений фибриноидного синдрома местно применяют фибринолитические препараты и ингибиторы протеаз. В случае тяжелых гнойных иридоциклитов прибегают к промыванию передней камеры растворами антибиотиков.

Своевременное лечение иридоциклитов приводит к полному или почти полному выздоровлению. Однако длительно текущие иридоциклиты, особенно рецидивирующие, могут приводить к серьезным осложнениям, таким как помутнение хрусталика (осложненная катаракта), вторичная постувеальная глаукома, лентовидная дегенерация роговицы, стойкая гипотония глазного яблока.

Острый иридоциклит хар-ся следующими симптомами:

сильная боль в глазу; светобоязнь; слезотечение; головная боль. Характерны распространенное покраснение непрозрачной оболочки глаза вокруг роговицы с лиловым оттенком, изменение цвета и стушеванность рисунка радужки, сужение и деформация зрачка, плохая реакция его на свет.

В тяжелых случаях определяется помутнение в стекловидном теле. Заболевание длительное, с рецидивами.

Хронический иридоциклит.

Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют:

вирус простого герпеса;

туберкулез;

проникающие ранения глаза.

Туберкулезный иридоциклит имеет вялое течение, возникает постепенно, характерно появление в радужной оболочке новых сосудов, которые иногда подходят и окружают одиночные или множественные туберкулезные бугорки.

Могут отмечаться летучие узелки по краю зрачка. Отложения крупные, имеют сальный вид, содержат много экссудата. Точки широкие, сравнительно часто они приводят к полному сращению и заращению зрачка, в стекловидном теле имеются помутнения. Могут поражаться роговая оболочка и белочная непрозрачная оболочка глаза. Чаще поражается один глаз.

Хронические иридоциклиты характеризуются вялым рецидивирующим течением, отмечаются незначительная боль, некоторое покраснение, но часто выражена экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока.

Хронический иридоциклит почти всегда осложняется кератитом с отеком роговицы. Возможно иногда вовлечение в процесс склеры. Экссудат появляется в передних слоях стекловидного тела и становится причиной его помутнений. Он отлагается и на задней поверхности хрусталика, причем в таком количестве, что не удается офтальмоскопировать глазное дно. Когда экссудат рассасывается, то в стекловидном теле остаются соединительнотканные тяжи, которые в свою очередь приводят к сморщиванию стекловидного тела и в последующем к разрывам и отслойке сетчатки. Иридоциклит может сопровождаться невритом зрительного нерва с последующей частичной его атрофией. Нередко иридоциклит может осложняться помутнением хрусталика (катарактой).

Прогноз заболевания зависит от этиологии процесса и рационального лечения. После тяжелых процессов наступает резкое снижение зрения или слепота вследствие заращения зрачка, вторичной глаукомы, атрофии зрительного нерва, помутнения роговицы, отслойки сетчатки.

Лечение консервативное, направлено на уменьшение воспаления и аллергии, профилактику образования задних синехий, включает плановую терапию.

Плановое лечение иридоциклита следует проводить в условиях стационара. Местно назначают инстилляции растворов мидриатиков (цикламед 1 % или атропина сульфат 1 % 2 раза в день, лучше сочетание гоматропина 1 % и адреналина гидрохлорида 0,1 % 4 раза в день), НПВС местного действия — наклоф 0,1 % 4 раза в день, кортикостероидов (максидекс или суспензии дексаметазона 0,1 % 4 раза в день); ежедневно субконюнктивальные инъекции раствора дексазона 0,4 % по 0,3 мл — от 5 до 15 инъекций на курс. Со 2—3-го дня заболевания ежедневно вводят методом электрофореза через ванночковый глазной электрод растворы протеолити-ческих ферментов (папаин 0,02 — 0,04 %, коллализин) — на курс 5—6 процедур, возможно их введение в виде инъекций под конъюнктиву (очень болезненны!). Внутрь на 10—15 дней назначают НПВС (индометацин или диклофенак по 2 табл. 3 раза в день, диклофенак в ректальных суппозиториях или внутримышечных инъекциях по 3 мл N 5 на курс), антигистаминные препараты по 1 табл. 2 раза в день (супрастин, фенкарол и др.), на 1—3 мес — вобензим по 3—5 табл. 3 раза в день.

Лечение иридоциклита с установленной этиологией (туберкулез, сифилис, герпес, ревматизм и т. д.) включает специфическую терапию общего заболевания по назначению и под контролем специалиста в данной области медицины.