Офтальмология - наука, изучающая строение и ф-ции органа зрения, а также его заболевания.

Роль Г. Гельмгольца и А. Грефе в развитии офтальмолог

Гельмгольц (1821 - 1894) в 1851году опубликовал произведение, в котором описывал изобретенное им глазное зеркало, благодаря которому стало возможным видеть глазное дно. Трудами молодого безвременно погибшего голландского ученого А.Крамера (1822 - 1855) и Г.Гельмгольца была создана современная теория аккомодации. Гельмгольцем был создан труд " Физиологическая оптика", представляющий свод знаний в области, столь важной в офтальмологии. Благодаря изобретению глазного зеркала была открыта новая глава в офтальмологии - распознание и лечение заболеваний глазного дна, описанная главным образом тем, кто прежде всего имел возможность использовать офтальмоскоп для клиники – Грефе (1828 - 1870) - один из крупнейших офтальмологов современности, родился в Берлине в семье известного врача Карла Грефе, получил в 15 лет аттестат зрелости и поступил в Берлинский университет, который окончил в 1847 году. В 1850 году Грефе занялся глазной практикой: в двух комнатах расположил несколько коек, принимал бесплатно бедный люд. В 1854 году Грефе в возрасте 26 лет приступил к изданию журнала "Архива офтальмологии", ставшего одним из основных органов офтальмологической науки на Западе. В 1866 (за 4 года до смерти!) он был назначен ординатором медицинского факультета Берлинского университета. Грефе описал физиологию и патологию косых мышц ("Учение о симптомах параличей глазных мышц"), описал расстройство поля зрения при различных заболеваниях "Об исследовании поля зрения при амблиопичных поражениях (1856), им созданы работы "О влиянии иридэктомии при глаукоме" (1857). .Изобретение Гельмгольцем глазного зеркала дало возможность изучить начальные стадии помутнения хрусталика, его смещение, помутнение стекловидного тела, наличие в нем инородного тела или паразита. Грефе обнаружил и описал глаукоматозную экскавацию соска зрительного нерва (1854). В 1851 г. офтальмология получила новый важный инструмент для обследования, когда Германн и Гельмгольц опубликовали описание офтальмоскопа. Голландец Франс Корнелиус Дондерс (1818-1889) написал книгу об аномалиях рефракции* и аккомодации. Альбрехт фон Грефе реформировал офтальмологию, и история современной офтальмологии начинается именно с него. Он разработал иридэктомию и правильно интерпретировал экскавацию оптического диска при глаукоме.

В 1857 г. Грефе произвел первую иридэктомию при остром приступе глаукомы

Вклад В.П. Филатова в развитие отечественной офтальмологии.

Родился в селе Михайловке Пензенской губернии в семье земского врача. В 1897 году после окончания Московского университета был зачислен ординатором Московской глазной клиники, а с 1900 по 1903 годы работал в Московской глазной больнице. В 1903 году перешел в Одесскую глазную клинику, где в 1908 году защитил диссертацию на тему " Учение о клеточных ядах в офтальмологии". В 1936г Филатов (1875-1956) создал всемирно известный Одесский научноисследовательский институт глазных болезней, который после смерти своего основателя стал носить его имя.

Первым вкладом Филатова в науку был новый метод пластической операции - "круглый стебель". Много лет своей жизни Филатов посвятил проблеме пересадки роговицы. Первую пересадку роговицы Филатов произвел в 1912 году, но широкая разработка этой проблемы началась в 1924 году. Применение для кератопластики трупной роговицы, консервированной на холоде, решило сложный вопрос о материале. Филатов разработал метод тканевой терапии, предложенный им для лечения глазных и других заболеваний. Предложил собственные методы лечения глаукомы, трахомы, травматизма в офтальмологии; изобрел много оригинальных офтальмологических инструментов.

Был основателем и редактором «Офтальмологического журнала», председателем научного общества офтальмологов Украины.

Опубликовал свыше 430 работ, в том числе: «Учение о клеточных ядах в офтальмологии» (1908), «Оптическая пересадка роговицы и тканевая терапия» (1945, 1948), «Тканевая терапия» (1948), «Мои пути в науке» (1955), «Операции на роговой оболочке и склере» (1960), «Избранные труды» (тт. 1 — 4, 1961). Филатов вёл большую педагогическую деятельность, основал большую офтальмологическую школу, среди его учеников: Н. А. Пучковская, Т. И. Ерошевский.

Миопия.

Миопия - параллельные лучи фокусируются перед сетчаткой, и изображение получается нечетким. Близорукие люди хорошо видят вблизи и плохо вдаль. Чтобы переместить главный фокус на сетчатку при миопии необходимо ослабить преломляющую способность глаза с помощью рассеивающей линзы, помещенной между глазом и рассматриваемым предметом. Благодаря этому главный фокус перемещается назад, к сетчатке. Степень миопии определяется силой оптического стекла, смещающего главный фокус на сетчатку.

Теории возникновения. Существует много гипотез происхождения близорукости, кот. связывают ее развитие с общим состоянием орг-ма, климатическими условиями, расовыми особенностями строения глаз и т.д. Наибольшее распространение получила концепция патогенеза миопии, предложенная Э.С. Аветисовым. Первопричиной развития близорукости признается слабость цилиарной мышцы. В ответ на это глаз в период его роста удлиняется по переднезадней оси.

Клиника миопии. Различают три степени миопии: слабую - до 3,0 Д; среднюю - от 3,25 Д до 6,0 Д; высокую - 6,25 Д и выше.

Дальнейшая точка ясного зрения находится на конечном расстоянии перед глазом. Таким образом, миоп рассматривает предметы на близком расстоянии. При этом его аккомодация находится в покое. Постоянное напряжение экстраокулярных мышц может привести к появлению мышечной астенопии и расстройству бинокулярного зрения (с формированием расходящегося косоглазия).

На глазном дне при миопии слабой и средней степени может определяться миопический конус, представляющий собой небольшой ободок в виде серпа у височного края диска зрительного нерва.

По времени появления выделяют врожденную и приобретенную миопию, а по течению - непрогрессирующую (стационарную) и прогрессирующую. Врожденная миопия, как правило, носит стационарный характер, наиболее часто встречается у недоношенных детей. У доношенных детей обусловлена наследственными факторами, токсоплазмозом или врожденными аномалиями строения хрусталика.

Приобретенная миопия появляется и прогрессирует под влиянием следующих факторов: неблагоприятные условия внешней среды (плохое освещение, авитаминозы, недостаточное потребление белка); первичная слабость аккомодации, приводящая к компенсаторному растяжению глазного яблока; несбалансированное напряжение конвергенции и аккомодации, ведущее к спазму аккомодации; особенности строения задних отделов склеры.

При годичном увеличении степени миопии менее чем на 1,0 Д, она считается медленно прогрессирующей. При увеличении более чем на 1,0 Д - быстро прогрессирующей.

Прогрессирующая близорукость сопровождается тяжелыми изменениями внутренних оболочек глаза. При прогрессирующей миопии имеющиеся на глазном дне миопические конусы увеличиваются и охватывают диск зрительного нерва в виде кольца. При больших степенях миопии образуются истинные выпячивания в области заднего полюса глаза - стафиломы. На сетчатке появляются дегенеративные изменения в виде белых очагов с глыбками пигмента, геморрагии. Эти изменения носят название миопической хориоретинодистрофии. В макулярной области может образоваться желтый пигментный очаг - пятно Фукса. У больных отмечаются метаморфопсии (искажение предметов), снижение зрения, а иногда почти полная потеря центрального зрения. При прогрессирующей миопии высокой степени часто развиваются периферические хориоретинодистрофии, которые нередко являются причиной разрыва сетчатки и ее отслойки. Часто больные высокой миопией жалуются на «летающие мушки, это проявление дистрофических процессов, когда происходит утолщение или распад фибрилл стекловидного тела, склеивание их м/у собой с образованием конгломератов, кот. становятся заметными в виде «мушек», «нитей».

Методы исследования. Субъективный метод - состоит в подборе корригирующих сферических или цилиндрических стекол под контролем определения остроты зрения. Сначала определяют вид клинической рефракции. Пациенту надевают пробную оправу, закрывают один глаз и определяют остроту зрения без коррекции. Затем поочередно устанавливают слабую (0,5 дптр) положительную или отрицательную линзу. Слабая положительная линза снижает остроту зрения у миопа и эмметропа и улучшает у гиперметропа. Слабая отрицательная линза оказывает обратное действие. Затем определяют степень выявленной аметропии путем последовательного увеличения силы корригирующих линз. Величина миопии определяется самым слабым стеклом, с которым удается получить максимальную остроту зрения.

При близорукости рефракцию глаза надо ослабить. Это достигается приставлением к глазу рассеивающей линзы.

К объективным методам относят скиаскопию, рефрактометрию и офтальмометрию.

Скиаскопия (теневая проба) основана на свойстве глаз- ного дна не только поглощать, но и отражать падающий на него свет.

Рефрактометрия - способ определения с помощью исследования отраженной от глазного дна светящейся марки. Анализ отраженного от сетчатки инфракрасного света проводится автоматически с помощью компьютера.

Офтальмометрия - определение преломляющей силы роговицы. Измеряют отображения тест-марок, проецируемых на роговицу.

Осложнения близорукости высокой степени. К осложнениям относят помутнение хрусталика (осложненную катаракту), деструкцию стекловидного тела, отслойку мембраны стекловидного тела, различные дистрофии сетчатки и хороидеи (изменения глазного дна).

Лечение близорукости. В первую очередь необходимы правильная коррекция миопии с помощью очков или контактных линз и лечение спазма аккомодации. Для лечения спазма аккомодации назначают циклоплегические средства в инсталляциях: 2,5% раствор фенилифрина и 0,5% раствор тропикамида или циклопентолата по 1 капле на ночь в течение 1,5 мес ( 2-3 раза в год).

Миопию корригируют с помощью рассеивающих (отрицательных) линз. Уже при слабой миопии (1,0 дптр и выше) возникает достаточно выраженное снижение зрения (до 0,2-0,3), очковую коррекцию назначают даже при небольшой степени миопии. При миопии до 3,0 дптр рекомендуют ношение очков только для дали. При более высокой миопии очки назначают для постоянного ношения. Чтобы избежать гиперкоррекции миопии, очки подбирают так, чтобы острота зрения в очках двумя глазами составляла примерно 0,7-0,8 (обычно силу очковой линзы уменьшают на 0,5-0,75 дптр по сравнению с истинной рефракцией). Для того чтобы уменьшить нагрузку на слабую цилиарную мышцу при работе вблизи, пациентам со средней и высокой близорукостью дополнительно назначают очки для близи, сила которых на 1,5-2,0 дптр меньше, чем сила очков для дали.

Правила коррекции на близком расстоянии определяются состоянием аккомодации. Если она ослаблена, то назначают коррекцию на 1,0-2,0 Д меньше, чем для дали или назначают бифокальные очки для постоянного ношения.

Хирургическое лечение - коллагеносклеропластика, позволяющая в 90-95% случаев или полностью остановить прогрессирование миопии, или существенно, до 0,1 Д за год, снизить ее годовой градиент прогрессирования.

Склероукрепляющие операции показаны при увеличении переднезаднего размера глаза и годовом приросте миопии на 1,0 дптр и более.

При стабилизации процесса наибольшее распространение получили эксимерлазерные операции, позволяющие полностью устранить миопию до 10-15 Д.

Заворот, выворот век.

Заворот века - заболевание, при кот ресничный край века повернут к глазному яблоку. Выделяют следующие формы: врожденный, старческий, спастический и рубцовый.

• Врожденный заворот часто встречается у представителей монголоидной расы.

• Старческий заворот возникает у пожилых людей вследствие растяжения связок век, атонии мышц, нестабильности тарзальной пластинки.

• Спастический заворот возникает в результате гипертрофии порции круговой мышцы век у ресничного края вследствие хронических блефаритов и блефароконъюнктивитов, блефароспазма.

• Рубцовый заворот обусловлен искривлением хряща или укорочением задней конъюнктивальной поверхности века после травм, ожогов, операций, воспалительных процессов (например, трахомы).

Заворот век приводит к постоянному раздражению переднего отдела глаза ресницами и повреждению роговицы. Больные предъявляют жалобы на: • ощущение инородного тела, учащенное мигание; слезотечение; покраснение глаза.

При осмотре выявляют обращенный к глазному яблоку ресничный край века. После зажмуривания степень заворота усиливается. Хар-но появление поверхностной инъекции глазного яблока. В зоне контакта ресниц с роговицей появляются эрозии, а при инфицировании и развитии кератита - инфильтрат.

Лечение всех видов заворота хирургическое и заключается в резекции кожно-мышечного лоскута. При возрастном и спастическом завороте операцию часто дополняют укорочением наружной связки век. Для устранения рубцового заворота требуется пластика кожно-мышечной пластинки века или конъюнктивы.

Выворот века - заболевание, при котором веко (обычно нижнее) отходит от глазного яблока с обнажением пальпебральной и бульбарной конъюнктивы.

Выделяют старческий, паралитический и рубцовый выворот век.

• Старческий (возрастной) выворот возникает у пожилых людей вследствие чрезмерного растяжения связок век, что приводит к провисанию века.

• Паралитический выворот наблюдается при повреждении лицевого нерва.

• Рубцовый выворот - следствие травм, ожогов или воспалительных процессов кожи век.

Больные предъявляют жалобы на слезотечение и слезостояние, а также покраснение глаза. При осмотре выявляют непри- лежащее к глазному яблоку нижнее веко, вследствие чего слезная точка не погружена в слезное озерцо. Хар-но появление поверхностной инъекции глазного яблока, ороговение конъюнктивы нижнего века, слезостояние. Постепенно развивается хронический блефарит и конъюнктивит, может возникать кератит

Лечение хирургическое (при паралитическом вывороте сначала в течение 6 мес проводят терапию основного заболевания). Данное лечение заключается в горизонтальном укорочении нижнего века. Для устранения рубцового выворота требуется проведение кожной пластики. В ранние сроки при невозможности проведения пластики прибегают к блефарорафии (временное соединение век с помощью швов).

Птоз, лагофтальм.

Птоз - аномально низкое положение верхнего века по отношению глазному яблоку.

Различают несколько разновидностей птоза:

1. По этиологии выделяют врожденный и приобретенный птоз.

Врожденный птоз (имеет аутосомно-доминантный тип наследования).

- миогенный (связан с дистрофией мышцы, поднимающей верхнее веко);

- нейрогенный (обусловлен аплазией ядра глазодвигательного нерва или нарушением симпатической иннервации).

Приобретенный птоз:

- нейрогенный (вследствие повреждения глазодвигательного или шейного симпатического нерва);

- миогенный (при миастении);

- апоневротический (при частичном отрыве сухожилия мышцы, поднимающей верхнее веко);

- приобретенный (следствие анофтальма).

2. По степени выраженности различают частичный (веко опущено по сравнению с нормой на 1-3 мм), неполный (верхнее веко доходит до середины зрачка) и полный птоз (верхнее веко полностью прикрывает глазное яблоко и нависает над нижним веком).

При осмотре пациентов с птозом выявляют, что край верхнего века прикрывает роговицу более чем на 2 мм. Больные поднимают верхнее веко, напрягая мышцы лба или запрокидывая голову (поза звездочета). Верхняя пальпебральная борозда выражена слабо или отсутствует. У детей дошкольного возраста птоз приводит к стойкому снижению зрения вследствие развития амблиопии.

При нейрогенном приобретенном птозе требуется раннее консервативное лечение. У детей для предотвращения развития амблиопии своевременно проводят хирургическое лечение. При плохой подвижности верхнего века его подвешивают к лобной мышце. При наличии подвижности верхнего века проводят резекцию сухожилия леватора верхнего века.

Лагофтальм - неполное смыкание глазной щели. Причина лагофтальма - поражение лицевого нерва и парез круговой мышцы век, а также экзофтальм, симблефарон, ретракция и рубцовые изменения век. Вследствие отсутствия смыкания глазной щели развивается сухость глаза, возникают дистрофии и язвы роговицы.

Больные предъявляют жалобы на слезотечение, сухость и покраснение глаза. При осмотре обнаруживают, что глазная щель на стороне поражения шире, нижнее веко опущено и отстоит от глазного яблока. При зажмуривании и во время сна веки полностью не смыкаются. При повреждении лицевого нерва на стороне поражения носогубная складка сглажена, угол рта отвисает, наморщивание лба невозможно.

При повреждении лицевого нерва лечение проводят совместно с невропатологом. При рубцовых изменениях век и симблефарона прибегают к пластике конъюнктивы и век. До устранения причины лагофтальма, восстановления положения век добиваются с помощью временной фиксации лейкопластырем, латерального и медиального сшивания век или блефарорафии. Симптоматическое лечение направлено на увлажнение роговицы (применяют препараты «искусственной слезы» и глазные смазки) и профилактику присоединения инфекции (в конъюнктивальную полость 2-3 раза в сутки закапывают 20% раствор сульфацетамида; на ночь закладывают 1% эритромициновую или тетрациклиновую мазь).

При устранении причины лагофтальма положение век полностью восстанавливается. В случае развития дистрофии или язвы роговицы возможно помутнение роговицы и потеря зрения.

Аденовирусный конъюнктивит

Возбудитель - аденовирусы серотипов 3, 5 и 7, заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Инкубационный период составляет 7-8 дней. Заболевание начинается с выраженного назофа- рингита и повышения температуры тела. На второй волне повышения температуры присоединяются симптомы конъюнктивита сначала на одном глазу, а затем через 2-3 дня - на другом (заболевание ранее называли фарингоконъюнктивальной лихорадкой), происходит увеличение регионарных лимфатических узлов. В среднем заболевание продолжается в течение 5-7 дней.

Различают следующие формы заболевания:

• Катаральная форма характеризуется гиперемией и отеком конъюнктивы век и переходных складок, небольшим количеством слизистого отделяемого из конъюнктивальной полости.

• Фолликулярная форма сопровождается появлением фолликулов, преимущественно в области переходных складок.

• Пленчатая форма протекает с образованием нежных сероватобелых пленок на конъюнктиве, которые легко снимаются влажным ватным тампоном.

Лечение местное: в конъюнктивальную полость закапывают препараты офтальмоферона или интерфероногенов. Профилактику присоединения вторичной инфекции проводят растворами антисептиков (например, 0,05% раствором пиклоксидина).

Эпидемический кератоконъюнктивит

Возбудитель - аденовирусы серотипа 8, путь заражения контактный. Инкубационный период составляет 4-8 дней. Заболевание начинается остро, симптомы конъюнктивита появляются сначала на одном глазу, а затем и на другом. Отмечают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. При осмотре выявляют гиперемию и отек конъюнктивы век и переходных складок, небольшое количество слизистого отделяемого из конъюнктивальной полости, а также мелкие прозрачные фолликулы на конъюнктиве нижних переходных складок. Чувствительность роговицы снижена, а через неделю на ней появляются множественные точечные субэпителиальные инфильтраты. Кератоконъюнктивит продолжается от 2 нед до 2 мес. Лечение сходно с терапией аденовирусного конъюнктивита.

Дифтерийный конъюктивит

Возбудитель — палочка дифтерии Клебса-Леффлера. Поражаются чаще дети дошкольного возраста. Дифтерия глаза может протекать как самостоятельное проявление болезни, так и на фоне дифтерии зева, гортани и носоглотки. Болезнь может быть катаральной, крупозной и дифтерической формы. Первичной локализацией дифтерии глаза являются веки. Начало заболевания характеризуется общими явлениями в виде повышения температуры тела, головной боли, бессонницы, лимфаденита предушных лимфатических узлов и др. Поражение глаз характеризуется отеком век, имеющих плотную консистенцию и синюшность (вид сливы), кровоизлияниями и отечностью конъюнктивы с матово-синюшным оттенком. В области переходной складки конъюнктивы век быстро образуются сероватые пленки, которые тесно связаны с подлежащей тканью. Попытка снять пленки приводит к кровоточивости. После первой недели болезни пленки подвергаются некрозу и отходят вместе с гноем. Там, где были пленки образуются рубцы в виде звездочек. Если пленки находились на слизистой оболочке глазного яблока, между конъюнктивой век и конъюнктивой глазного яблока могут образоваться сращения (симблефарон). После отторжения пленок воспаление стихает, отек век уменьшается. К третьей неделе просходит затухание болезни.

Лечение больных дифтерией с глазными симптомами или без них осуществляется в изолированных (боксированных) палатах больниц. Немедленно вводится противодифтерийная сыворотка. Обязательно назначаются антибиотики и сульфаниламиды для общего и местного применения, нейротрофические кортикостероидные и рассасывающие препараты. Перед инсталляциями этих лекарственных средств осуществляется местная анестезия и ежечасное промывание асептическими растворами. При ранней диагностике и активном лечении роговица в процесс не вовлекается и зрение не страдает.

Гоноккоковый конъюктивит.

Гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея)

Возбудитель - гонококк. Выделяют гонобленнорею новорожденных (заражение происходит при прохождении через родовые пути матери, воспалительный процесс развивается на 2-3 сут после рождения), детей (контактно-бытовой путь заражения от больных взрослых) и взрослых (занос инфекции из половых органов). У новорожденных в процесс вовлекаются оба глаза. В развитии заболевания различают 3 периода:

1. Период инфильтрации продолжается 2-4 дня. Развиваются выраженный отек, гиперемия и уплотнение век. Конъюнктива отечная, рыхлая, легко кровоточит; из конъюнктивальной полости выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев.

2. Период пиореи: отек век уменьшается, веки становятся на ощупь мягкие, тестоватой консистенции. Из конъюнктивальной полости выделяется большое количество пенистого сливкообразного гнойного отделяемого. Постепенно явления воспаления исчезают.

3. Период гиперпапиллярной инфильтрации характеризуется гиперемией и сосочковой гипертрофией конъюнктивы.

Для механического удаления отделяемого из конъюнктивальной полости ее промывают растворами антисептиков. В конъюнктивальную полость закапывают раствор пенициллина или фторхинолонов (0,3% раствор ципрофлоксацина). У взрослых проводят системную антибактериальную терапию (пенициллинами, цефалоспоринами или фторхинолонами). Всем новорожденным обязательно проводят профилактику гонобленореи: в конъюнктивальную полость закапывают по 1 капле в каждый глаз однократно 1% раствор нитрата серебра или троекратно с интервалом в 10 мин 20% раствор сульфацетамида.

Если в первые недели болезни не принять меры к уменьшению резкого отека век, то возможно поражение роговицы вплоть до ее прободения и наступления почти полной слепоты.

Первая медицинская помощь состоит в назначении ударных доз антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов. При возможности раскрыть глазную щель закапывают анестетики и антибиотики ежечасно.

Трахома и паратрахома.

Трахома - это хроническое инфекционное заболевание слизистой оболочки глаза с диффузной инфильтрацией конъюнктивы, паннусом, образованием лимфоидных фолликулов, их распадом и последующим рубцеванием. Возбудитель - Chlamydia trachomatis серотипов A, B и C. Заражение происходит контактно-бытовым путем от человека с трахомой первых трех стадий. Инкубационный период - 7-14 дней. Заболевание характеризуется хроническим течением с периодами обострения и ремиссии. Выделяют четыре стадии трахомы.

1. Стадия прогрессирующего воспаления (начальная). Характеризуется выраженной гиперемией конъюнктивы вишнево-багрового цвета, ее инфильтрацией, гипертрофией сосочков и образованием фолликулов. Процесс начинается с верхней переходной складки, затем распространяется на конъюнктиву верхнего века. Уже на первой стадии возможно развитие фолликулов в зоне верхнего лимба и переход воспалительного процесса на роговицу.

2. Стадия развитого процесса (активная трахома). Появляются крупные студенистые фолликулы, нарастает инфильтрации и папиллярная гиперплазия конъюнктивы верхнего века. Отдельные фолликулы подвергаются некрозу с образованием нежных рубцов. Для этой стадии характерно появление трахоматозного паннуса - поверхностного кератита с врастанием сосудов в роговицу.

3. Рубцующаяся трахома. Явления воспаления стихают, могут сохраняться единичные фолликулы. Преобладают процессы рубцевания, что приводит к развитию характерных ослож- нений: гнойные язвы роговицы; дакриоаденит - воспаление слезной железы; дакриоцистит - воспаление слезного мешка; трихиаз; заворот века; симблефарон - сращения между конъюнктивой век и глазного яблока; ксероз - высыхание роговицы

4. Клинически излеченная трахома (рубцовая трахома).

Конъюнктива белесоватого цвета, покрыта множественными рубцами; признаки воспаления отсутствуют.

Для местного лечения 4- 5 раз в сутки применяют различные антибактериальные мази: 1% эритромициновую или тетрациклиновую. Проводят экспрессию фолликулов, а на II-III стадияхзаболеванияконъюнктивальную полость промывают растворами антисептиков и для профилактики развития симблефарона проводят массаж сводов конъюнктивы стеклянной палочкой. Системная терапия включает применение тетрациклинов или фторхинолонов, а также интерферонов или индукторов их образования.

Профилактика: предупреждение заболеваний глаз, ликвидация очагов хламидийной инфекции, лечение хронических очагов инфекции, соблюдение санитарно-гигиенических правил.

Паратрахома. Возбудителями этого конъюнктивита являются хламидии, которые проявляют свойства вирусов и бактерий. Хламидийное поражение глаз происходит в результате заноса инфекции в глаза антенатально (плод заражается внутриутробно); контактным путем (во время родов); контактно-бытовым путем (через полотенце, постельное белье, инструменты).

Хламидийный конъюнктивит новорожденных начинается через 1-2 нед после рождения с резкой светобоязни, быстрого нарастания отека век. Паратрахома взрослых чаще встречается в 20-30- летнем возрасте.

Клиника: хламидийный конъюнктивит сопровождается воспалительной реакцией конъюнктивы с образованием многочисленных фолликулов, не склонных к рубцеванию. Начинается остро, сначала на одном глазу, затем поражается другой глаз, но в менее тяжелой форме. Появляются светобоязнь, слезотечение, отек и гиперемия конъюнктивы век со слизисто-гнойным отделяемым. Заболевание длится 4-5 нед.

Диагностические критерии: лабораторная диагностика (обнаружение возбудителя или его антигенов в соскобах с конъюнктивы, слезной жидкости, мазках с уретры).

Лечение включает в себя применение антибиотиков местного и общего действия, иммунокорригирующую терапию, препараты, активизирующие фагоцитоз, поддерживающие нормальную кишечную флору.

Хронический иридоциклит.

Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют:

вирус простого герпеса;

туберкулез;

проникающие ранения глаза.

Туберкулезный иридоциклит имеет вялое течение, возникает постепенно, характерно появление в радужной оболочке новых сосудов, которые иногда подходят и окружают одиночные или множественные туберкулезные бугорки.

Могут отмечаться летучие узелки по краю зрачка. Отложения крупные, имеют сальный вид, содержат много экссудата. Точки широкие, сравнительно часто они приводят к полному сращению и заращению зрачка, в стекловидном теле имеются помутнения. Могут поражаться роговая оболочка и белочная непрозрачная оболочка глаза. Чаще поражается один глаз.

Хронические иридоциклиты характеризуются вялым рецидивирующим течением, отмечаются незначительная боль, некоторое покраснение, но часто выражена экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока.

Хронический иридоциклит почти всегда осложняется кератитом с отеком роговицы. Возможно иногда вовлечение в процесс склеры. Экссудат появляется в передних слоях стекловидного тела и становится причиной его помутнений. Он отлагается и на задней поверхности хрусталика, причем в таком количестве, что не удается офтальмоскопировать глазное дно. Когда экссудат рассасывается, то в стекловидном теле остаются соединительнотканные тяжи, которые в свою очередь приводят к сморщиванию стекловидного тела и в последующем к разрывам и отслойке сетчатки. Иридоциклит может сопровождаться невритом зрительного нерва с последующей частичной его атрофией. Нередко иридоциклит может осложняться помутнением хрусталика (катарактой).

Прогноз заболевания зависит от этиологии процесса и рационального лечения. После тяжелых процессов наступает резкое снижение зрения или слепота вследствие заращения зрачка, вторичной глаукомы, атрофии зрительного нерва, помутнения роговицы, отслойки сетчатки.

Лечение консервативное, направлено на уменьшение воспаления и аллергии, профилактику образования задних синехий, включает плановую терапию.

Плановое лечение иридоциклита следует проводить в условиях стационара. Местно назначают инстилляции растворов мидриатиков (цикламед 1 % или атропина сульфат 1 % 2 раза в день, лучше сочетание гоматропина 1 % и адреналина гидрохлорида 0,1 % 4 раза в день), НПВС местного действия — наклоф 0,1 % 4 раза в день, кортикостероидов (максидекс или суспензии дексаметазона 0,1 % 4 раза в день); ежедневно субконюнктивальные инъекции раствора дексазона 0,4 % по 0,3 мл — от 5 до 15 инъекций на курс. Со 2—3-го дня заболевания ежедневно вводят методом электрофореза через ванночковый глазной электрод растворы протеолити-ческих ферментов (папаин 0,02 — 0,04 %, коллализин) — на курс 5—6 процедур, возможно их введение в виде инъекций под конъюнктиву (очень болезненны!). Внутрь на 10—15 дней назначают НПВС (индометацин или диклофенак по 2 табл. 3 раза в день, диклофенак в ректальных суппозиториях или внутримышечных инъекциях по 3 мл N 5 на курс), антигистаминные препараты по 1 табл. 2 раза в день (супрастин, фенкарол и др.), на 1—3 мес — вобензим по 3—5 табл. 3 раза в день.

Лечение иридоциклита с установленной этиологией (туберкулез, сифилис, герпес, ревматизм и т. д.) включает специфическую терапию общего заболевания по назначению и под контролем специалиста в данной области медицины.

Офтальмология - наука, изучающая строение и ф-ции органа зрения, а также его заболевания.

Первые папирусы Древнего Египта, кот содержат сведения о заболеваниях глаз, датируются 17-15 вв. до н.э. В Древней Греции Гиппократ (V-IV вв. до н.э.) в своих трудах упоминал о заболеваниях глаз. Корнелий Цельс (I в. до н.э.) установил факт существования радужной оболочки, цилиарного тела, передней и задней камер. Он разделил слепоту на необратимую, вызванную глаукомой, и обратимую, вызванную катарактой. Цельс усовершенствовал методику низдавления катаракты, кот применяли до середины 17в. Ибн-Аль-Хайтам (Альхазен, X-XI вв. н.э.) написал «Книгу об оптике», которая способствовала изобретению очков.

Знания по офтальмологии приходили преимущественно с Востока. Самым крупным открытием стало изобретение очков в конце XIII в. В 1583 г. Георг Бартиш опубликовал первый в Европе учебник по офтальмологии, в который были включены разделы по консервативному и оперативному лечению болезней глаза. В начале XVII в. была сформулирована теория зрения, которая послужила основой для современных представлений об этом процессе. Великий математик и астроном Иоганн Кеплер доказал, что световые лучи собираются на сетчатке - основном световоспринимающем аппарате.

Эпоха Возрождения ознаменовалась бурным всплеском научных открытий, в том числе в области анатомии органа зрения. В новое время был открыт процесс аккомодации. Изменение кривизны хрусталика за счет сокращения и расслабления цилиарной мышцы позднее описал Гельмгольц.

В 1756 г. великим русским ученым М.В. Ломоносовым была выдвинута трехкомпонентная теория цветового зрения, позднее дополненная и обоснованная Юнгом и Гельмгольцем. Вопросами аккомодации и рефракции занимался Дондерс. В своей работе «Аномалии рефракции и аккомодация» он впервые противопоставил гиперметропию и миопию как два варианта рефракции, отделяя их от пресбиопии, как нарушения аккомодации. В 1745 г. Жак Давиэль публикует статью, посвященную экстракции катаракты ч/з лимбальный разрез. Первое четкое описание клинической картины глаукомы дано Ричардом Банистером. Более или менее полное понимание природы глаукомы стало возможным после изобретения Гельмгольцем в 1851 г. офтальмоскопа, сделавшего видимым ранее недоступное для исследователя глазное дно. В 1857 г. Грефе произвел первую иридэктомию при остром приступе глаукомы. В середине 19в. были предложены первые тонометры для измерения внутриглазного давления. В 19в. появились таблицы для измерения остроты зрения, из кот наибольшее признание получили таблицы Снеллена.

Россия. Офтальмология в России стала активно развиваться в 19в. В 1805-1806 гг. в Москве и С-Пб были открыты специализированные глазные больницы. В 1818 г. в Медико-хирургиче-ской академии С-Пб под руководством Иосифа Груби была со-здана первая в России (вторая в мире) кафедра глазных болезней. Основоположниками московской офтальмологической школы были Маклаков и Крюков. Маклаков предложил современный способ измерения внутриглазного давления. Руководителем кафедры офтальмологии Первого московского медицинского института стал воспитанник Маклакова Одинцов - автор учебника по офтальмологии, выдержавшего несколько изданий, и руководства по глазной хирургии.

В 1882 г. кафедру офтальмологии в С-Пб Медико-хирургичес-кой академии возглавил Добровольский, кот много работал над проблемами рефракции и аккомодации. Его сменил Беллярминов, известный работами по физиологической оптике и объективным методам регистрации зрачковых реакций, созданием отрядов врачей, которые выезжали в различные районы страны для борьбы с трахомой. В 1929-1941 гг. кафедрой офтальмологии Ленинградской военно-медицинской академии руководил его ученик Долганов - изобретатель различных приспособлений для защиты глаз от повреждения мелкими осколками на фронте и на рабочем месте, автор нескольких пособий по военной офтальмологии. Создателем военной офтальмологии и офтальмотравматологии в Советском Союзе по праву считается Поляк, возглавивший после Долганова кафедру офтальмологии Ленинградской военно-медицинской академии (1942-1967). Его учениками - Волковым, Горбанем, Джалиашвили, Лебеховым - были написаны руководства по различным разделам офтальмологии, в том числе, по микрохирургии глаза. В Одессе офтальмологическую школу сформировал Головин. Им был написан учебник «Клиническая анатомия», долгое время под его руководством издавался журнал «Вестник офтальмологии». Филатов (1875-1956) создал всемирно известный Одесский научноисследовательский институт глазных болезней, который после смерти своего основателя стал носить его имя.

Крупная офтальмологическая школа возникла в Казани под руководством Адамюка. Его работы посвящены борьбе с трахомой, а также иннервации и гидродинамике глаза. Ученик Адамюка Чирковский был удостоен Государстве<