Оценка эффективности коронарного кровотока

Существуют различные способы, позволяющие оценить состояние коронарного крово­тока. Как правило — это различные функциональные пробы, например, ортостатическая проба, гипервентиляция, проба с применением хлористого калия, бета-адреноблокаторов (по 40 мг per os), проба с внутривенным введением курантила, эргометрина, проба с дози­рованной физической нагрузкой. Пробы с дозированной физической нагрузкой нашли наи­большее распространение. Суть их заключается в том, что при дозированной нагрузке ре­гистрируется состояние сердечной мышцы (главным образом, по ЭКГ) и субъективное со­стояние. Когда предложенная физическая нагрузка вызывает недостаточность коронарного кровообращения, возникает боль в области сердца и одновременно появляются определен­ные изменения на ЭКГ—в основном—смещение сегмента ST от изолинии вверх или вниз, а также появление экстрасистол и других изменений на ЭКГ. Та физическая нагрузка, при которой впервые появляются все эти признаки коронарной недостаточности, является кри­терием эффективности коронарного кровотока.

Существуют различные способы выполнения физической нагрузки: проба Мастера (Гар-вадский степ-тест), велоэргометрии, тредмил-тест. Проба Мастера предложена во время 2-й мировой войны для оценки физического развития населения. В настоящее время она ис­пользуется в тех случаях, когда отсутствует велоэргометр. Суть пробы: испытуемый со­вершает в определенном темпе восхождения на две ступеньки лестницы (подъем-спуск, подъем-спуск и т.д.) в течение 3 минут. Обычно используется ступенька высотой 22—23 см, глубиной 25 см, шириной 50—60 см. На основании данных о массе тела, высоте ступеньки и числа восхождений в минуту — рассчитывается нагрузка. Однако эта проба не позволяет точно дозировать физическую нагрузку, поэтому в последнее время она уступила велоэрго­метрии.

Велоэргометрия — это дозированная физическая нагрузка на велоэргометре (велосипед в стационарных условиях), где можно задавать усилия для совершения движений, т. е. дози­ровать мощность выполняемой нагрузки. Нагрузка дозируется в Вт (1 Вт = 6 кгм/мин).

У людей с недостаточностью коронарного кровотока ее признаки появляются намного раньше, чем при нагрузках субмаксимальной мощности. Та нагрузка, при которой у челове­ка появляются признаки коронарной недостаточности, и является мерой недостаточности коронарного кровотока. При лечении больного повышение мощности нагрузки, при кото­рой впервые появляются признаки коронарной недостаточности, является критерием эф­фективного лечения.

Тредмил-тест — это использование для нагрузки бегущей дорожки. Считается, что этот вид физической нагрузки наиболее физиологичен и лучше отражает приспособление коро­нарного кровотока к нагрузкам. Нагрузка в этом способе задается скоростью движения ленты (бегущей дорожки).

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК

Подача кррви в головной мозг идет по 4 магистральным сосудам: 2 внутренние сонные артерии и 2 позвоночные артерии, а отток крови от мозга идет по 2 основным сосудам — яремным венам. Магистральные артерии на основании черепа образуют анастомоз — вил-лизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью ткани головного мозга.

Капиллярная сеть достаточно плотная. Плотность ее в разных структурах мозга различ­на. Например, очень высокая плотность капилляров в паравентршсулярных ядрах гипота­ламуса, в коре мозжечка. В среднем, плотность капилляров в сером веществе мозга в 2—3 раза выше, чем в белом. Капилляры находятся примерно на расстоянии S—15 мкм от ней­рона, а это пространство заполнено глиальными клетками. Капилляры мозга переходят в радиальные вены, которые на поверхности мозга образуют пиальные вены, сливающиеся в венозные синусы с жесткими стенками. Интенсивность кровотока в мозге очень высокая: в среднем на 100 г ткани приходится около SO мл крови в 1 минуту. Мозг массой 1500 г получает ежеминутно около 750 мл крови, т. е. около 13% крови от МОК. Несмотря на колебание системного артериального давления в пределах от 60 до 180 мм рт. ст., количест­во крови, притекающей к мозгу, сохраняется на постоянном уровне — около 750 мл. Это достигается главным образом за счет миогенного механизма — при повышении артериаль­ного давления тонус гладких мышц магистральных сосудов мозга возрастает, что препятст­вует увеличению диаметра этих сосудов, а следовательно, и притоку крови. Таким образом, гетерометрическая саморегуляция тонуса сосудов мозга — одно из важнейших приспособ­лений, позволяющих поддерживать на постоянном уровне интенсивность мозгового крово­обращения.

Вместе с тем, внутри мозга постоянно происходит перераспределение кровотока—там, где совершается работа нейронов, там кровоток выше. Это особенно относится к корково­му кровотоку. Например, в состоянии общего возбуждения кровоток в коре больших полу­шарий возрастает на 50—100% от уровня «покоя». В процессах распределения мозгового кровотока принимают участие метаболические механизмы, а также специальные механиз­мы с участием нейронов. Хотя все сосуды мозга получают симпатические волокна и, воз­можно, парасимпатические волокна (так считают некоторые исследователи), однако влия­ние симпатических нервов крайне слабое: даже при сильном раздражении шейных симпа­тических нервов сосуды мозга суживаются всего лишь на 10% от исходного уровня. Это свидетельствует о том, что при регуляции системного кровотока сосуды мозга не затраги­ваются, т.е. мозговое кровообращение не принимает участия в регуляции системного кро­вотока, мозговое кровообращение — автономно.

Повышение кровообращения в данном участке мозга обеспечивается за счет накопле­ния в этой области продуктов метаболизма, в том числе водородных ионов, ионов калия, снижения в среде ионов кальция, появление вазоактивных веществ типа простагландинов, ГАМК, адреналина. Однако, по мнению многих исследователей, главный регулятор кро­вотока — угольная кислота. Когда парциальное напряжение углекислого газа становиться выше 40 мм рт. ст., то кровоток увеличивается, а когда это давление падает ниже 25 мм рт. ст., то интенсивность кровотока резко снижается. Вот почему при гнпервентиляцин легких — произвольной или непроизвольной — возникает явление гипокапнни (сниженное напряже­ние углекислого газа), и это приводит к резкому уменьшению коркового кровотока, что проявляется в возникновении спутанного сознания, головокружения, судорог. Подобный эффект (спазм сосудов) возникает при повышении парциального напряжения кислороде. Однако влияние кислорода менее выражено, чем влияние углекислого газа. Кстати, роль газов хорошо используется в быту: когда у человека возникают признаки мозгового спаз­ма, он производит задержку дыхания, что вызывает накопление углекислого газа н расши­рение мозговых сосудов.

Для доказательства сказанного можно привести примере при возбуждении нейронов спу­стя доли секунды концентрация ионов кадия вокруг нейронов возрастает с 3 до 10 ммоль/л,

что вызывает увеличение кровотока примерно на 25—30% от исходного уровня. Одновре­менно, при возбуждении нейрона уменьшается концентрация кальция в среде — это тоже способствует усилению кровотока. Наконец, спустя некоторое время, повышается парциаль­ное напряжение СО₂, что тоже способствует усилению кровотока в данной области.

Обнаружен еще один механизм, регулирующий локальный кровоток: при возбуждении нейрона (в частности, пирамидных клеток коры больших полушарий) по коллатералям к пиальным сосудам идет импульс, который вызывает расширение сосуда и увеличение кро­вотока в области расположения данного нейрона. Таким образом, нейрон за счет «врожден­ных» механизмов, вероятно, способен обеспечить себе адекватный кровоток.