Классификация ишемической болезни сердца

Формы ишемической болезни сердца:

стенокардия;

внезапная коронарная смерть;

инфаркт миокарда;

кардиосклероз.

Поскольку ИБС имеет хроническое волнообразное течение, выделяют острую (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую (кардиосклероз) её формы.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия – форма ИБС, основным проявлением которой являются характерные ангинозные боли. Их дополняют изменения на ЭКГ, при отсутствии изменений лабораторных показателей. При стенокардии приступ ишемии длится от 3 до 30 мин. Этого времени недостаточно для глубоких морфологических изменений сердечной мышцы.

Макроскопически сердце не изменено. Микроскопические изменения можно выявить только при помощи специальных методов (гистохимические, поляризационная микроскопия). Эти изменения неспецифичны:

отек стромы;

исчезновение гликогена из кардиомиоцитов;

гиперрелаксация миофибрилл;

гибель небольших групп кардиомиоцитов.

На месте погибших мышечных клеток остаются небольшие рубцы, поэтому у пациентов с длительной стенокардией развивается мелкоочаговый кардиосклероз. Смерть больного во время приступа стенокардии или вскоре после него получила название внезапной коронарной смерти.

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная смерть может наступить при различных заболеваниях. Если её причиной явилась патология сердца, она называется внезапная сердечная смерть. К ней могут привести миокардиты, кардиомиопатии, пороки развития коронарных артерий, пороки сердца, коарктация аорты и др.

В 90% случаев внезапная сердечная смерть связана с нарушением коронарного кровотока вследствие атеросклероза и гипертонической болезни. В таких случаях она называется внезапная коронарная смерть и рассматривается как форма ИБС.

Внезапная коронарная смерть – смерть от остановки сердца в пределах 6 часов от начала сердечного приступа у лиц, находившихся до этого в удовлетворительном состоянии и не предъявлявших жалоб на работу сердца.

Чаще к внезапной коронарной смерти приводит спазм коронарных артерий, реже – их тромбоз. Нарушения коронарного кровотока вызывают острую ишемию миокарда, которая завершается фибрилляцией желудочков. Основным звеном патогенеза фибрилляции является реперфузия – возобновление кровотока в ишемизированном миокарде, и вымывание из него с кровью аритмогенных веществ, которые образовались в результате гипоксии. Аритмогенные вещества повреждают мембраны кардиомиоцитов, вызывают его электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков.

Морфологические изменения в миокарде при внезапной коронарной смерти являются проявлениями его гипоксического повреждения.

Макроскопически сердце у умерших имеет дряблую консистенцию, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически для фибрилляции характерна фрагментация мышечных волокон – чередование участков чрезмерного сокращения с разрывами миофибрилл. При электронно-микроскопическом исследовании видны повреждения различных ультраструктур.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, вызванный недостаточностью коронарного кровотока.

Непосредственные причины инфаркта миокарда, как формы ИБС:

тромбоз коронарной артерии;

длительный спазм коронарной артерии;

тромбоэмболия коронарной артерии (источник – тромбы в полости аневризмы сердца);

функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном его кровоснабжении, обусловленным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий.

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда. В зависимости от времени возникновения различают:

острый инфаркт миокарда (занимает период 4 недели от приступа ишемии до формирования рубца);

повторный инфаркт миокарда (развивается после острого инфаркта, т.е. через 4 недели и позже);

рецидивирующий инфаркт миокарда (развивается в пределах 4 недель после начала острого или повторного инфаркта).

В зависимости от слоя поражения миокарда выделяют следующие виды инфаркта:

субэндокардиальный – под эндокардом;

интрамуральный – в толще миокарда;

субэпикардиальный – под эпикардом;

трансмуральный – поражение всех слоёв сердечной мышцы.

Морфогенез инфаркта миокарда включает ишемическую стадию, некротическую и стадию рубцевания.

Ишемическая стадия. На этой стадии наступает смерть большинства больных. Её длительность ограничена 18-24 часами.

Макроскопические изменения неспецифичны и сводятся к неравномерному кровенаполнению миокарда, имеющего дряблую консистенцию. Поэтому для макроскопической диагностики ишемической стадии инфаркта миокарда используют специальные методы.

Пробы с теллуритом калия или реакция с нитро-СТ позволяют выявить лишенные кислорода или окислительно-восстановительных ферментов участки ишемии, которые отличаются от жизнеспособного миокарда по цвету.

Люминесцентная микроскопия миокарда выявляет зеленоватое свечение в участках ишемии.

Поляризационная микроскопия определяет в очагах ишемии избыточное сокращение мышечных волокон.

Микроскопические изменения, выявляемые при световой и электронной микроскопии в зоне ишемии:

первые 5-15 минут с момента начала ишемии – неравномерное кровенаполнение, мелкоочаговые кровоизлияния, отёк стромы, очаги контрактурных изменений волокон, участки гиперрелаксации миофибрилл;

через 30 минут – исчезновение гликогена из миокарда в зоне ишемии;

через 18-20 часов – первые признаки некроза мышцы сердца;

через 24 часа – начало асептического воспаления.

Некротическая стадия. Инфаркт миокарда – белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Макроскопически он представляет собой очаг неправильной формы, серо-жёлтого цвета, окаймленный красно-синюшной зоной полнокровия и кровоизлияний (см. фото).

Микроскопически эволюция инфаркта включает несколько этапов:

Через 24 часа с начала вокруг очага некроза развивается воспаление – выраженное полнокровие, кровоизлияния, инфильтрация сегменто-ядерными лейкоцитами.

Через 48 часов участок инфаркта инфильтрирован лейкоцитами, макрофагами, начинается глыбчатый распад миофибрилл.

Через 4-5 суток начинается резорбция погибшей ткани, появляются первые фибробласты.

В течение 2 недель прогрессирует миомаляция (размягчение) и резорбция некротизированного миокарда. При этом на второй неделе в области инфаркта начинает формироваться грануляционная ткань. В кардиомиоцитах окружающего жизнеспособного миокарда происходит гипертрофия.

Стадия рубцевания (организации):

На 3 неделе зона некроза замещается грануляционной тканью.

На 4-6 неделях она преобразуется в зрелую соединительную ткань (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

Через 2-2,5 месяца с начала развития стадия организации инфаркта миокарда завершается полностью.

Осложнения инфаркта миокарда отличаются разнообразием. В раннем периоде могут развиться:

острая левожелудочковая недостаточность;

кардиогенный шок;

нарушения ритма и проводимости;

разрыв миокарда;

острая аневризма сердца;

тромбоэмболический синдром (источник – тромбы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта или в полости аневризмы),

отрыв некротизированной сосочковой мышцы;

перфорация межжелудочковой перегородки в зоне инфаркта.

В позднем периоде:

хроническая аневризма сердца;

постинфарктный синдром, или синдром Дресслера.

Синдром Дресслера связан с аутоаллергией (изменённые белки в области инфаркта и периинфарктной зоны приобретают аутоантигенные свойства). Синдром проявляется развитием перикардита, плеврита, лихорадки, эозинофилии крови. Его наблюдают у 1-4% больных, перенёсших инфаркт миокарда.