Специфические цели предоперационных назначений

1.Амнезия. Некоторые бензодиазепины, напри­мер лоразепам, способны вызывать как анте-градную, так и ретроградную амнезию. Подоб­ный эффект может быть благоприятным для осо­бенно эмоциональных пациентов, но наблюдают­ся и непредсказуемые реакции.

2.Подавление страха. Порой визит анестезио­лога перед операцией может быть более эффек­тивным, чем назначение транквилизаторов.

3.Антациды. Цель их применения — снизить остаточный объем желудочного содержимого (меньше 25 мл) и увеличить рН ( > 2,5). Анта­гонисты Н2-рецепторов в сочетании с антацида-ми, назначаемыми непосредственно перед индук­цией, повысят рН содержимого желудка. Пара­доксально, но факт: остаточный объем желудоч­ного содержимого уменьшается при перораль-ном введении 150 мл воды за 1—2 ч до опера­ции.

4.Подавление рвотного рефлекса. Тошнота и рвота в периоперационный период — явление довольно частое; их предотвращение — весьма важная, хотя иногда и трудновыполнимая зада­ча. Все противорвотные препараты оказывают побочное действие, которое обязательно должно учитываться при их назначении.

5. Аналгезия. Она наиболее эффективна, если проводится до возникновения болевой реакции. Если до операции боль не беспокоит пациента, то лучше всего провести аналгезию внутривен­ным путем уже во время анестезии.

6. Подавление гиперсаливации. Это наиболее важное требование для безопасного использова­ния анестетиков в стандартных дозировках. Этот эффект весьма желателен при кетаминовом наркозе или хирургических манипуляциях в по­лости рта, но он может иметь и нежелательные последствия (сгущение мокроты или антихоли-нергические проявления).

7. Автономные действия. Бета-блокаторы по­зволяют предупредить гипертензионную реак­цию на ларингоскопию и интубацию. Внутривен­ное использование ваголитиков может достаточ­но эффективно защитить пациента от возникно­вения вагусных рефлексов, например окулокар-диального.

8. Профилактика аллергии. Пациенты с небла­гоприятным аллергологическим анамнезом или лица, имеющие определенную гиперчувствитель-ность, могут получить премедикацию антагонис­тами Hi-рецепторов за сутки до операции в соче­тании с антагонистами Н2-рецепторов за 1—2 ч до индукции в наркоз.

9. Продолжение специфической медикаментоз­ной терапии. Неблагоприятный эффект во время анестезии возникает при отмене (или перерыве в приеме) обычно употребляемых больным препаратов. Это могут быть стероиды, гипотензивные препараты, бронходилататоры или антибиотики. Они должны составлять часть назначаемой премедикации.

10. Дополнение к специфической терапии. До операции может потребоваться профилактика инфекции или ТГВ. Для всех пациентов, до опе­рации получавших стероиды в течение года, они дополнительно включаются в премедикацию.

Дополнительная литература

Mades Т.Н., Paasuke R.T. Anaesthetic premedications: aims, assessment and methods.—

Canadian Journal of Anaesthesia, 1987; 34: 259-273. White P.F. Pharmacological and clinical aspects of preoperative medications.— Anesthesia

and Analgesia, 1986: 65: 963-974.

Смежные темы

Амбулаторная хирургия (с. 209). Гипертензия (с. 261).

Анестезия в педиатрии: практические положения (с. 349). Анестезия во время беременности (с. 380). Рвота (с. 474).

ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1. Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (болезнь Шарко—Вюльпиана) — это хроническое демиелинизирующее забо­левание, характеризующееся непредсказуемым волнообразным течением. Его классические про­явления наблюдаются у пациентов 20—40 лет в виде транзиторных неврологических выпадений, развивающихся в течение нескольких недель. Вероятность возникновения заболевания у мужчин и женщин одинакова. Демиелинизация белого веще­ства в головном и спинном мозге приводит к ретробульбарным невритам, потере чувствительности и двигательной активности; могут встречаться зрительные и мозжечковые нарушения, а также дисфункция мочевого пузыря. Заболевание может протекать легко, с редкими эпизодами обостре­нии, не оказывая значительного влияния на степень качества жизни. Но оно может иметь и тяжелое течение (прогрессирующее заболевание) и приводить к полной беспомощности пациента. Этиология рассеянного склероза неясна; предпо­лагается участие факторов окружающей среды, генетических и иммунологических факторов. Гео­графия заболевания весьма широка. В Великобри­ тании частота заболевания 50 на 100 000 насе­ления. Диагноз ставится клинически на основании не менее двух эпизодов заболевания. Считается, что наиболее точным диагностическим методом является ЯМ Р. Факторы, провоцирующие обо­стрение заболевания, — стресс, повышение темпе­ ратуры, инфекция, травма и перенапряжение.

Проблемы

1. Риск обострения.

2. Наличие выпадения неврологических функций.

3. Лекарственный анамнез (стероиды, противо­воспалительные препараты).

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

При наличии рассеянного склероза хирургические вмешательства весьма нежелательны. В предоперационный период необходима особенно тщательная оценка имеющихся выпадении неврологических функций. Если в послеопера­ционный период наблюдается ухудшение состоя­ния, то причиной этому является либо анесте­зия, либо хирургическое вмешательство. При не­обходимости операции возможные варианты те­чения заболевания должны быть обсуждены с пациентом и его родственниками. Следует избе­гать применения антихолинергических препара­тов, которые повышают температуру.

Проведение анестезии

Нет убедительных доказательств того, что общая анестезия оказывает неблагоприятное влияние на течение рассеянного склероза. В тяжелых случа­ях при наличии мышечной гипотрофии следует отказаться от применения суксаметония. Недепо-ляризующие миорелаксанты оказывают нормаль­ное действие. Вероятность обострения склероза после регионарной анестезии не выше, чем при других методах. Экспериментально установлено гистотоксическое действие местных анестетиков на демиелинизированные участки нервных воло­кон, поэтому спинальная анестезия противопока­зана. Однако убедительных клинических данных, подтверждающих этот эффект, также нет.

Послеоперационный период

Любые изменения симптоматики и клинических признаков ухудшения неврологического статуса должны быть документально отражены в исто­рии болезни.

2. Заболевание моторных нейронов

При этом заболевании возникает прогрессирую­щая дегенерация скелетных мышц при сохране­нии нормальной двигательной чувствительности и высшей нервной деятельности. Частота заболева­ния 1:100 000, причем оно гораздо чаще встречает­ся у мужчин. Существует три формы заболевания.

1. Прогрессирующая мышечная атрофия с менее выраженной двигательной симптоматикой; про­явления начинаются с верхних конечностей.

2. Первичный боковой склероз с более выра­женной двигательной симптоматикой; проявле­ния начинаются с нижних конечностей.

3. Прогрессирующий бульбарный паралич с менее выраженной двигательной симптоматикой; поражается ствол мозга. “Псевдобульбарный” паралич возникает вследствие поражения ниж­них, но не верхних мотонейронов. Часто отмеча­ются дизартрия и дисфагия.

Самые различные комбинации клинических признаков и симптомов всех трех форм заболе­вания могут наблюдаться одновременно. В неко­торых случаях заболевание носит семейный ха­рактер. Диагноз ставится на основании клини­ческих данных и при электромиографии.

Проблемы

1. Повышенная чувствительность к недеполяризующим миорелаксантам.

2. Вовлечение в патологический процесс дыха­тельных мышц.

3. При поражении ствола мозга высок риск ас­пирации.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Внимательно оценивается степень поражения ствола мозга и дыхательных мышц, которая не­посредственно влияет на выбор соответствующей премедикации.

Проведение анестезии

Следует избегать применения суксаметония; недеполяризующие препараты вводятся очень осто­рожно при мониторировании нейромышечной проводимости с помощью нейростимулятора. Ввиду повышенного риска возникновения регургитации и аспирации предпочтение часто отдается общей анестезии. Регионарную анестезию также можно использовать, но с большой осторожнос­тью, учитывая слабость дыхательных мышц.

Послеоперационный период

Часто требуется продленная ИВЛ в ОИТ.

Дополнительная литература

Martz D.G., Schreibman D.L., Matjasko M.J. Neurological diseases. In: Katz J., Benu-mof J.L., Kadis L.B., eds. Anesthesia and Uncommon Diseases, 3rd Edn.— Philadel­phia: WB Saunders, 1990: 560-589.

Смежные темы

Эпилепсия (с. 240). Нейоомышечная блокада (с. 317).

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких можно определить как экстравазальное накопление жид­кости в легких. Существует физиологическая фильтрация жидкости через стенку легочных капилляров с последующим возвратом в сосу­дистую сеть через лимфатические сосуды (500 мл/сут). Этот механизм может нарушаться, что приводит к накоплению жидкости в интерстици-альной ткани легких с последующим ее перетеканием в альвеолы. Отек легких — весьма распространенное клиническое осложнение, имеющее различную этиологию. Старлинговое равновесие (определяющее ба­ланс гидростатического и осмотического давления) — обязательный элемент в понимании патофизиологии отека легких. Успешное лечение зависит от правильной диагностики причинного фактора этого состоя­ния.

Симптомы и признаки

Для отека легких характерны уменьшение глу­бины дыхания, ортопноэ, тахипноэ, пароксиз-мальное ночное диспноэ и продуктивный кашель с пенистой, розовой от примеси в ней крови мок­ротой. При аускультации определяются отчетли­вые крепитирующие хрипы на вдохе, а при ис­кусственной вентиляции легких отмечается по­вышенное сопротивление на вдохе. Нарушена газообменная функция легких.

Этиология

1. Повышенное давление в легочных капилля­рах (ПДЛК), возникающее при увеличении левосторонней преднагрузки, например при стено­зе митрального клапана или левожелудочковой недостаточности. Давление заклинивания легоч­ных капилляров, которое в норме составляет около 9 мм рт.ст., обычно отражает степень ПДЛК.

2. Снижение онкотического давления легко приводит к формированию отека легких. Подоб­ные состояния, характеризующиеся развитием гипоальбуминемии, возникают при заболеваниях печени, вследствие патологической потери бел­ков и при усиленном катаболизме.

3. Повышенная проницаемость капилляров на­блюдается при РДСВ, сепсисе, ДВС, жировой эмболии, в случаях аспирации и при ингаляци­онных отравлениях.

4. Нарушение лимфооттока, например при злокачественных новообразованиях или повы­шенном давлении в верхней полой вене. Любое терапевтическое воздействие, сочетающееся с по­вышением ЦВД, может провоцировать возник­новение отека легких.

5. Быстрое расправление коллабированного легкого приводит к появлению отрицательного давления в интерстиции, в связи с чем возможно развитие интерстициального отека. Такая ситуа­ция возникает при быстром устранении пневмо­торакса или при острой обструкции верхних ды­хательных путей.

6. Нейрогенный отек легких встречается при избыточной активности симпатической нервной системы вследствие травмы мозга. Провоцирую­щим фактором развития отека легких, вероятно, могут быть быстрые изменения гемодинамики (например, давления).

7. Восстановление нормальной перфузии лег­ких после периода гипоперфузии может привес­ти к усилению перехода жидкости в интерстиции с последующим развитием отека.

8. Чрезмерная физическая нагрузка (по време­ни и интенсивности) может привести к гипокси-ческой вазоконстрикции в легких и возникнове­нию отека.

Лечение

Необходимо установить наиболее вероятную причину нарушения функции легких. Лечение направлено на устранение ПДЛК, нормализа­цию онкотического давления плазмы, устране­ние причины повышенной проницаемости легоч­ных капилляров и восстановление нормального лимфооттока. Принципиально важно использо­вать коллоиды, а не кристаллоиды.

Дополнительная литература

Alien S.J., Drake R.E., Williams J.P. et al. Recent advances in pulmonary edema. — Criti­cal Care Medicine, 1987; 15: 963. Alien S.J. Pathophysiology of pulmonary edema: Implications for clinical management.— ASA Refresher Course Lectures, 1988; 222: 1 -7.

Смежные темы

Респираторный дистресс-синдром взрослых (с. 161). Мониторинг сердечно-сосудистой системы (с. 203). Утопление и ложное утопление (с. 222).

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

Центральное действие

Общая анестезия оказывает влияние на меха­низм регуляции дыхания. Хеморецепторы, сти­мулирующие реакцию на гипоксию, более чувст­вительны к угнетающему действию анестезиоло­гических средств, чем рецепторы, участвующие в регуляции дыхания на основе контакта с угле­кислым газом. Даже совсем небольшая, в 0,1 МАК, дозировка анестетика значительно угнета­ет реакцию на гипоксию. Эффект угнетения ды­хания обычно используемых ингаляционных анестетиков может быть ранжирован по убываю­щей следующим образом: энфлюран > изофлю-ран > галотан > циклопропан > прочие.