Синдром массивных трансфузий

Изучение осложнений массивных гемотран-сфузий было начато американскими медиками, которые для лечения травматического шока и острой кровопотери применяли переливание консервированной крови в объеме 10—20 л.

Вскоре в литературе появились многочисленные сообще­ния о возникновении тяжелых осложнений, связанных с введением в организм раненых больших количеств консер­ванта крови — цитрата, а также различных токсических веществ, накапливающихся в плазме крови по мере ее хранения. Эти осложнения были тщательно изучены и опи­саны под названием «синдром массивных трансфузий» [Bunker Т. Р. et al., 1955; Rowland W. S. et al., 1955; Boyan C. P. et al., 1964, и др.].

Синдром массивных трансфузий консервированной крови возникает в результате влияния ряда факторов, дейс­твующих в конечном счете в одном направлении, а именно на функцию миокарда. Это объясняется тем, что интенсивное введение массивных доз токсичного цитрата, а также накапливающихся в плазме хранимой крови продуктов обмена и распада (калий, аммиак и др.), являющихся токсичными для организма и в первую очередь для миокарда, нарушает проводимость в нем и обмен веществ. Естественно, что заготовить в течение 1—2 сут кровь от 10—20 и более доноров для одного больного не всегда возможно, поэтому массивные гемотрансфузии, как прави­ло, осуществляются с помощью крови длительных сроков хранения.

Острое расширение сердца. При быстром переливании больших доз консервированной крови или нагнетании крови под давлением может возникнуть перегрузка сердечно­сосудистой системы. Прежде всего наблюдается ослабление дренажной функции правого сердца и возникновение застоя в системе полых вен. Нарушение общего, а особенно коро­нарного кровотока отрицательно влияет на сократительную функцию миокарда. В системе малого круга кровообраще­ния возникают циркуляторные расстройства, увеличивается периферическое сопротивление с последующей атонией капиллярного русла и ухудшением микроциркуляции, осо­бенно в печени.

Клинически это состояние проявляется одышкой и циа­нозом, затем резко повышается венозное и снижается артериальное давление. Пульс становится частым, малого наполнения, аритмичным. Появляются жалобы на боли в области печени.

Предрасполагающими условиями к развитию этого осложнения служат поражение сердечной мышцы (воспали­тельное, склеротическое, дистрофическое), пороки сер­дца и др.

Лечение заключается в немедленном кровопускании наряду с использованием вазопрессорных аминов (норадре-налин, мезатон, эфедрин и др.). При артериальном давлении ниже критического может оказаться эффективным внутри-артериальное нагнетание коллоидного кровезаменителя.

Цитратная интоксикация. Натриевая соль лимонной кислоты более 60 лет остается основным стабилизатором крови, сохраняющим ее от свертывания при заготовке и хранении. На протяжении многих лет этот консервант не вызывал каких-либо осложнений при переливании донорской крови в объеме 250—500 мл. При такой дозе цитрат, как известно, быстро метаболизируется в организме реципиента циклом Кребса и через 90 мин выводится с мочой.

Однако после того как в клинической практике стали проводиться массивные гемотрансфузии, появились сообще­ния о развитии у больных цитратной интоксикации, выражающейся в гипокальциемии.

Лимонная кислота образует с двухвалентными катиона­ми слабо диссоциирующий солевой раствор, чем понижает их способность ионизировать в межтканевой жидкости. Связывание ионов кальция цитратом обеспечивает несвер­тываемость консервированной крови и в то же время способствует снижению концентрации этих ионов в крови реципиента после переливания. В результате создается угроза для больного, заключающаяся в развитии осложне­ний, связанных с гипокальциемией.

При массивных гемотрансфузиях со скоростью 500 мл за 5—15 мин в организм реципиента поступает слишком большое количество цитрата, концентрация которого в это время достигает 80 мг % (эта же концентрация отмечается в крови реципиента при переливании 1,5л крови, но при гораздо более медленном вливании, примерно в течение 60 мин). Опасность такой трансфузии консервированной крови стано­вится очевидной, если учесть, что остановка сердца в эксперименте наступает при концентрации цитрата в крови в пределах 50 мг%. В организме больного создаются цитрат-но-кальциевые комплексы, .вызывающие феномен острой гипокальциемии. Первые признаки декальцинации крови наступают с увеличением содержания в крови цитрата до 40—65 мг% при норме у мужчин 0,8 мг%, у женщин— 1,8 мг%.

Нейтрализация цитрата организмом реципиента при массивных гемотрансфузиях, как правило, запаздывает. Купирование гипокальциемии происходит за счет поступле­ния в кровь ионизированного кальция из различных депо — кости, мышцы, костный мозг, протеин.

Первичная реакция на введение в кровоток больного массивных доз цитрата заключается в развитии патологиче­ского спазма со стороны сосудов легочного русла с последу­ющей недостаточностью правого желудочка. На функцию миокарда влияют гипокальциемия и ион цитрата, приводя­щий к спазму коронарной артерии с последующей ишемией.

Имеются указания на то, что токсичность цитрата в значительной мере снижается, если массивная трансфузия консервированной • крови осуществляется внутриартери-ально, что объясняется нейтрализацией цитрата в тканях организма.

Особое значение для развития цитратной интоксикации имеет состояние больного, на фоне которого осуществляется массивная гемотрансфузия. Интоксикация может быстро наступить при низком исходном уровне содержания в крови калия. Это может наблюдаться при обильной кровопотере, глубоком наркозе, адренергической блокаде, гипотермии, ацидозе, выраженном поражении печени, повышенном содержании в крови фосфатов, которые усиливают гипо-кальциемический эффект.

Клиническая картина цитратной интоксикации проявля­ется такими симптомами, как тремор, который особенно выражен у детей, судорогами, аритмией сердца и гипото­нией. Кроме того, отмечается недостаточность центрально­го кровоснабжения — снижение ударного и минутного объе­ма сердца, повышение давления в правом сердце при левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ отмечается удлинение интервала О — Т от 0,44 до 0,64 с и более. В плазме крови в это время снижается резервная ще­лочность, но главное изменяется концентрация калия.

При выраженной интоксикации цитратом наблюдается расширение зрачков, что свидетельствует о вовлечении в реакцию ЦНС. В ряде случаев может развиться отек легких, мозга, причем чаще у детей, чем у взрослых.

В целях профилактики интоксикации цитратом принято применять метод внутривенного вливания глюконата каль­ция. Установлено, что на каждые 500 мл цитратной крови необходимо ввести около 0,6 г хлорида кальция. Однако при передозировке кальция может возникнуть тяжелая аритмия, особенно опасная на фоне применения сердечных гликози-дов.

Отсутствие достаточно точных и прямых клинических методов быстрого определения концентрации в крови ионизированного кальция лишает клиницистов возможности точного индивидуального подбора дозы препарата. Даже использование номограммы не исключает необходимости тщательного клинического и электрокардиологического наб­людения за состоянием больного на протяжении ге-мотрансфузии.

Для заполнения АИК используют цитратную кровь, однако она должна быть подвергнута реконверсии с по­мощью глюконата кальция и гепарина. Такая кровь не оказывает вредного влияния на сердце и не вызывает явлений цитратной интоксикации.

Калиевая интоксикация—одно из проявлений синдрома массивных трансфузий. Обычно возникает при использова­нии консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут).

Хранение крови при температуре 4° С не является оптимальным для живой ткани, в которой продолжаются процессы обмена. Постепенно они приобретают патологиче­ский характер, мембрана эритроцитов более не удерживает ион калия в клетке, и он выходит в плазму, что делает ее ток­сичной. Так, хранение крови с течение 3 нед сопровождается повышением содержания калия в плазме в пределах 20—30 ммоль/л. Повышение содержания калия в плазме до 10—20 ммоль/л (при норме 3—4 ммоль/л) опасно воз­никновением интоксикации на почве нарушения взаимодей­ствия сократительного белка актомиозина и АТФ. Клиниче­ски это осложнение проявляется нарушением функции сердца — фибрилляцией желудочков и в конечном счете асистолией.

Профилактике калиевой интоксикации при массивных гемотрансфузиях способствует использование консервиро­ванной крови со сроком хранения не более 3—5 сут.

Быстрое массивное введение в кровеносное русло реципиента больших количеств продуктов обмена, содержа­щихся в консервированной крови (аммиак, фосфор, молочная и пировиноградная кислоты), вызывает явления тяжелой интоксикации, или «метаболический» шок. Особенно под­вержены этому больные заболеваниями печени и миокарда. Наиболее эффективная профилактика этого осложнения при массивной гемотрансфузии заключается в использовании крови малых сроков хранения.

Осложнения, связанные с переливанием больших коли­честв рефрижераторной крови, т.е. сохраняющей низкую температуру холодильника, характеризуются возбужде­нием симпатико-адреналовой системы, что ведет к элимина­ции калия из эритроцитов и развитию у больного гиперкалиемии. Общая гипотермия, как известно, снижает интенсивность обменных процессов в организме. При этом в значительной мере (на 40%) затормаживается цикл Кребса, что приводит к накапливанию в организме цитрата и калия, вызывая цитратную и калиевую интоксикацию на фоне ацидоза.

Клинически у больных отмечается гипотермическая реакция. Температура сердца снижается на 2—3°С (в экспе­рименте). На ЭКГ выявляется вентрикулярная фибрилляция, увеличение интервала S—Т, нарушения комплекса^, R, S, заострение зубца Г, экстрасистолия, брадикардия и в ко­нечном счете кардиоплегия.

Профилактика этих осложнений при массивных трансфу­зиях рефрижераторной крови заключается в подогревании ее до температуры тела, особенно у больных, у которых ранее были выявлены холодовые антитела—криоагглютинины. Однако следует помнить, что введение перегретой крови не менее опасно, чем холодной.

При консервировании донорской крови в первые 10—15 мин образуются микросгустки размером от 15 до 100 мкм, в состав которых входят эритроциты, лейкоци­ты, фибрин, детрит. По мере хранения консервированной крови число микросгустков в ней возрастает и к 21-му дню в 1 мл содержится до 100 000 частиц [Solis R. Т., Gibbs М. В., 1972].

Переливание консервированной крови в обычных дозах не сопровождается какими-либо осложнениями со стороны легких, где микросгустки встречают препятствия и задержи­ваются в прекапиллярах. Клинически это ничем не проявля­ется, так как капиллярная сеть легких достаточно развита и легко компенсирует вышедшие из строя небольшие поля. В дальнейшем осевшие в легких микросгустки лизируются. Однако при гемотрансфузиях, превышающих 3—5 л, карти­на микротромбоза капиллярного русла легких меняется. Значительная часть альвеолярной ткани не может выполнять свою газообменную функцию, так как возникает шунтирова-ние капиллярного кровотока («шоковые легкие»). Клиниче­ски это проявляется нарушением внешнего дыхания и ткане­вого газообмена, развитием гипоксии, ацидоза.

Для профилактики микротромбоза легких при массивной гемотрансфузии можно использовать фильтр с порами диаметром 20—40 мкм.

В странах, где широко применяется метод переливания донорской крови, большое внимание уделяется вопросу заражения больных вирусом гепатита В, которое выявля­ется вскоре после гемотрансфузии. Число случаев заражения посттрансфузионным (сывороточным) гепатитом в послед­ние годы неуклонно растет.

При трансфузиях донорской крови в объеме 1 л опас­ность заражения вирусом гепатита В составляет 0,5%, а при массивных гемотрансфузиях — 5% и более [Mollison М. D., 1967]. Клинически это проявляется тяжелым поражением печени.

Профилактика заключается только в тщательном исследовании доноров специальными методами на носитель-ство вируса гепатита В.

СИНДРОМ ГОМОЛОГИЧНОИ КРОВИ

Долгое время массивные гемотрансфузии оставались единственным методом лечения острой кровопо-тери, травматического шока и других состояний, несмотря на то что эффективность их была, как правило, низкой. Показатели макро- и микроциркуляции, в частности артери­альное давление, содержание гемоглобина и почасовой диурез повысить не удавалось. Гипотония и гиповолемия, анемия и гипоксия оставались на низких цифрах. Замещение кровопотери донорской кровью по принципу «капля за каплю» или превышение ее на 20—30% также не дакло ожидаемого результата. Невозможность купировать гиповолемию носила парадоксальный или даже фатальный характер. Использование бесцитратной крови или крови малых сроков хранения не решало проблему, т.е. синдром массивных трансфузий был исключен, а осложнения в виде «парадоксальной» гиповолемии продолжали наблюдаться.

Настоятельная необходимость решения этой проблемы возникла в связи с внедрением в клиническую практику метода искусственного кровообращения, осуществление ко­торого возможно лишь при использовании массивных доз донорской крови. Для заполнения рабочей емкости АИК требовалось не менее 4—5 л крови, а для последующих трансфузий еще 3—4 л, т.е. всего не менее 7—9 л в течение суток. Использование АИК у больных осуществлялось, как правило, с помощью самой современной усовершенство­ванной аппаратуры, позволяющей проводить постоянный беспрерывный и тщательный контроль всех основных систем организма. Это обстоятельство оказалось решаю­щим в расшифровке осложнений, описанных впоследствии под названием «синдром гомологичной крови» [Бураков-ский В. И., 1968; Рудаев Я. А., 1974].

Впервые вредное влияние гомологичной крови на организм реципиента было выявлено в экспериментах на животных, проводящихся с АИК [Dow I. W. et al., 1959]. В первой же серии экспериментов было установлено, что после заполнения АИК донорской кровью и подключения аппарата к животному уровень крови в оксигенаторе заметно падает. Следовательно, в организме животного происходит депонирование циркулирующей крови. Этим объясняются острая гиповолемия и гипотония. Дальнейшие исследования показали, что частота возникновения гипово­лемии зависит от числа доноров, от которых была заготовлена . гомологичная кровь. При использовании 2—3 доноров гиповолемия отмечена у 59%, а 4 и более — у 64% животных-реципиентов.

Синдром гомологичной крови, возникает не только после переливания массивных доз цельной крови, заготовленной от большого числа доноров с различным фенотипом, но и после массивных трансфузий плазмы. Переливание донор­ских эритроцитов, отмытых от плазменных факторов, синдром гомологичной крови, как правило, не вызывает. Следовательно, первопричиной развития синдрома гомоло­гичной крови является донорская плазма, ее факторы, поэто­му синдром должен носить название «синдром гомоло­гичной плазмы». В его развитии принимают участие им-мунобиологические факторы плазмы: белки (иммуногло-булины), лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, обусловли­вающие тканевую несовместимость.

При массовой гемотрансфузии в организм реципиента вводится большое количестве иммунокомпетентных, иммунопродуктивных и иммуноагрессивных факторов, от которых зависит несовместимость донорской крови как ткани. Эта ткань организма, как никакая другая, в избытке насыщена антигенными факторами, определяющими ре­акцию трансплантат против хозяина. Она, как любая другая чужеродная ткань донора, подвержена в организме реципи­ента реакции отторжения, выражающейся депонированием и секвестрацией.

Патогенез. Развитие синдрома гомологичной крови происходит поэтапно, как представлено на схеме?.

Схема 7

На первом этапе на основании реакции антиген — антитело развивается иммунобиологическая несовмести­мость крови донора (одного или нескольких) и реципиента. Реакции между плазменными факторами (иммуноглобули-ны G, А и др.) протекают на поверхности мембран донор­ских и аутологических эритроцитов. Между ними происхо­дит контакт и склеивание, вследствие чего донорские и аутологичные эритроциты оказываются взаимно фиксиро­ванными. В результате потери отрицательного электриче-

Рис. 24. Схема реакции плазменной иммунобиоло-гическои несовместимости и образования агрегатов эритроцитов в крови реци­пиента.

ского потенциала, обеспечивающего взаимное отталкивание эритроцитов, последние образуют агрегаты (рис. 24). Одна­ко гемолиз, связанный с разрушением мембраны эритроци­тов, как это бывает при несовместимости по эритроци-тарным факторам (по системе АВО и др.), как правило, не происходит, что и отличает процесс агрегации эритроцитов от агглютинации.

На втором этапе в связи с развитием процесса агрегации эритроцитов снижается скорость кровотока в капиллярном русле, а вязкость крови соответственно повышается, нарушая микро циркуляцию. Дальнейшее ухудшение реоло­гических свойств крови связано с появлением в ней микросгустков, включающих в себя лейко- и тромбоциты, а также нити фибрина. Капиллярный кровоток постепенно замедляется вплоть до стаза, в результате чего значительная часть циркулирующей крови оказывается выключенной из общего кровотока, т.е. депонированной. Застойные эритро­циты, подверженные агрегации на почве иммунобиологиче-ской несовместимости, обратному развитию не подверга­ются и претерпевают процесс резорбции («сладж»), секве­страции.

На третьем этапе на почве развивающейся гиповолемии в связи с депонированием части циркулирующей крови, ее секвестрации происходят нарушения центральной гемодина-мики. В результате гиповолемии ослабевает ОПС, что приводит к слабости сердечной деятельности, т.е. сниже­нию У ОС, МОК, а главное артериального давления.

Гиповолемия — следствие депонирования крови при массивной гемотрансфузии. Она может увеличиться, остать­ся без изменений или несколько уменьшиться после массив­ной гемотрансфузии, однако никогда не восполняется до исходного уровня (табл. 20). Депонирование крови при массивной гемотрансфузии — основной патофизиологиче­ский феномен, характеризующий синдром гомологичной

Таблица 20. Объем депонирования крови к концу операции на

открытом сердце после массивных гемотрансфузии [Рудаев Я. А. и др., 1973]

Бол 1, -	Баланс крови, мл ОЦК, мл	Объем депониро­
						вания
	кровопо-	гемо­	избыток	исходный	конец операции	крови, мл
	тери	трансфу­	замеще­
		зии	ния	кусствен-
				ного кро­	должный	номи­
				вообраще­		нальный
				ния)
И.
л f\.		1 100			1 370
м.				. 700			^ЧП oou
			Uv	880'	QfiO »7W		ООП AJV
. т.		1 200	1 020	1 200	9 990 Zi &&V	1 000
к.				1 730		1 060
д.					2 980	2 100
к.		1 570
ш.	1 200
Б.			1 650
X.				4 100
Е.					A QC.f) т УОи
П.			1 250				1 530

Рис. 25. Кровоизлияния в полость легочных альнгол после массив­ной гемотрансфузии X 100.

крови [Рудаев Я. А. и др., 1973]. В первые часы депонирова­ние может составлять 30—40% трансфузии.

На четвертом этапе развиваются осложнения, связанные с нарушениями транскапиллярного обмена в органах и тка­нях организма. Обращает на себя внимание неравномерное распределение крови в различных органах и тканях, заключающееся в избыточном полнокровии и застое в одних и резкой анемии — в других. Типично развитие пердиапе-дезных мелкоточечных кровоизлияний вокруг сосудов, а также участков мелкоочагового некроза, что обычно приводит к смерти.

При вскрытии в легких чаще всего обнаруживают полнокровие и застой с явлениями нарушения проницаемо­сти капилляров, пердиапедезные кровоизлияния в полость альвеол и под легочную плевру (рис. 25), периваскулярный интерстициальный отек, мелкоочаговые ателектазы, ге­моррагические инфаркты.

В печени наблюдается резкое полнокровие с острым венозным застоем. В центре долек, обедненных мукополиса-харидами, встречаются очаги некроза. В ряде случаев вокруг ветвей воротной вены можно видеть кровоизлияния. Печень часто имеет «мускатный» вид.

В почках возникают значительные расстройства крово- и лимфообращения. В просвете боуменовых капсул имеется скопление белковых масс как проявление секвестрации плазмы.

Головной мозг полнокровен, обнаруживается пери­васкулярный и перицеллюлярный отек. В отдельных случаях в просвете мелких сосудов отмечаются гиалиновые микротромбы с явлениями периваскулярных кровоизлия­ний.

Клинические проявления. Массивные гемотрансфузии, осуществляемые на фоне посттравматической или постге­моррагической гиповолемии, не в состоянии нормализовать ОЦК и восстановить уровень артериального давления. Именно факт отсутствия клинического эффекта массивной гемотрансфузии, а тем более ухудшение состояния больного или пострадавшего указывает на наличие феномена депони­рования переливаемой крови, ее секвестрации. «Пара­доксальная» гиповолемия, как и гипотония, является первым клиническим признаком развития синдрома гомологичной крови. Его проявления становятся клинически демонстра­тивными лишь при объеме гемотрансфузии, составляющем не менее 50% исходного ОЦК реципиента, т.е. при переливании не менее 2—2,5 л донорской крови. Именно этот объем гемотрансфузии следует считать критическим в отношении опасности развития гиповолемического синдро­ма. Для заготовки такого объема крови необходимо использовать кровь не менее чем от 4—5 доноров (по 400 мл) или от 8—10 доноров (по 200 мл от безвозмездных доноров).

Внешне отмечается резкая бледность кожных покровов, за исключением тех случаев, когда поверхностно располо­женные капилляры заполнены застойными агрегированны­ми эритроцитами, придающими им красный цвет. Это крайне тяжелое состояние, свидетельствующее о нару­шенной микроциркуляции, известно под названием «красный шок» [Gelin L. Е., 1962]. В результате застойных явлений в легких («насосные легкие») отмечается резкая одышка, а в ряде случаев цианоз. В периферической крови содержание гемоглобина и число тромбоцитов снижены и не увеличива­ются под влиянием массивной гемотрансфузии. Концентра­ция фибриногена также снижена, геморрагический диатез не купируется или даже пролонгируется. Функция почек снижается, однако в связи с отсутствием внутрисосудисто-го гемолиза острая почечная недостаточность не возни­кает.

Профилактика синдрома гомологичной крови. Необхо­димо соблюдать ряд условий. Во-первых, объем ге­мотрансфузии не должен превышать 50% исходного ОЦК реципиента, т.е. 2—2,5 л. Донорскую кровь следует применять лишь с целью нормализации кислородной емкости крови реципиента, сниженной в результате кровопотери или инфузионной гемодилюции. Показаниями являются концен­трация гемоглобина в крови и гематокрит, снижение соответственно в пределах 80—100 г/л и 0,25—0,30 л/л. Во-вторых, вместо цельной, донорской крови следует использо­вать эритроцитную массу, отмытую от плазменных факто­ров, свежезаготовленную или размороженную после дли­тельного хранения в жидком азоте. В-третьих, необходимо широко применять в больших количествах коллоидные и кристаллоидные растворы, улучшающие макро- и микро­циркуляцию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Благодаря успехам службы крови страны в наши дни инфузионно-трансфузионная терапия в хирургиче­ской клинике получила широкое распространение. Этому в известной мере способствовал также рост общей трансфузи-ологической подготовки медицинских работников. И все же следует признать, что большие возможности трансфузиоло-гии используются далеко не полностью, многие препараты применяются недостаточно обоснованно и нерационально, все еще наблюдаются посттрансфузионные осложнения.

Настоящая книга явилась первой попыткой суммировать опыт клинической трансфузиологии в области неотложной хирургии и дать практическому врачу рекомендации по составлению программ лечения различных нарушений гоме-остаза у хирургических больных. Пока еще достаточно широко распространена тактика, основанная на стремлении устранить выявленные в организме те или иные дефициты путем инфузии кровезаменителей или недостающих компо­нентов крови без учета патогенеза конкретного синдрома. Это, как нам кажется, неизбежно порождает упрощенный подход к решению лечебных задач. Вот почему во всех главах книги акцентируется роль клинической патофизиологии, значение защитно-приспособительных реакций организма в стрессовой ситуации, без знания которых, равно как и механизма действия препаратов, нельзя научиться усиливать или ослаблять эти реакции средствами инфузионно-трансфу-зионной терапии.

Трансфузионная тактика при неотложных хирургических заболеваниях не может быть шаблонной, так как состояние больного постоянно меняется во времени как вследствие саморегуляции организма, так и под влиянием начатого лечения. Пользуясь клинической и лабораторной диагности­кой, врач должен в сжатые сроки вносить необходимые коррективы в трансфузионную терапию, форсировать или приостанавливать ее. Только творческий подход к решению тактических задач может стать основой оптимального использования трансфузионных средств, определения их объема, скорости и последовательности введения в каждом отдельном случае.

В книге неоднократно подчеркивалось, что среди средств инфузионно-трансфузионной терапии консервированная до­норская кровь сохраняет важное, но сегодня уже не лидирующее место. Не случайно приоритетное внимание уделено кровезаменителям, которые следует рассматривать как базисные препараты. Наша промышленность выпускает пока несколько наименований таких препаратов, но в бли­жайшие годы номенклатура их заметно увеличится. Зная общие принципы трансфузионной терапии, врач в своей повседневной практической деятельности легко сумеет найти место этим средствам лечения и будет умело сочетать их с компонентами и препаратами донорской крови.

Заканчивая эту книгу, мы надеемся, что она в опреде­ленной мере будет способствовать повышению специальных знаний в области клинической трансфузиологии прежде всего молодых врачей, но, быть может, и опытные клиницисты почерпнут из нее полезные для себя сведения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аграненко В. А. Компоненты консервированной крови в хирургии. -

Вести, хир., 1982, № 10, с. 60-63.

Акжигитов Г. Н. Острый панкреатит. -- М.: Медицина, 1974. -- 167 с. Братусь В. Д. Острые желудочные кровотечения, 2-е изд. - Киев:

Здоров'я, 1972. — 420 с.

Буглов Е. Л-, Довгален С. И. Применение сорбентнои крови в хирур­гии. — Вести, хир., 1982, № 10, с. 63 67.

Бураковский В. И., Рудаев Я. А. Актуальные вопросы тактики перели­вания крови. — М., 1969, с. 250—251.

В. И. Бураковский, Рудаев Я. Л., Левант А. Д. Использование про теиина после операций на открытом сердце. - Клин. хир., 1971, № 4, с. 22—23. Буянов В. М., Огнев К). В., Кубышкин В. А. К патогенезу острого

панкреатита. —Сов. мед., 1979, № 2, с. 27 31. Вагнер Е. А., Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой

кровопотерс. - М.: Медицина, 1977.— 174 с.

Васильев П. С., Климанский В. А., Загреков И. А. и др. Эксперимен­тальные и клинические аспекты проблемы парентерального пита­ния при применении нового отечественного аминокислотного пре­парата полиамина. — Вести. АМН СССР, 1980, № 2, с. 59—64. Васильков В. Г. Интенсивная терапия разлитого перитонита. — Анес-

тезиол. и реаниматол., 1978, № 1, с. 73—77.

Воробьев А. И., Идельсон Л. И., Бугров А. В. и др. Трансфузионная терапия при спленэктомии у больных с заболеваниями системы крови. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 11—117. Гаврилов О. К., Скачилова Н. Н., Рыжков С. В., Ушкова М. А.

Пособие по трансфузиологии. — М.: Медицина, 1980. — 159 с. Гаврилов О. К. Современные теории и гипотезы регуляции агрегат­ного состояния крови. —М.: Медицина, 1981.

Гальперин Ю. М. Парезы, параличи и функциональная непроходи­мость кишечника. — М.: Медицина, 1975. — 219 с. Гланц Р. М. Механизм действия перелитой крови. — Киев: Здоров'я,

1975. — 141 с. Гланц Р. М., Усиков Ф. Ф. Парентеральное питание больных. — М.:

Медицина, 1979. 238 с. Глушенко Э. В. Теория и практика парентерального питания. - М.:

Медицина, 1974.—54 с.

Головин Г. В., Дуткевич И. Г., Декстер Б. Г., Ментешвили С. М. Руководство по трансфузиологии для врачей отделений перелива­ния крови больниц. — Л.: Медицина, 1975. — 234 с. Гологорский В. А., Шестопалов А. Е. Тактика трансфузионной тера­пии острой кровопотери. — Анестезиол. и реаниматол., 1982, № 5, с. .66—71. Горбашко А. И. Острые желудочные кровотечения. — Л.: Медицина,

1974.

Дедерер Ю. М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишеч­ника. — М.: Медицина, 1971. — 269 с.

Жижин В. //., Пекарский Д. Е., Повстяной Н. Е. и др. Руководство по лечению обожженных на этапах медицинской эвакуации. — М.: Медицина, 1979. — 19° с.

Зильбср А. //. Клиническая физиология для анестезиолога. — М.: Ме­дицина, 1977. -- 430 с.

Киселев А. Е., Рудаев Я. А., Левант А. Д. и др. Применение крови из АИК для возмещения кровопотери при операциях с искусствен­ным кровообращением.—Пробл. гематол., 1977, № 1, с. 6—10.

Климанский В. А. Острая кровопотеря и принципы ее возмещения. — Сов. мед., 1977, № 8, с. 82—87.

Климанский В. А. Современные принципы инфузионно-трансфузионного обеспечения операции на легких. — Пробл. гематол., 1978, № 5, с. 9—13.

Климанский В. А., Рудаев Я. А. Патогенетический подход к использо­ванию кровезаменителей на этапах лечения острой кровопотери. — Сов. мед., 1979, № 8, с. 15—18.

Климанский В. А., Рудаев Я. А. Гемодилюция как современный метод лечения острой кровопотери. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 67—71.

Климанский В. А., Васильев П. С., Загреков И. А. и др. Влияние препарата парентерального питания гюламина на аминокислотный спектр плазмы хирургических больных. — В кн.: I Всесоюзный съезд гематологов и трансфузиологов. М., 1979, с. 496—496.

Колесников И. С., Лыткин М. И., Плешкова В. Т. Аутотрансфузия крови и ее компонентов в хирургии.—М.: Медицина, 1979.— 215 с.

Колосов А. П., Журавлев Ю. //., Нефедов В. Н. Особенности транс­фузионной терапии при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. — В кн.: Интенсивная трансфузия в послеоперационном периоде. Фрунзе, 1975, с. 169—171.

Комаров Б. Д., Кузьмичев А. И. Лечение пострадавших с травмами груди и живота на этапах медицинской эвакуации. — М.: Меди­цина, 1979. — 110 с.

Кошелев Н. Ф. Проблемы парентерального питания.—Л.: Медицина, 1975. — 198 с.

Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состава крови и ее свертывания. — М.: Медицина, 1975. — 488 с.

Кузин М. И., Шкроб О. С., Хоменко И. М. и др. Нарушения микро­циркуляции и их лечение при остром перитоните. Методические рекомендации. — М.: 1977. — 17 с.

Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока. — Л.: Меди­цина, 1978. — 295 с.

Кутушев Ф. X., Дваладзе Н. А. Возможности аутогемотрансфузии в трансфузионном обеспечении оперативных вмешательств по поводу рака легкого. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 80—84.

Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состоя-ниях. — М.: Медицина, 1973. — 200 с.

Лукомский Г. И., Алексеева М. Е., Дедкова Е. М., Могилевский И. Л. Закономерности нарушения водоудерживающих структур и пути их корреляции при некоторых формах хирургической патологии орга­нов брюшной полости. — Труды Моск. науч.-исслед. ин-та скорой помощи, 1976, т. 23, с. 130—138.

Лыткин М. И., Костюченко А. Л. Инфузионно-трансфузионное обеспе­чение торакальных вмешательств. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 71—76.

Лыткин М. И., Костин Э. Д., Костюченко А. Л., Терешин И. М. Септический шок. — Л.: Медицина, 1980. — 53 с.

Маломан Е. И., Четулян Е. А., Ботошану В. В. Изменения микроцир­куляции у больных острым разлитым перитонитом. — Хирургия, 1976, № 3, с. 36—40.

Мельникова В. Н., Михнович Е. П., Кочетыгов Н. И. и др. Примене­ние комбинированных эритроцитсодержащих сред при лсчени-и геморрагического пюка в эксперименте. - Вест. хир., 1982, № 10, с. 84-89. Муразян Р. И. Клиника и трансфузионное лечение ожогового шока. —

М.: Медицина, 1973. — 189 с.

Пащук А. Ю., Иванова А. В., Буклей П. А. Аутогемотрансфузия в оперативной ортопедии. — В кн.: Интенсивная терапия в послеопе­рационном периоде. Фр«лзе, 1975, с. 193—195. Петровский Б. В. Трансфузиология и современная хирургия. — Сов.

мед., 1976, № 8, с. 3—8. Петровский Б. В. Современные искусственные кровезаменители и ге-

мокорректоры в хирургии. — Сов. мед., 1977, № 8, с. 3—5. Пиковский Д. Л., Алексеев Б. В. Дренирование грудного лимфатиче­ского протока для наружного отделения лимфы. — Хирургия, 1975, № 10, с. Ill--116.

Плешаков В. Т., Подушин Ю. С., Костюченко А. Л. и др. Примене­ние гиперосмолярной сорбитной аутогенной плазмы с целью возме­щения кровопотери. — Вест. хир., 1982, № 10, с. 76—80. Рожинский М. М., Жижин В. Н., Катковский Г. Б. Основы травмато­логической реаниматологии. —М.: Медицина, 1979. — 159 с. Рудаев Я. А. Закономерности микроциркуляции и реологические

свойства крови. — Пробл. гематол., 1974, № 9, с. 45—48. Рудаев Я. А. К вопросу о синдроме гомологичной крови. — Пробл.

гематол., 1976, № 12, с. 12—14.

Рудовский В., Павельский С. Клиническая Трансфузиология. — Вар­шава, 1974. Руководство по общей и клинической трансфузиологии/Под ред-

Б. В. Петровского. — М.: Медицина, 1979. - 458 с. Рябов Г. А. Клинические состояния в хирургии. — М.: Медицина,

1979. —319 с.

Савельев В. С., Шаханов П. М., Буянов В. М. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. - М.: Медицина, 1976. — 504 с. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Пути профилактики посттрансфузионных повреждений легких.—Вести, хир., 1982, № 10, с. 98—103. Симонян К. С. Перитонит. -- М.: Медицина, 1971. — 296 с. Скачилова Н. Н. Профилактика и интенсивная терапия гемотрансфу-

зионных осложнений. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 94—98. Соколов В. И., Цыбырнэ К.. А. Холепанкреатит. — Кишинев: Штиинца,

1978. — 235 с.

Соловьев Г. М., Радзивилш Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообра­щения в хирургии. — М.: Медицина, 1973. — 335 с. Суджян А. В. Парентеральное питание в онкохирургии. М.: Меди­цина, 1973, 215 с.

Терехов Н. Т. Переливание крови и кровезаменителей. — Киев: Здо­ров, 1979.