Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Диссеминированное внутрисосудистое свер­тывание (ДВС), или тромбогеморрагический синдром [Ма-чабели М. С., 1970], — это особое состояние, характеризую­щееся полной разбалансировкой системы гемостаза, при которой динамическая гиперкоагуляция сменяется гипокоа-гуляцией с выраженными явлениями геморрагического диатеза. ДВС характеризуется фазовым течением: смена гиперкоагуляции гипокоагуляцией обусловлена коагулопа-тией потребления, активацией фибринолиза. Гиперкоагуляция длится обычно непродолжительное время и в клиниче­ской практике, как правило, не улавливается.

ДВС всегда вторично по отношению к другим заболеваниям. Оно может наблюдаться в виде острого геморрагического заболевания или хронического состояния, сопровождающегося как геморрагическими, так и тромбо-тическими проявлениями. .ДВС наиболее часто отмечают при обширных хирургических ^вмешательствах на органах грудной клетки, простатэктомии, злокачественных ново­образованиях, сепсисе, в акушерско-гинекологической прак­тике.

Для острого ДВС специфично внезапное обострение геморрагической пурпуры, которое сопровождается неукро­тимыми кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, мочевы водящих путей, гениталий, обильным диффузным кровотечением в области операционной раны. Массивная кровопотеря, гиповолемический шок и отложение фибрина в зоне почечных капилляров могут вызвать кортикальный некроз почек, острую почечную недостаточность. В ряде случаев отмечается обширная имбибиция кровью и ишеми-ческий некроз кожи [Brozovic M., Mibashau R., 1977].

Одной из ведущих причин возникновения ДВС при хирургических вмешательствах является прямое попадание в кровь тромбопластических субстанций из поврежденных тканей. Факторами, предрасполагающими к возникновению ДВС, являются гиповолемический шок, заболевания печени, ожирение, беременность, наличие ревматизма, атеросклеро­за, хронического миелолейкоза, инфекции и других сопут­ствующих заболеваний.

Попадание тромбопластических субстанций в циркули­рующую кровь приводит к образованию тромбина. Тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от фибриногена и превращает его в фибрин-мономер, который быстро поли-меризируется в фибрин; соответственно понижается уровень фибриногена в плазме. Закупорка фибрином микроциркуля­ции вызывает ответную вспышку вторичного фибринолиза. Вследствие этого резко повышается концентрация про­дуктов деградации фибриногена. Освобождающийся фиб­рин-мономер может образовывать растворимые комплексы с плазмином. Продукты деградации фибриногена, появляю­щиеся под действием плазмина, также образуют раствори­мые комплексы с фибрин-мономером, что приводит к на­рушению его нормальной полимеризации.

В результате взаимодействия тромбина и плазмина пр" ДВС в плазме блокируются различные факторы свертыва­ния и фибриноген. Происходят агрегация тромбоцитов и закупорка агрегатами микроциркуляторного русла. Таким образом, кровотечения при ДВС обусловлены множе­ственным дефицитом факторов свертывания, тромбоцито-пенией и антикоагулянтным действием продуктов деграда­ции фибриногена.

Диагностика. Распознавание ДВС основывается на сопоставлении клинических и коагулологических данных. При классическом варианте ДВС основное диагностическое значение имеют снижение уровня протромбина, парциально­го тромбопластинового и кальцийтромбинового времени, уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови. Главным дифференциально-диагностическим признаком яв­ляется обнаружение продуктов деградации фибриногена. При подозрении на наличие хронического ДВС необходимо провести динамические коагулологические исследования.

Лечение. Терапия ДВС представляет большие трудности. Первостепенное значение имеет лечение основного заболева­ния, устранение пусковых механизмов гиперкоагуляции.

Ведущую роль в лечении ДВС играет гепарин. Идея о том, что интенсивное кровотечение можно предотвратить гепарином, на первый взгляд, кажется парадоксальной. Вместе с тем, если гиперкоагуляция предшествует кровоте­чению, то терапия гепарином вполне оправдана.

Гепарин рекомендуют применять как в фазе гиперкоагу­ляции, так и в фазе гипокоагуляции крови. Его вводят в количестве 20 000—40 000 ЕД внутривенно или внутримы­шечно. Лечение продолжают в течение 5—7 дней, вводя поддерживающие дозы препарата (5000—7500 ЕД) через каждые б ч внутримышечно или подкожно. Необходим ежедневный контроль показателей свертывания крови.

Лечение кровотечений при ДВС, как правило, сочетают с инфузионной терапией, целью которой при ДВС является нормализация реологических свойств крови и микроциркуля­ции, а при необходимости — восполнение кровопотери и дефицита факторов свертывания. Среди препаратов, широко применяемых при ДВС для восстановления реологических свойств крови, гемодинамики и микроциркуляции, следует назвать 5 и 10% растворы альбумина, реополиглюкин, гемодез.

Альбумин вводят в виде 5% раствора в количестве 400—800 мл. В фазе гиперкоагуляции рекомендуется исполь­зовать реополиглюкин в дозе 400—800 мл. Больным с повы­шенным риском возникновения ДВС реополиглюкин вводят в том же количестве во время операций и в течение 2—5 дней после нее. Введение реополиглюкина целесообразно со­четать с назначением профилактических доз гепарина (10000—15000ЕД/сут). Его начинают вводить через 12—24 ч после операции и продолжают лечение 5—7 дней. В дальнейшем применяют непрямые антикоагулянты.

Для снятия симптомов интоксикации при септических состояниях и патологии печени показаны инфузии гемодеза в количестве 400—800 мл в сутки.

Для остановки кровотечений, развивающихся на фоне прогрессирующей коагулопатии, вводят антигемофильную плазму в дозе 10—20 мл/кг.

Эффективным методом остановки кровотечения и лече­ния постгеморрагической анемии являются прямые перели­вания крови. Кровь вводят в количестве 500—1000 мл в зависимости от уровня кровопотери, общего состояния больного, гемодинамики.

Трансфузии консервированной крови и эритроцитной массы проводят по строгим показаниям. Предпочтение отдают крови не более 48 ч хранения. Использовать кровь длительных сроков хранения не следует, так как она содержит достаточно большое количество микроагрегатов эритроцитов и тромбоцитов, что может стимулировать гиперкоагуляцию.

Для купирования явлений геморрагического диатеза при ДВС рекомендуются кортикостероидные гормоны. Приме­нение кортикостероидов при ДВС основано на их способно­сти уменьшать проницаемость сосудов, препятствовать образованию иммунных комплексов, подавлять фибриноли-тическую активность, повышать общую резистентность организма к гипоксии. Предпочтение отдают гидрокортизо-ну, который вводят внутривенно в дозе 1—3 мг/кг.