Глава vii трансфузионная терапия при гнойных и септических заболеваниях

Любой нагноительный, а, если смотреть шире, то и воспалительный, процесс проявляется теми или иными волемическими нарушениями, а следовательно, несет в основе показания к инфузионно-трансфузионной терапии как одному из путей коррекции нарушенного гомеостаза. Естественно, что эти показания во многом обусловлены выраженностью нагноительного процесса, ибо нельзя срав­нить банальный абсцесс мягких тканей с тотальной эмпиемой, сопровождающейся деструкцией легочной ткани. Но в некоторых случаях анатомические различия могут быть стерты за счет выраженности гнойно-резорбтивной лихо­радки или гнойно-резорбтивного истощения, краеугольными камнями которых, по И. В. Давыдовскому, являются фак­торы потери, резорбции, нагноения.

Учение И. В. Давыдовского о гнойно-резорбтивной лихорадке и истощении как неспецифической реакции организма на основе работ сотрудников в нашей клинике (1972—1980) получило волемическую расшифровку, создав предпосылки для направленной инфузионно-трансфузионной терапии.

При различных по своей природе заболеваниях, будь то банальное нагноение или септический процесс, в силу разных причин возникают потери воды, белка, электролитов как результат дискоординации более интимных механизмов. В организме происходят строго закономерные, однотипные (стремительные или постепенные) изменения, направленные на поддержание внутренней среды. Волемические нарушения носят фазовый характер.

I фаза. Потери альбумина (пропотевание сквозь измененную стенку сосуда при воспалении, потери с гноем или экссудатом) ведут к снижению водосвязывающей фун­кции белка и уменьшению объема плазмы.

II фаза. Разрушение эритроцитов вследствие интокси­кации при различных по характеру нагноительных процессах сопровождается уменьшением глобулярного объема, что в сочетании с дефицитом объема плазмы еще больше снижает ОЦК.

III фаз а. Наступающая гиповолемия через волюм-рецепторы стимулирует выработку альдостерона и АДГ, ведя к задержке натрия и воды в сосудистом русле и тем самым увеличивая объем плазмы. Снижение циркулирующе­го белка за счет альбумина вызывает компенсаторное увеличение глобулинов, особенно Д)- и Д д-фракций. обладающих наибольшей водосвязывающей способностью среди глобулинов, что тоже способствует увеличению объема плазмы и исчезновению его дефицита.

IV фаза. Избыточное повышение объема плазмы приводит к существенному снижению гематокрита — опасности срыва гомеостаза и, видимо, служит стимулято­ром кроветворения с выбросом эритроцитов из депо и усиле­нием эритропоэза в результате гипоксии (увеличение глобулярного объема). Однако следует иметь в виду, что усиленное кроветворение может быть обеспечено только при наличии достаточных функциональных ресурсов организма. При пх отсутствии чрезмерное повышение ОП приводит к снижению осмотического и онкотического давления, способ­ствуя проникновению воды в эритроциты, т.е. вызывая их отек, в связи с чем средний объема эритроцита возрастает, как бы «симулируя» тем самым повышение глобулярного объема.

Средние цифры объема отдельного эритроцита в этой фазе колеблются от 99,8 до 115 мкм³ при норме 89—90мкм³, достигая у отдельных больных 126—132 мкм³ (рис. 18).

Рис. 18. Изменения электролитного состава плазмы и объема эритро-. цитов в зависимости от фазы волемических нарушении.

В IV фазе волемических нарушений показатели компонентов ОЦК, что парадоксально, могут быть нормальными или даже превышать норму, отнюдь не коррелируя с клиниче­ским статусом больного. Это затрудняет правильную трак­товку волемического состояния, рисуя картину мнимого благополучия. Как подчеркивают М. И. Лыткин и соавт. (1980) «...самые ранние исследования волемических показа­телей у больных с тяжелой инфекцией не выявили четкой гиповолемии. Наоборот, ОЦК, измененный плазменно-гематокритным способом, оказался значительно выше физиологической нормы». До сих пор это явление не было объяснено. Нами же установлено, что единственным разли­чительным признаком при нормоволемии, позволяющим диагностировать IV фазу, служит диспротеинемия, характе­ризующаяся падением альбуминов и повышением уровня глобулинов. При гиперволемии цифры циркулирующего . альбумина у некоторых больных могут быть в пределах нормы, но, что важно, диспротеинемия остается значи­тельно выраженной.

Следует различать IVa и IV6 фазы. В фазе IVa показатели глобулярного объема и ОЦНЬ (общий циркули­рующий гемоглобин) близки к норме, в фазе IV6 за счет выраженного отека эритроцитов имеет место дефицит ОЦНЬ при нормальном глобулярном объеме.

По мере развития основного заболевания истощаются компенсаторные возможности больного, резко падает уро-

Рис. 19. Изменения в системе белок- вода электролиты, соотнесен­ные с фазами волемических нарушений. Объяснение в тексте.

вень белка, в результате чего жидкость покидает сосудистое русло — появляются отеки. Возникает V ф а з а волемических нарушений с уменьшением ОП, ГО, ОЦК. Отчетливо выражены гипоальбуминемия и дис-протеинемия.

Изменения в системе белок — вода — электролиты, соотнесенные с фазами волемических нарушений, схематиче­ски изображены на рис. 19, из которого следует, что трансформация водных разделов организма коррелирует с основными водоудерживающими структурами — белком и электролитами: уменьшение количества общей воды в I и II фазе волемических нарушений и увеличение его в IV фазе (статистически достоверно; р < 0,05). Объем внутрикле­точной жидкости не превышает (статистически) контроль­ной величины, хотя наиболее высокие цифры зарегистриро­ваны в IV фазе. Что касается внеклеточного сектора, то повышение цифры наблюдается в III и IV фазе волемических нарушений. Если в V фазе отеки проявляются клинически, то гипергидратация в IV фазе позволяет назвать ее фазой скрытых отеков.

Подводя итоги изложенного, можно утверждать, что основные положения концепции развития волемгческих нарушений при нагноительных и септических процессах доказаны. Установлена фаз овость расстройства гомес:таза, обусловленных нагноением или воспалением, в той или иной

Рис. 20. Компоненты ОЦК и другие показатели в различных фазах волемических нарушений (итоговая схема).

степени нарушающим синтетическое равновесие водоудер-живающих структур системы вода — белок — электролиты.

Благодаря этому появилась возможность объективно оценивать тяжесть состояния больного, устанавливать, в каком звене, что и как произошло, каков динамизм этих изменений под влиянием лечения, а следовательно, и прогно з течения болезни в целом.

Итоговая развернутая схема волемических нарушений представлена на рис. 20. Она позволяет на основе определе­ния первых восьми параметров (счет на рис. 20 сверху) установить фазу волемических нарушений, а затем сопоста­вить ее с изменениями электролитов, водных бассейнов и т.д. Таким образом моделируется план построения инфузионно-трансфузионной программы.

Сопоставление дифференциально-диагностических приз­наков гнойно-резорбтивной лихорадки и гнойно-резорбтив-ного истощения с фазами волемических нарушений показало, что 1—III и условно IVa фазы характерны для гнойно-резорбтивной лихорадки, IV6, V и условно IVa — для гнойно-резорбтивного истощения. Практически это важно потому, что операция в пределах крайних границ гнойно-резорбтивной лихорадки, не говоря уже о гнойно-ре-зорбтивном истощении, представляет повышенный риск для больного; исход ее всегда сомнителен (табл. 15).

Таблица 15. Частота летальных исходов после операций по поводу эмпиемы плевры в зависимости от фазы волемических нарушений

Фаза во;1гмн''ески\ нарушении н дгнь	Ч и с.'] " о [ |." р 11 р о в а 11 н ы \	Число лгт:],-!ьнь[у
операции		lit'ХОДОВ
0-1		о
II
III
IVa и IV6		•)
V	()

Как видно из таблицы, если из 40 оперированных в О—1—11 фазе умер один, то в IV—V фазе из 15 опериро ванных умерло 8 (статистически достоверно; р7^<0,0\).

Напрашивается вывод о необходимости предвари тельной коррекции волемических нарушений, если не ком­пенсации, то нивелировке результатов воздействия факторов потерь, резорбции и нагноения. Последние два фактора могут быть смягчены дренированием гнойника, но фактор потерь и последствия влияния фактора резорбции устрани мы лишь с помощью инфузионно-трансфузионной терапии

Поскольку динамика фаз волемических нарушений отражает глубину влияния нагноительного процесса на гомеостаз, а сама реакция, нарушающая динамическое равновесие в системе белок — вода — электролиты, однотипна и неспецифична, можно говорить об унитарной диагностике — определении фазы волемических нарушений до начала и в процессе лечения, чтобы не только моделиро­вать инфузионно-трансфузионную программу, но и оценить ее эффективность. Программа строится с учетом анализа составных фактора потерь. С одной стороны, это определя­ется фазой волемических нарушений, с другой — потерями азота (1 г азота, утраченный с мочой, адекватен потере 6,5 г белка). Рассмотрев в качестве примера больных с эмпиемой плевры и определив суточные потери азота с мочой и плевральным содержимым по сравнению с фазами волеми­ческих нарушений, можно обнаружить четкие закономерно­сти (табл.16).

Таблица 16. Суточные потери азота с мочой и плевральным со­держимым у больных с эмпиемой плевры в зависимости от фазы волемических нарушений

Характер	Стати­	Конт­	Потери алота
потерь азота	стиче­	рольная
	ский	группа
	покача-		0- 1	п	in	IVa	IV6
	гел ь		фа з:1	фаза	фаза	фаза	фаза
С мочой	М±т	9,2 ±	8.0 ±	7,8±	6,81±	b,49±,	7,13±
		0,44	0,4	0,8	0,4*	0,4*	0,6
С плевраль­	М ±т	9,2 ±	2.18±	1,19±	3,9 ±	3,92 ±	4,1 ±
ным содер­		0,44	0,1	0,1	0,4	0,4	0,78
жимым
Общее	V	9,2	10,18	9,71	10,71	10,41	11,23

* Достоверность отличии от контрольной rp', 1И1Ы, р --'0,005.

Оценивая элиминацию азота с мочой и плевральным содержимым, можно заметить, что по мере возрастания фаз (сдвиг вправо), потери азота с мочой снижаются, но повышаются его утраты с плевральным экссудатом. Исключение составляет IV6 фаза, в которой потеря азота с мочой увеличивается. Нарушенные процессы ассимиляции и диссимиляции проявляются уменьшенными потерями азота с мочой и возрастающими — с плевральным содержимым. Этим и объясняется парадокс IV6 фазы, отнесенной нами к гнойно-резорбтивному истощению. Относительно малые потери азота с мочой не дают оснований для оптимизма, поскольку у истощенных больных с эмпиемой плевры либо обширной гранулирующей раной они вообще значительно меньше.

Непреложным условием коррекции волемических нару­шений служит подвоз белка — парентеральное введение достаточных количеств качественно полноценных белковые смесей при высокой степени обеспечения энергией. Бе. удовлетворения потребности организма в калориях большая часть белковых веществ используется для покрытия энерге­тических и лишь минимальная — пластических потребно стен. Корригируя волемические расстройства, нельзя забы­вать о тесной связи между использованием белка для пластических целей и обеспечением энергией. Следова­тельно, для коррекции необходимы два субстрата — белко­вый, идущий на пластические нужды, и энергетический, расходуемый на покрытие калорийности.

Диапазон белковых препаратов весьма велик — от плазмы и консервированной крови до белковых гидролиза тов, кристаллических аминокислот. Но белковый синтез неполноценен, если инфузнруемые растворы не содержат внутриклеточных катионов (по меньшей мере 3 ммоль калия на 1 г азота), если количество магния и фосфора неа­декватно, т.е. не копируются электролитные соотношения плазмы. Только при выполнении указанных требований достигается восстановление водосвязывающих структур, играющих основную роль в волемических нарушениях.

Вопрос о выборе энергетических трансфузионных сред остается открытым. Одни отдают предпочтение жировым эмульсиям ввиду их высокой калорийной ценности при малом объеме и возможности инфузии в периферические вены. Другие используют только углеводы, применяя высококонцентрированные растворы глюкозы, например, 50% раствор глюкозы по 600—750 г в сутки, что дае1 2500—3000 ккал (80 кДж и больше) в день. Наконец, третьг применяют этиловый спирт, быстро и полно окисляемый (1 г обеспечивает 7,2 ккал). В практической работе мы исхо дили из имеющихся возможностей, зависящих от выпускас мых отечественной промышленностью препаратов, легко доступных в обычных учреждениях. Из белковых препара тов использовались плазма, протеин, альбумин, белковьк гидролизаты. Энергетический баланс обеспечивался 14 г 20% растворами глюкозы и этиловым спиртом, 50^<l/o раствором глюкозы. Первые два раствора в чистом виде бе добавления этилового спирта малопригодны из-за необходи мости введения слишком больших объемов (в 100 мл Ю^п раствора глюкозы содержится 10 г чистого вещества, что эквивалентно 40 ккал) для обеспечения достаточной кало­рийности. Имеется явная опасность переобводнения. Хоро­шо зарекомендовал себя 50% раствор глюкозы, применяе­мый в количестве 500—1000 мл. Однако такого рода инфузия требует специального навыка и соблюдения определенных правил, пренебрежение которыми может привести к водно-электролитным нарушениям, глюкозурии, гипергликемии вплоть до гиперосмолярной комы.

Глюкозурия предупреждается специально подобранным темпом вливания: в течение часа трансфузируется не более 0,5 г глюкозы на 1 кг массы, что составляет примерно 16—18 капель в минуту. При медленном темпе можно избежать не только глюкозурии, но и осмотического диуреза, чреватого потерями воды и электролитов, ибо концентрация сахара в крови не превышает почечный порог (8,8—9,6 ммоль/л). Результаты специально проведенного исследования представлены в табл. 17.

Таблица 17. Изменение суточного количества мочи и концент­рации электролитов при инфузии 50% раствора глюкозы*

Исследуемы» показатель	Г.ТаТИСТНЧееКЦН 11окачагель	Исходные данные	При вливании глюкозы
Моча, мл	М±т	900 ± 49,8	880,0 ± 21,5
Натрии плазмы,
ммоль/л	М±т	145,5 ± 1,3	139,0 ± 5,8
Калии плазмы,
ммоль/л	М±т	4,61+0.11	4,2 ± 0,42
Натрии мочи,
ммоль/сут	М±т	65,6 ± 5,0	71,3+15,5
Калии мочи,
ммоль/сут	М±т	29,9 ± 2,3	24,5 ± 5,3

*. Достой! рность отли¹

dt nc«);uii,ix пеличич отсутствует, р<(),()5.

Как видно из таблицы, количество суточной мочи существенно не менялось. Некоторая гипонатрийплазмия и гипокалийплазмия сочетались с увеличенной экскрецией натрия и сниженной экскрецией калия с мочой. Это явление объясняется тем, что глюкоза способствует переходу калия из внеклеточног о пространства в клетки. Контролем усвояе­мости суточной дозы белково-калорийной смеси служат азотистый баланс и уровень суточных протеинов. Общий эффект оценивается на основе положительной динамики фаз волемических нарушений (сдвиг влево).

Ритмичность инфузионной терапии, по сути корригирующей волемические нарушения, ее полноценность, предопре­деляют успех. Наоборот, затрачиваемые беспорядочно средства и усилия (переливание белковых компонентов типа аминокислот без энергетических) при кажущейся интенсив­ности лечения не приводят к желаемому результату. Примером может служить инфузиограмма больного Н., находившегося на лечении по поводу парапневмонической распространенной эмпиемы плевры II степени с деструкцией легочной ткани в период гнойно-резорбтивной лихорадки и IVa фазой волемических нарушений (табл. 18).

Таблица 18. Инфузиограмма больного Н.

Л..,.. ,„„,——	К;1.'|<.);1И1!1|1)СТ|.	Ко.шчт нг .;:ior:i, г	Л^и
		»в.;к.нн,„.„	НЫ nC.'lPnilOI'C
18/11			10.36	6,36
20/11	60U		1 1,8	7,8
22/11			14,0	--14,0
24/11 26/11	то		13,2 9,21	-13«2 - 5,21
28/11			7,36	+0,64
4/111	—		12,78	12,78

Трансфузионная терапия на первый взгляд носила планомерный характер, но несоблюдение основного правила (адекватное потерям введение азота + энергетическое обеспе­чение) привело к тому, что азотистый баланс все время оставался отрицательным, т.е. коррекция волемических расстройств была иррациональной. Только один раз правило было соблюдено и достигнут положительный азотистый баланс.

Усвоение вводимого азота значительно повышается при сочетанном использовании анаболических гормонов и вита­минов. Применение последних важно еще и потому, что введение внутрь антибиотиков в течение недели вызывает дефицит К-зависимых факторов (факторы II, VII, X).

К косвенным мерам воздействия на течение гнойно-резорбтивных процессов можно отнести внутривенные инфузии 1% раствора хлорида кальция (250 или 300 мл .медленно, капельно), благотворный эффект которого осно­ван на повышении опсонического индекса крови, имеющего при нагноительных процессах склонность к снижению.

В отношении выбора вены для трансфузии мнения

Рис. 21. Схема вспомогательного парентерального питания больных п 1-11 фазе волемических нарушений.

едины. Для максимальной утилизации азота и энергетиче­ских веществ, профилактики тромбофлебитов, а также эмболии легочной артерии единственный путь — верхняя полая вена или правое предсердие, достигаемые пункцией и катетеризацией подключичной либо наружной яремной вены. Низкоконцентрированные растворы глюкозы, жиро­вые смеси, гидролизаты белка и аминокислоты можно вводить в периферические вены верхних конечностей, естественно при хорошо выраженной венозной сети, что, к сожалению, не часто встречается у больных, истощенных гнойным процессом.

Схема коррекции волемических нарушений, под которой понимается адекватная инфузионно-трансфузионная те­рапия, различается в зависимости от фазы волемических сдвигов, имея черты вспомогательного парентерального питания. Больным с I—II фазой волемических нарушений (рис. 21) вводят растворы глюкозы средней концентрации. Следовательно, для вливаний могут быть использованы периферические вены, хотя мы предпочитаем центральные, ибо нужно рассчитывать на длительный курс. Схема вспомогательного парентерального питания в III—V фазе волемических нарушений (скорее на грани IV фазы) показана на рис. 22. Путь инфузии — центральные вены.

Наряду с прямой коррекцией белково-электролитных нарушений целесообразно использовать антагонисты альдо-стерона (спиролактоны, альдактон, верошпирон), поскольку в III, а чаще в IV—V фазе волемических нарушений выявля­ется тенденция к гипергидратации, обусловленная вто­ричным альдостеронизмом (скрытые отеки в IVa и IV фазах, переходящие в явные в V фазе).

Выше говорилось о том, что основное значение имеет динамизм фаз, выявляемых на протяжении лечения. Сдвиг влево прогностически благоприятен, стабильность

Рис. 22. Схема вспомогательного парентерального питания больных в III V фазе полемических нарушений.

Ill—IV фаз настораживает, а сдвиг вправо неблагоприятен, ибо должен быть расценен как переход в гнойно-резорбтив-ное истощение. В V фазе волемических нарушений ни один из больных, у которых коррекция волемических изменений не дала эффекта, не перенес операции.

Естественно, что без санации гнойного очага положи­тельный лечебный эффект не может быть достигнут.

Трансфузионная терапия при септических заболеваниях¹.Отличием терапии при септических заболеваниях является ее многокомпонентность. В частности, если при гнойно-ре-зорбтивных процессах после хирургического воздействия на гнойник, использование антибиотиков дискутабельно и предпочтение отдается антисептикам, то при септических состояниях рациональная антибиотикотерапия играет реша­ющую роль, а остальные, не менее важные компоненты лечения служат средствами поддержания и усиления достиг­нутых результатов. К числу таких средств относится и инфузионно-трансфузионная терапия, хотя подчас рацио­нальное программирование ее оказывается действительным фактором, существенно влияющим на результаты лечения.

Для обоснования этого положения, на первый взгляд проблематичного, можно сослаться на опыт кафедры факультета хирургии 2-го лечебного факультета I ММИ им. И. М. Сеченова с августа 1972 г. по март 1980 г. Прове­дено лечение 59 больных с септикопиемическими процессами в легких в возрасте от 19 до 64 лет. У 32 больных основной процесс был осложнен пиопневмотораксом, у 35 источником сепсиса явились гнойные заболевания легких, у 24 поражение легких протекало по септикопиемическому типу, причиной которого были оперативные вмешательства на желудочно-кишечном тракте, криминальный аборт, нагноительные

' За исключением септического шока.

процессы мягких тканей, гнойно-некротическая ангина. Таким образом, контингент больных был тяжелым и пред­ставлял собой ту категорию, которая все чаще поступает в гнойные отделения. К сказанному выше следует добавить, что у 23 больных выявлена бактериемия (различные типы стафилококка, синегнойная палочка, кишечная палочка). В остальных случаях сепсис был диагностирован на основе клинической картины, для которой было характерно влияние бактериальных токсинов, циркулирующих в крови.

Лечение включало санацию бронхов путем повторных многократных фибробронхоскопий с инстилляцией фураги-на К, диоксидина, дренирование и фракционный лаваж с антисептиками плевральной полости при пиопневмотораксе и общие мероприятия.

К их числу относились дигитализация, гепаринотерапия до 30 000 ЕД в сутки с целью профилактики внутрисосуди-стого свертывания, физическое и фармакологическое охлаж­дение, поскольку, как известно, при высокой температуре тела действие бактериального эндотоксина в 50 раз сильнее, чем при нормальной. Для подавления активности кининовой системы использовались ингибиторы протеаз (контрикал, пантрипин), при почечной недостаточности — салуретики и осмотические мочегонные средства.

При двусторонних легочных процессах с выраженной дыхательной недостаточностью проводилась искусственная вентиляция с регулярной фибробронхоскопической санацией в инжекцнонном потоке кислородно-воздушной смеси. Обя­зательной была иммунотерапия глобулином и специфиче­ской антитоксической плазмой (5—10 доз на курс лечения). Антибактериальная терапия септической бактериальной де­струкции лег ких занимает особое место и должна базиро­ваться на четком представлении о характере микрофлоры очага поражения (бронхоскопический забор содержимого, посев крови или бактериологическое исследование плевраль­ного экссудата). Использовались антибиотики бактери­цидного действия обязательно в виде комбинации из двух — трех: полусинтстические пенициллины (оксациллин, ампи-циллин в дозе до 6 г/сут, карбенициллин по 12—20 г/сут) + цефалоспорин (по 160—240 г/сут). Комби­нация этих антибиотиков требует осторожности из-за нефротоксического действия цефалоспоринов и аминоглико-зидов.

Для улучшения реологических свойств крови поддержи­валась гемодилюция путем трансфузии реополиглюкина и гемодеза. Дело не только в улучшении «текучести» крови, но главным образом в том, что при гематокрите свыше 0,50 л/л относительная кислородная емкость ее быстро падает. С другой стороны, гематокрит до 0,30 л/л не свидетельствует об ухудшении обогащения крови кислоро­дом. В связи с этим даже при гематокрите 0,30 л/л консервированную кровь переливать не следует. Адекватное питание, необходимое для репарации тканей, достигалось за счет вспомогательного парентерального питания. С целью лечения септикопиемических деструкции легких разработана следующая схема.

Вспомогательное парентеральное питание Белковые препараты (6 10 г азота) Этиловый спирт (50 100 мл) и 20 или 50% раствор глюкозы (суммарно до 2000 ккал) Трансфузионная терапия Гемодез в дозе 400 мл (за 6 ч до начала или после окончания вспомогательного паренте­рального питания) Реополиглюкип в дозе 400 мл Антитоксическая плазма в дозе 200 АЕ Медикаментозная и стимулирующая терапия Витамины', гепарин', антибиотики, препараты дигиталиса, ингибиторы протеаз Гамма-глобулин в дозе 4 мл Салуретики, осмотические диурстики Анаболические гормоны (ретяболи.ч)

Ежедневно » » » Через день Ежедневно^ 5—10 доз на курс При необходимости 1 раз в 3—5 дней

'KIMIIHTI, об ;1НТД

ш:1чг reil.ipiiila и ;1ско[>оинонои кислоты

Эффективность лечения и прогноз оценивались по окончательным результатам и динамике фаз волемических нарушений у выздоровевших (первая группа) и умерших (вторая группа) больных.

Изменения показателей белков, электролитов, динамику потерь азота и смену фаз волемических нарушений как наиболее объективного показателя тяжести состояния боль­ных иллюстрирует табл. 19-

В первой группе (26 больных) под влиянием лечения увеличивалось содержание общего циркулирующего альбу­мина, уменьшалось обводнение плазмы — снижалось со­держание циркулирующего натрия, потери азота достигали уровня в контрольной группе, волемические показатели улучшались (сдвиг влево).

Во второй группе (26 больных) обращали на себя внимание большая, чем в первой, потеря азота при

Таблица 19. Динамика фаз волемических нарушений у больных с септикопиемической деструкцией легких в зависимости от исхода заболевания

	Число больных
Этап лечения	фаи;| волемических нарушении	Всего
		I	II		IV а	IV6	V
Первая группа: при поступлении в конце лечения	0 1	о о		7 13	14 5	3 0	1 0	26 26
Вторая группа: при поступлении в конце лечения	о о	о о	о	7 3	.1		4 6	20 20

поступлении и более низкий уровень альбумина в крови (рис. 23). Терапия была безуспешной: снижение содержания общего циркулирующего белка за счет как альбуминов, так и глобулинов продолжалось, содержание азота резко падало, что свидетельствовало о значительном снижении запасов белка и истощении метаболических процессов. Волемические показатели ухудшались. Динамика их с тенденцией к сдвигу вправо носила прогностически резко отрицательный ха­рактер. Все больные второй группы умерли в разные сроки.

Оценивая волемический фон при поступлении, следует отметить значительное число больных в IV и V фазе, в которых катаболизм достигает крайних степеней. Если его удается преодолеть или хотя бы подвести к грани анаболизма, то динамика фаз волемических нарушений становится благоприятной. Вот почему оказалось необходи­мым включить в арсенал терапии вспомогательное паренте­ральное питание, что и было сделано в 1976 г. Суммарная калорийность его должна быть 2000—3500 ккал/сут без использования жировых эмульсий из-за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы [Schmidt D., 1976; Zumt-obel V., 1978]. Вспомогательное парентеральное питание оказалось действенным фактором, отразившимся на ре­зультатах лечения: с 1972 по 1975 г. включительно умерло 19 из 24 больных (79,1%), с 1976 г. по март 1980 г. при лечении по приведенной выше схеме — только 8 из 35 больных (22,8%) (результаты статистически достоверны; р<0,05).

Таким образом, Трансфузионная терапия в целом,

,/кг

р/сут а:ц)т Рис. 23. Изменения показатслс-и белков. электролитов и динамика потерь а-юта у больных с сечти-копиемичсскими деструкция ми лег­ких.

I НЫ Ц()()()Н.И.'ИИГ. II \-\1С[)1ЦГ.'. Л ^ 11[)Н ill)CTV;I.U-lll]!l: Ь 11(10.'1С /If'n'IIH^ 11,1Ж1!ЯЯ Ч;1СТ1> i.'TII.'IOHOii ill) ТГрИ ;1Ч()'!';1 <• Mli4()li, средняя ^ (it'1111 И(¹ HllpKV. lllp\ Hi III 11 С H.41,(")V VIlilbl, Ш'рМ1ЯЯ ()б III lit' llllpKV.IIIpyiOiHUf Г.'I (if) у. I НИ Ы.

отдельные элементы кото­рой в виде гемодилюции использовались с 1972 по 1975 г., дала разительный эффект, который, на наш взгляд, можно объяснить включением в план лечения не только гемодилютан-тов, но главным образом и вспомогательного по кало­рийности парентерального питания. Хотелось бы под­черкнуть еще одно немало­важное обстоятельство. В настоящее время для составления трансфузион-ной программы при септи­ческих процессах есть все необходимое. Отдельные компоненты можно улуч­шать, вводить полноцен­ные аминокислотные смеси вместо гидролизатов, иметь наборы инфузируе-мых витаминов и микро­элементов смесей. При этом эффективность инфу-зионно-трансфузионной те­рапии несомненно возраста­ет. Однако оснований для отказа от нее нет. Нужно только воспитать в себе «трансфузиологическое мы­шление».

Глава VIIIТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИИ ГОМЕОСТАЗА

Современное понятие «гемостаз» подразуме­вает сложную биологическую конструкцию, включающую в себя ряд саморегулирующихся и взаимосвязанных систем и механизмов, направленных на предупреждение кровопотери и поддержание жидкого состояния циркулирующей крови. Независимо от причины все патологические изменения в гемостазе обусловлены нарушениями в одном или нескольких из трех его основных механизмов: плазменном, тромбоцитарном и сосудистом. Первый из них включает две противоположные по действию, но взаимно сбалансиро­ванные системы — систему коагуляции и систему фибрино-лиза.

В клинической практике нарушения гемостаз а выявля­ются в виде двух основных состояний — тромбозов (тром­боэмболий) и геморрагий, которые являются отражением преобладания в организме процессов гипер- или гипокоагу-ляции. Лечение и профилактика таких состояний не теряют актуальности в клинике внутренних болезней, гематологии, хирургии и составляют одну из важнейших проблем современной трансфузиологии.

В настоящее время различные аспекты теории гемостаза подробно изложены в многочисленных фундаментальных работах отечественных и зарубежных авторов [Мачабе-ли М. С., 1970; Кудряшов Б. А., 1979; Гаврилов О. К., 1981;

Biggs R., 1979; Brozovic М.. 1979]. Представляется целесо­образным рассмотреть нарушения механизмов гемостаза главным образом с точки зрения интересующего нас вопроса — инфуз ионной терапии.

Известно, что три основных механизма гемостаза — плазменный, тромбоцитарный и сосудистый — находятся в есной функциональной зависимости друг от друга. Так, ромбоциты несут некоторые плазменные факторы сверты­вания на своей поверхности и содержат их внутри в концентрированной форме, освобождая в момент образова­ния сгустка. Кроме того, тромбоциты могут утилизировать коллаген некоторых сосудов в качестве локуса для агрегации. Они также необходимы для образования плазменной тромбокиназы и начала свертывания и, по-видимому, взаимодействуют с некоторыми субстанциями интимы сосудов, так что коагуляция осуществляется на мини­мальном уровне и в здоровом организме [Мачабе-лиМ. С., 1970].

Предполагается, что фибриноген откладывается на эндо­телии в форме фибрина и растворяется фибринолизиновой системой постоянно. В результате такого динамического баланса между свертыванием крови и фибринолизом на поверхности эндотелия существует тонкий фибриновый слой, что является важным фактором в сохранении нормальной резистентности сосудов.

Для поддержания целости стенки сосудов необходи­мы и некоторые другие, пока недостаточно изученные плазменные факторы. К их числу относят и фактор Виллебранда, отсутствие которого сопровождается наруше­нием проницаемости сосудов, выраженной кровоточиво­стью. Согласно исследованиям последних лет этот фактор синтезируется в клетках эндотелия сосудов [Jaffe E. et а1., 1973] и входит в состав сложной молекулы антигемо-фильного глобулина [Austen D., 1979]. Предполагают, что именно этот фактор является наиболее вероятным посредни­ком, обеспечивающим тесное взаимодействие между сосуди­стой, тромбоцитарной и плазменной фазами гемостаза. Так или иначе врожденный или приобретенный дефицит того или иного компонента гемостаза сопровождается выраженной тенденцией либо к геморрагиям (гемофилия, тромбоцитопе-ния и др.), либо к тромбозам и тромбоэмболиям (дефицит антитромбина III и др.).

Из сказанного выше следует, что одной из важнейших задач инфузионной терапии является замещение того или иного недостающего компо­нента гемостаза.

Легко себе представить, что дисбаланс между системой свертывания и фибринолизом сопровождается существенны­ми изменениями реологических свойств крови, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Установлено, что состояние гиперкоагуляции характеризуется значительным повышением вязкости крови и увеличением периферического сопротивления току крови. Вследствие этого возникаю' тканевая гипоксия, стаз крови, ацидоз, что является вполне благоприятным фоном для тромбообразования [Dinten-fass d., 1976]. При гипокоагуляции, по видимому, имеются обратная зависимость и противоположный эффект.

Следовательно, вторая задача трансфузионной терапии при нарушениях гемостаза сводится к регуля­ции р еологических с в о и с т в к р о в и, восстановлению микроциркуляции, что важно при состояниях, сопровождающихся гиперкоагуля-цией.

Возникающие вслед за изменениями гемостаза наруше­ния в организме часто носят вторичный характер: они появляются в ответ на кровопотерю, тромбоэмболию или диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Такие изменения характеризуются как геморрагический шок и со­провождаются прогрессирующей гиповолемией, нарастаю­щей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, явлениями коллапса, перераспределением кровообращения в органах, тяжелыми эндокринными и метаболическими изменениями.

Одно из ведущих значений в возникновении в организме необратимых изменений имеет при этом потеря эффективно­го ОЦК. Этот термин подразумевает не только количе­ственные, но и качественные изменения кровообращения. Последние характеризуются уменьшением скорости цирку­ляции эритроцитов. Это значит, что происходит потеря быстро циркулирующих эритроцитов и появление медленно циркулирующих и нециркулирующих эритроцитов.

Из этого следует, что третьей задачей трансфузионной терапии при тяжелых нарушениях гемостаза являются регуляция к ровообращения, п о д д е р-ж а н и е о б ъ е м а ц иркулирующей к р о-в и и ликвидация гемодинамических и метаболических изменений.

Единого метода лечения и профилактики всех нарушений гемостаза быть не может, так как иногда они носят прямо противоположный характер. Лечение острых нарушений