Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на 2 группы:

1) прямодействующие на эндотелиальные клетки-гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С3 и D4 2) нейтрофилзависимые – цитокины (ИЛ-1) , лейкотриен В1

Различают экссудаты: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные.

Серозный- умеренное содержание белка и небольшое количество ПЯЛ. Характерен для воспаления серозных оболочек, реже паренхиматозных органов.

Фибринозный – высокое содержание фибриногена. Если фибринозная пленка расположена рыхло, легко отделяется без нарушения целостности слизистой – то называется крупозным (в желудке, кишечнике, трахее, бронхах). Противоположное носит название дифтеритического воспаления.

Гнойный– большое количество ПЯЛ, продукты аутолиза тканей, альбумины, глобулины, нити фибрина и др.

Гнилостный– продукты гнилостного разложения тканей.

Геморрагический– эритроциты в большом количестве.

Экссудацияобеспечивает поставу в ткань плазменных медиаторов- компоненты комплемента, кинины, ферменты плазмы, БАВ, также выводятся продукты обмена, токсины. Иногда э.может привести к осложнениям воспа-го процесса- поступление экссудата в полость- развитие плеврита, перикардита, перитонита; гноеобразованию.

13) Переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении обусловленны :

14) Сосудистые изменения при воспалении

Понятие «сосудистые реак­ции» подразумевает изменения тонуса стенок сосудов, их просвета, крово- и лимфообращения в них, проницаемости сосудистых стенок для клеток и жид­кой части крови

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакцийпроисходят следую­щие последовательные процессы.

• Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.

• Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их про­света, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.

• Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.

ИШЕМИЯ. При воздействии на ткань флогогенного агента, как правило, развивается крат­ковременное (на несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока — ишемии.

Значение. Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогоген­ного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосред­ственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. Вторая стадия сосудистых реакций в виде расширения просвета артериол и прекапилляров приводит к артериальной гиперемии — увеличению притока артериальной крови и кровенаполнения ткани.

Механизмы. Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное зна­чение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.

Нейрогенный механизм. Нейрогенный механизм (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется:

• увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями

ацетилхолина;

• повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как

правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания К⁺ и Н⁺ (характерно для очага воспаления).

Гуморальный механизм. Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудо­расширяющим действием: кининов, ПгЕ, Пг1, аденозина, оксида азота, гистамина.

Миопаралитический механизм заключается в уменьшении базального тонуса артериол.

Значение и последствия. При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, суб­стратов метаболизма и в связи с этим возрастает фильтрационное давление. Последнее ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточ­ных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.

В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, мик­роорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расшире­ние артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нараста­ющим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием меди­аторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое простран­ство — начинает образовываться экссудат.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. Параллельно появляются при­знаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и венул и замедления в них тока крови.

Предстаз. Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движе­ния крови «вперёд ↔ назад». Это является признаком перехода венозной гипе­ремии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причина маятникообразного движения крови: в очаге воспаления возникает механическое препят­ствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам. Препятствие создают возникающие при замедлении тока крови и гемоконцентрации агрегаты фор­менных элементов крови в просвете сосуда и пристеночные микротромбы. Таким образом, во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы — от венул к артериолам.

СТАЗ. Четвёртая стадия сосудистых реакций — стаз — характеризуется дискоординированным изменением тонуса стенок микрососудов и как следствие — прекра­щением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков.

ЗНАЧЕНИЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ И СТАЗА

Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и тем самым содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма).

15) Причины боли при воспалении

16) Что представляют собой цитотоксины и цитотоксигены при воспалении

17) Назовите поздние признаки воспаления. Их механизм

18) Продуктивное воспаление. Особенности

Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток: полиморфно-клеточными инфильтратами, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и др. Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное) воспаление, гранулематозное воспаление, воспаление вокруг животных паразитов, воспаление с образованием папиллом и кондилом. МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония). Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни. Течение – острое и хроническое (чаще). Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов. Исход – склероз локальный или диффузный. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании . Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий: 1. накопление моноцитов в очаге повреждения, 2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы, 3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема). Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел. Патогенез: незавершенный фагоцитоз, стимуляция макрофагальной системы. Течение может быть острым, но чаще хроническим. Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный). Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя

19) Стадии фагоцитоза. ФАЛ.ФИЛ

ФАГОЦИТОЗ - активный биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма — фагоцитами.

Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепто­ры в плазмолемме фагоцитов (например, AT, опсонизирующие фагоцитируе­мую частицу).

Объекты фагоцитоза. Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инород­ные неживые частицы, а для макрофагов — повреждённые, погибшие и разру­шенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.

СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА. В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:

• Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.

• Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.

• Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.

• Разрушение объекта фагоцитоза.

НЕЗАВЕРШЁННЫЙ ФАГОЦИТОЗ. Поглощённые фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются, но не­которые микроорганизмы, снабжённые капсулами или плотными гидрофоб­ными клеточными стенками, захваченные фагоцитом, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов или способны блокировать слияние фагосом и лизосом. В силу этого обстоятельства они на длительное время остаются в фагоцитах в жизнеспособном состоянии. Такая разновидность фагоцитоза получила название незавершённого.

20) Этапы эмиграции лейкоцитов

Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления — эмиграция (лат. emigrare — переселяться) обычно наблюдается в фазе артериальной гиперемии, но особенно этот про­цесс усилен в фазе венозной гиперемии. Способствующими фактора­ми являются замедление кровотока и увеличение проницаемости стенки сосудов. В процессе эмиграции лейкоцитов различают сле­дующие стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы сосуда и движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Краевое стояние лейкоцитов — процесс расположения лейкоци­тов у внутреннего края стенки эндотелия. При воспалении внутрен­няя поверхность капилляров покрывается слоем хлопьевидной массы в виде бахромы, состоящей из фибрина, кислых мукополисахаридов, мукопротеинов, сиаловой кислоты. При замедлении кровообраще­ния в капиллярах лейкоциты соприкасаются с этой бахромой и удерживаются ее нитями. Кроме того, на процессы удерживания лейкоцитов у внутренней поверхности стенки эндотелия, по-види­мому, оказывают влияние электростатические силы. Установлено, что лейкоциты и клетки эндотелия несут отрицательный поверхност­ный заряд. Однако в процессе эмиграции лейкоциты, по-видимому, подвергаются действию ионов кальция и других положительных ионов и в связи с этим лишаются отрицательного заряда. В меха­низме контактирования лейкоцитов с эндотелием, вероятно, имеют значение химические связи через ионы кальция. Они взаимодейст­вуют с карбоксильными группами поверхностей лейкоцитов и кле­ток эндотелия и образуют «кальциевые мостики». Эмиграция лей­коцитов из сосудов в ткань зависит от проницаемости стенки капил­ляров, венул и от подвижности лейкоцитов. Обычно нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которыми пробуравливает базальную мембрану капилляра и выходит за пределы сосуда в очаг воспаления. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и очищают очаг от остат­ков разрушенных клеток и тканей, а в дальнейшем участвуют в процессе пролиферации.

Хемотаксис. Движение лейкоцитов к очагу воспаления назы­вается положительным хемотаксисом.

Положительную роль хемотаксиса в механизме эмиграции лей­коцитов впервые установил И И. Мечников. Известно, что хемо­таксис проявляется на всех стадиях эмиграции лейкоцитов. Поло­жительным хемотаксическим действием обладают различные ве­щества: денатурированные белки, полипетиды, калликреин, бел­ковые фракции, бактериальные токсины и пр В результате действия этих веществ осуществляется активная подвижность лейкоцитов Основу движения лейкоцитов по-видимому, составляют физико-химические процессы, обусловливающие понижение у них поверх­ностного натяжения и образования псевдоподий, направленных в сторону возбудителя. На этот процесс может также влиять электро­статическая неустойчивость мембран лейкоцитов в связи с уменьше­нием у них отрицательного заряда. Кроме того, на движение лей­коцитов оказывают влияние механические факторы. Например, про­хождению лейкоцитов через эндотелиальные щели способствуют проходящие в этом месте токи жидкости экссудата, непрерывно по­ступающего из крови в воспаленную ткань.

В очаг воспаления вслед за нейтрофилами начинают постепенно эмигрировать моноциты и лимфоциты. Более позднюю эмиграцию мононуклеаров объясняли тем, что они менее чувствительны к хе-мотаксическим веществам. Электронно-микроскопическим иссле­дованием установлено, что механизм эмиграции мононуклеаров иной, чем у нейтрофилов. Мононуклеары внедряются в гело эн-дотелиальной клетки, и вокруг них образуется большая вакуоль. Находясь в ней, они проходят через цитоплазму эндотелия, разры­вают базальную мембрану и выходят в воспаленную ткань. Эгот процесс более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Эмигрировавшие лейкоциты частично гибнут в резко измененной среде очага воспаления, дру­гие же проявляют свою фагоцитарную способность, то есть погло­щают инородные тела, микроорганизмы, отмершие клетки и при по­мощи своих ферментов их переваривают

Нарушения водного обмена

1) Механизм поддержания нормального водного баланса организма

Водный баланс организма поддерживается благодаря аде­кватному поступлению воды в соответствии с ее потерями. Организм получает воду с питьем, пищей и в результате об­менных процессов, а выделяется вода с мочой и калом, через легкие и кожу.

Количество потребляемой воды в среднем в сутки состав­

ляет до 2,5 л. В виде питья в норме в организм должно поступать примерно 1300 мл, с пищей — 100 мл, в процессе метаболизма образуется 200 мл воды.

При нормальной температуре тела и отсутствии водно­электролитных нарушений суточная потребность организма в воде составляет 1,5 л/м2.

Минимальное поступление воды, обеспечивающее водно­электролитное равновесие, равно 1500 мл. Суточный диурез составляет 1200—1500 мл, почасовой диурез — 0,7 мл/кг массы тела. Через кожные покровы и легкие выделяется 100 мл воды, с калом — 100 мл.

Суточная потребность в воде зависит от многих факторов: массы тела, пола, возраста, температуры тела и окружающей среды и др. В связи с этим суточная потребность организма человека в воде в норме колеблется от 1 до 3 л и более. При выработке 1000 ккал образуется приблизительно 100 мл воды [Мооге Р.О., 1959]. Поскольку пищевой режим взрослого че­ловека составляет в среднем 1500—2200 ккал, то количество образующейся эндогенной воды в среднем равно 150—220 мл. Количество выпиваемой воды приблизительно соответствует диурезу, а количество воды, поступающей с пищей, примерно равно потерям при дыхании и через кожу [КооШ О., 1978].

Нормальные показатели неощутимых потерь воды у взрос­лых при дыхании и с поверхности кожи с потом составляют около 15 мл/кг массы тела в сутки. Их объем зависит от интенсивности обменных процессов, количества эндогенной воды и внешних факторов. Средняя суточная потеря воды через легкие равна 0,4—0,5 л, через кожу — 0,5—0,7 л. Таким образом, объем неощутимых (незаметных) потерь у взрослого человека с массой тела 70 кг в нормальных условиях составляет примерно 1 л/сут. Физиологические колебания потерь воды довольно значительны. При повышении температуры тела уве­личивается количество эндогенной воды и возрастают потери воды через кожу и при дыхании. На каждый градус повышен­ной температуры тела эти потери увеличиваются примерно на 500 мл. У новорожденных потери воды более значительны, чем у взрослых, и достигают 50 мл/кг в сутки. Ежедневный обмен внеклеточной жидкости у новорожденных составляет 50 %, а у взрослого — только 15 %.

В условиях тяжелого стресса, гиперметаболизма, патологи­ческих жидкостных потерь потребность в воде значительно возрастает. Одновременно увеличиваются и потери воды. От­сутствие энтерального пути усвоения жидкости делает эту про- блему более сложной. У больного в критическом состоянии нередко отсутствуют чувство жажды и возможность самостоя­тельного обеспечения водой. Если здоровому человеку, стра­дающему жаждой, нужна только вода, то больному с нарушен- -шл водно-электролитным равновесием, нужен врач, хорошо {избирающийся в этой проблеме.

^При уменьшении поступления воды возникает олигурия, по­вышается концентрация мочи, включаются механизмы, направ­ленные на сохранение воды в организме. При избыточном по- (яуплении воды, наоборот, происходит ее активное выделение.

Здоровый человек легко переносит умеренный дефицит или увеличенное потребление воды, в несколько раз превышающее физиологическую норму. У больных в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), как правило, нарушена саморегуляция водного баланса. Даже небольшой дефицит воды или ее избыток со­провождаются выраженными изменениями гомеостаза и орган­ных функций.

Вода с растворенными в ней веществами представляет собой функциональное единство как в биологическом, так и в физико-химическом отношении, является важнейшей реакци­онной средой и выполняет роль основного пластического эле­мента тела. Общее количество воды зависит от общего количества катионов, особенно натрия и калия, регулирующих содержание анионов и связанной воды. Выделительная функция почек зави­сит от содержания воды и натрия. При дегидратации в резуль­тате действия антидиуретического гормона (АДГ) возникает олигурия. АДГ обычно не влияет на экскрецию К+ и №+.

Общее содержание воды в организме. У новорожденного Общее количество воды составляет 80 % массы тела. С возрас­том содержание воды в тканях уменьшается: в организме здо­рового мужчины ее содержится в среднем около 60 %, а у женщин около 50 % массы тела. При ожирении содержание воды уменьшается у мужчин до 50 %, у женщин до 42 %. При Пониженном питании содержание воды в тканях увеличивается (до 70 % у мужчин и до 60 % — у женщин). Жировая ткань содержит приблизительно 30 % воды, обезжиренная масса — 72—73 %. Этим, по-видимому, можно объяснить тот факт, что тучные люди переносят потери воды значительно тяжелее, чем люди с нормальным питанием.

Водные разделы организма. Примерно 2/з воды находится внутри клеток (внутриклеточное водное пространство) и 1/з ~ вне клеток (внеклеточное водное пространство) (табл. 8.1).

Внеклеточное водное пространство. Внеклеточное прост­ранство — это окружающая клетки жидкость, объем и состав которой поддерживается с помощью регулирующих механиз­ме. Основной катион внеклеточной жидкости — натрий, ос­новной анион — хлор. Натрию и хлору принадлежит главная Роль в поддержании осмотического давления и объема жид­кости этого пространства. Через внеклеточное пространство обеспечиваются транспорт кислорода, питательных веществ и *юнов к клеткам и доставка шлаков к органам выделения. Внеклеточная среда негомогенна (кровеносные и лимфатичес-

2) Причины предотечного состояния

3) Почему отсутствуют жажда при гиперосмолярной дегидратации

4) Гиперосмолярная гипергидратация. Особенности перемещения воды в секторах

5) Отеки. Классификация по этиологии и патогенезу

ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЁКОВ. Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.

Анасарка — отёк подкожной клетчатки. Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата). Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости. Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости. Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки. Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной обо­лочки яичка. Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции). Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях.

В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.

Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воз­действия. Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причин­ного фактора. Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель.

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Гидродинамический фактор

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давле­ния.

Причины Механизмы

Лимфогенный фактор. Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточ­ного образования лимфы.

Причины

Механизмы.

- Механическое препятствие оттоку лимфы от тканей – механическая лимфатическая недостаточность – Отёк

- Значительное увеличение образования лимфы в тканях – Перегрузка лимфатических сосудов – Замедление оттока лимфы от тканей – Динамическая лимфатическая недостаточность - Отёк

Онкотический фактор. Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) факто­ра развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.-

Причины

Механизмы

Осмотический фактор. Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

Причины

Механизмы осмотического фактора Механизмы мембраногенного фактора

Мембраногенный фактор. Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением про­ницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

Причины

6) Проявления положительного водного баланса

7) Изотоническая дегидратация. Причины . примеры

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Причины

• Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

• Обильная повторная рвота.

• Профузный понос.

• Ожоги большой площади.

• Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации обусловлены умень­шением объёма внеклеточной жидкости и как следствие — расстройствами кровообращения: Уменьшение ОЦК, Повышение вязкости крови; Нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции; Расстройства КЩР.

8) Мембраногенные отеки

9) Каков механизм застойных отеков

Сердечные отеки – отеки, локализующиеся по преимуществу на ногах, плотноватой консистенции с синюшной окраской и пониженной температурой кожи над ними. Этот симптом бывает при сердечной недостаточности II- III стадий. Вначале отеки появляются или увеличиваются (при их постоянном характере) на нижних конечностях к вечеру, а к утру проходят или уменьшаются. При прогрессировании отеки распространяются на бедра, туловище (восходящие отеки). В возникновении сердечных отеков имеет значение два основных механизма:

1. замедление тока крови в венозной системе большого круга кровообращения, ведущее к повышению гидростатического давления в венах, что вызывает пропотевание жидкости за пределы сосуда (гидростатическое давление преобладает над онкотическим);
2. уменьшение минутного объема крови приводит к снижению почечного кровотока, возникновению ишемии почек, что стимулирует усиление секреции ренина и образования ангиотензина II. Ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона. Повышение секреции альдостерона, в свою очередь, ведет к повышению реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды. Повышение концентрации натрия в тканях вызывает повышение секреции антидиуретического гормона и задержку воды. Гидремия приводит к относительному уменьшению онкотического давления, пропотеванию жидкости за пределы сосудов.

10) Почечные отеки. Механизм

По патогенезу (по пусковому механизму) отеки при заболеваниях почек делятся на:

- нефритические

- нефротические

-ретенционные

Нефритические отеки. Причиной нефритических отеков является острый гломерулонефрит и пролиферативные варианты хронического гломерулонефрита.

Механизм нефритических отеков:

1. При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает раздражение юкстагломерулярного аппарата, увеличивается выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Компенсаторной реакцией на гипернатриемию является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков.
2. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор – развивается системный капиллярит.

Клиническая характеристика:нефритические отеки локализуются на лице, плотные, неподвижные, больше выражены в утренние часы, уменьшаются или исчезают к вечеру.

Нефротические отеки. Причины нефротических отеков: непролиферативные варианты хронического гломерулонефрита (болезнь малых отростков подоцитов, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз), амилоидоз почек, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен.

Механизм нефротических отеков: основной механизм их развития – гипоонкотический.

1. Увеличение фильтрации белка и уменьшение его реабсорбции при нефротическом синдроме приводят к массивной протеинурии, в результате чего развивается гипопротеинемия со снижением онкотического давления крови. Это, в свою очередь, вызывает выход жидкости по градиенту онкотического давления в ткани – развиваются отеки.
2. Снижается ОЦК, что ведет к повышению выработки АДГ и альдостерона, к активации РААС, а это в свою очередь ведет к задержке жидкости и усугубляет формирование отеков.

Клиническая характеристика:нефротические отеки массивные, мягкие, подвижные, сочетаются с одновременным накоплением транссудата в плевральных полостях, в перикарде, в брюшной полости с развитием анасарки.

Отличия почечных отеков от сердечных.

Почечные отеки отличаются от сердечных рядом особенностей:

• почечные отеки появляются обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие особенно характерно для нефритических отеков.
• при сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах (нефритические, наоборот, более выражены после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути.
• Кожа над сердечными отеками цианотична, холодная с бурой индурацией. Кожа у почечных больных над отеками бледная.
• Почечные отеки мягкие, подвижные (особенно нефротические), а сердечные плотные.

11) Кахектические отеки. Механизм

Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной не­достаточности, особенно скудного белкового питания, хроничес­ких тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокаче­ственная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хро­ническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение кон­центрации белков в крови ведет к падению онкотического давле­ния, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и пе­ремещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:

снижение белковообразовательной функции печени;

сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повыше­нию венозного давления;

нарушение лимфообразования;

спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;

повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и се­розных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях

12) Смешанные отеки. Примеры. Механизм развития

13) Отеки. Патогенез

14) Виды дегидратации

1. Вододефицитная- внутриклеточная гипертоническая. Как правило, наступает, если диарея превалирует над рвотой, особенно на фоне высокой температуры тела и при одышке. Внутриклеточное обезвоживание проявляется яркой клиникой эксикоза: неутолимая жажда, несмачиваемая сухость слизистых, плач без слёз, осиплость голоса, доходящая до афонии. Дети возбуждены, как бы взрослеют. Может быть пассивность, сменяющаяся приступами возбуждения. При осмотре глаза запавшие, губы потрескавшиеся, щёки гиперемированы, кожа сухая тёплая, кожная складка расправляется медленно (см. Приложение).

Патогномоничный симптом - диссонанс между выраженной сухостью кожи, слизистых и отсутствием западения большого родничка. Большой родничок обычно бывает сглаженным из-за увеличения массы ликвора. Это

связано с тем, что повышена осмотическая концентрация спинномозговой жидкости за счёт увеличенного содержания натрия, что на фоне высокой температуры может привести к клонико-тоническим судорогам.

Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно. Ребёнок беспокоен, мечется в постели, сухожильные рефлексы повышены. Температура высокая, пульс и дыхание учащены (см. Приложение). Нарушения гемодинамики не характерны. Рано появляется олигурия, удельный вес мочи повышен. Возможная причина гибели - блокада внутриклеточных дыхательных ферментов, резкое повышение осмотического давления.

Показатели крови: повышение цифр гемоглобина, гематокрита, уровень Na+ также повышен и составляет более 150 ммоль/л.

Гематокрит показывает, какую часть от общего объёма крови, принимаемого за 1 или 100%, составляют форменные элементы крови, т.е. это отношение количества форменных элементов крови к общему объёму крови (см. Приложение), поэтому при дегидратации значение гематокрита увеличивается.

1. Соледефицитная- внеклеточная гипотоническая. Этот видобезвоживания, напротив, развивается исподволь, постепенно. Обычно рвота превалирует над жидким стулом, носит упорный характер. Она частая, не связана с приёмом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда имеет вид «кофейной гущи». Дети вялы, крайне заторможены.

При этом виде эксикоза потери массы могут быть наибольшие. В то же время внешние признаки дегидратации выражены умеренно: слизистые не столь сухие, кожа «мраморная», влажная холодная, акроцианоз. Ребёнок пьёт неохотно, предпочитает солевые растворы, порой питьё вызывает только рвоту, как при «водном отравлении».

В противоположность вододефицитному обезвоживанию здесь при относительной влажности кожи и слизистых отмечается западение большого родничка. Температура чаще субнормальная или нормальная.

Ведущее место занимают тяжёлые нарушения периферического кровообращения, снижение АД на фоне сохранения относительно влажных слизистых и кожи.

Отмечается резкая гипотония всех мышц, гипорефлексия. Состояние катастрофически ухудшается, нарастают дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, возникает парез кишечника (газы не отходят, стула нет, продолжается рвота, присоединяется икота), олигурия. Могут развиться ДВС- синдром, тонические судороги без менингеальных симптомов вследствие отёка головного мозга.

По данным лабораторных исследований кровь сгущена, гематокрит превышает возрастную норму на 10-12%, гиперпротеинемия до 80-82 г/л. ОЦК

15) Состав внутриклеточной жидкости

Внутриклеточная жидкость (синоним клеточный сок) — жидкая фаза основного вещества цитоплазмы (цитоплазматического матрикса или гиалоплазмы) и ядра («ядерного сока»).

Наши рекомендации