Смысловой модуль 5. Заболевания, вызванные влиянием химических веществ с приемущественным поражением нервной системы и производственных факторов алергизирующего и канцерогенного действия.

Смысловой модуль 5. Заболевания, вызванные влиянием химических веществ с приемущественным поражением нервной системы и производственных факторов алергизирующего и канцерогенного действия.

Занятие №4

Тема 4. Профессиональные нейротоксикозы (интоксикация ртутью, тетраэтилсвинцом, марганцем).

Профессиональные интоксикации ядохимикатами, которые используются при сельскохозяйственных работах.

Нейротоксичностью обладают многие известные вещества, поэтому признаки нейротоксикоза могут развиваться практически при любом отравлении. Даже если токсикант не оказывает прямого воздействия на нервную систему, то симптоматика со стороны нервной системы развивается вторично.

Виды нейротоксикозов

Выделяют острые и хронические нейротоксикозы. Острое отравление развивается при однократном воздействии токсического вещества в высокой дозе, симптоматика при этом появляется в течение нескольких часов. Хронические отравления проявляются при многократном воздействии токсиканта в сравнительно невысокой дозе на протяжении длительного времени.

Любое токсическое вещество может вызывать и острое, и хроническое отравление в зависимости от дозы и частоты воздействия на организм. Симптоматика поражения при этом может различаться.

Симптомы нейротоксикозов

В течении нейротоксикозов следует различать 2 стадии.

I стадия - функциональная, слагается из нарушений вегетативной регуляции (вегетативная дисфункция) и высшей нервной деятельности (неврастенический или астенический синдром). Кроме того, уже в этой стадии могут иметь место поражения периферической нервной системы в форме токсического полиневрита (интоксикации органическими растворителями, свинцом, мышьяком и др.):

II стадия- органическая (токсическая энцефалопатия), проявляется разбросанной, вначале нерезко выраженной, органической симптоматикой с более отчетливыми нарушениями нервно-психической сферы (выраженная заторможенность, снижение памяти и внимания). Явления полиневрита в этой стадии могут быть более выраженными, но могут и отсутствовать.

При нейротоксикозах наблюдаются изменения общего состояния и сознания, двигательные и чувствительные нарушения, нарушение в эмоциональной и когнитивной сферах.

Первыми симптомами наступившего отравления могут быть утомление, потеря аппетита, нарушение сна, беспокойство и раздражительность, депрессивное состояние, напряженность. Может наблюдаться угнетение сознания от оглушения до комы. При отравлении психодислептическими веществами развиваются иллюзии, галлюцинации, бред, спутанность сознания.

Из чувствительных нарушений отмечаются расстройство тактильного чувства, болевые ощущения, нарушения зрения и слуха. Возможно угнетение когнитивных функций: памяти, речи, способности к обучению.

Расстройства в двигательной сфере могут быть представлены мышечной слабостью, тремором и мышечным подергиванием, судорогами, нарушением координации движений, парезами и параличами.

Типы нейротоксикантов

По преобладанию в клинике отравления тех или иных симптомов нейротоксиканты условно делят на три группы: конвульсанты, седативно-гипнотические вещества и психодислептики.

· Среди судорожных нейротоксикантов (конвульсантов) наиболее часто встречаются следующие: стрихнин, гликозиды наперстянки, фосфорорганические соединения, широко применяющиеся в сельском хозяйстве для уничтожения насекомых-вредителей, гидразин и его производные. К веществам этой же группы относится тетанотоксин – вещество, выделяемое бактериями — возбудителями столбняка.

· Группа седативно-гипнотических соединений представлена циклическими и алифатическими углеводородами, спиртами, эфирами, сюда входит сероуглерод. К этой группе токсикантов относят этанол, пары бензина и синтетического клея.

· Вещества группы психодислептиков способны извращать психические процессы: восприятие, эмоции, мышление. К этой группе относят различные наркотики-психоделики: алкалоиды псилоцибиновых грибов, конопли и кактуса пейота, фенциклидин, производные лизергиновой кислоты и морфина.

Хронические нейротоксические процессы характеризуются симптомами не только со стороны центральной нервной системы, но и развитием периферических токсических невропатий. Чаще всего хроническое отравление возникает при контакте с токсикантом на производстве – это относится к свинцу, бензолу, гидразину, мышьяку, сероуглероду, этиленоксиду и другим веществам. Хронический нейротоксикоз может развиться при регулярном употреблении в пищу овощей и фруктов с высоким содержанием пестицидов.

Некоторые лекарства при длительном употреблении также могут вызвать токсическую невропатию – винбластин, циспластин, изониазид, пенициллин, хлорамфеникол и др.

Лечение

Лечение острых отравлений симптоматическое, так как этиотропные препараты-антидоты отсутствуют к большинству токсических соединений.

При хронических отравлениях наступившие нарушения нервной системы, как правило, необратимы, в связи с чем назначается симптоматическая и метаболическая терапия.

ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ

Вторая форма характеризуется выраженными симптомами со стороны крови и желудочно-кишечного тракта. У ребенка отмечается резкая анемия, появление эритроцитов с базофильной зернистостью, повышение содержания в плазме непрямого билирубина. Исчезает аппетит, периодически появляется рвота, боли в животе, упорные запоры, реже — поносы. Рвота может привести к обезвоживанию.

3. Третья, наиболее тяжелая форма интоксикации характеризуется поражением центральной нервной системы — свинцовая энцефалопатия. У детей эта форма наблюдается значительно чаще, чем у взрослых. Наиболее характерными ее симптомами являются: повышенная возбудимость, тремор, судороги, ригидность затылка, затемнение или полное отсутствие сознания, в тяжелых случаях — коматозное состояние. Отмечаются глазные симптомы: страбизм, нистагм, расширенные неподвижные зрачки, отек сосочков, может быть полная слепота. Давление спинномозговой жидкости у таких детей повышено (до 500—600 мм вод. ст.). Наблюдаются также изменения со стороны крови и желудочно-кишечного тракта, упорная рвота нередко приводит к обезвоживанию. Прогноз при свинцовой энцефалопатии чрезвычайно неблагоприятный. Летальность колеблется от 10 до 25% (некоторые авторы называют и более высокие цифры — 65%). После выздоровления остаточные явления (задержка умственного развития ребенка, параличи, слепота и др.) наблюдаются в 25—75% случаев. Патологоанатомические исследования детей, погибших от свинцовой энцефалопатии, обнаруживают отек мозга, точечные геморрагии, глиоз, фокальный некроз, нередко дегенерацию клеток переднего мозга, кровоизлияния в легких и поражение печени. Наиболее высокая концентрация свинца обнаружена в костях (до 10 мг%), затем — в печени, почках, легких. Содержание его в мозговой ткани, даже при тяжелой энцефалопатии, очень незначительно.

Для постановки диагноза свинцовой интоксикации имеют значение следующие показатели: 1) данные рентгенологического исследования костей; 2) определение содержания свинца в крови (в норме 0,01—0,3 мг%) и в моче (в норме 0,03—0,08 мг на литр); 3) определение содержания в моче копропорфирина и дельта-аминолевулиновой кислоты (ДАЛК; в норме 0,2—0,09 мг%). Изменение последнего показателя раньше всего помогает выявить свинцовую интоксикацию.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть направлены: 1) на снижение концентрации ионизированного свинца в плазме крови; 2) на выведение его из организма; 3) на мобилизацию депонированного свинца. С этой целью используются комплексообразователи — тетацин-кальций, пеницилламин и др. Они образуют недиссоциирующие, а следовательно, и нетоксичные водорастворимые омплексные соединения со свинцом, находящимся в крови и в мягких тканях. В результате этого: 1) снижается концентрация ионизированного свинца в плазме крови; 2) увеличивается выделение свинца почками; 3) мобилизуется депонированный в мягких тканях и в костях свинец и освобождаются блокированные им сульф-гидрильные группы тканевых ферментов, восстанавливается их функция. В плазму из тканей поступают не опасные для организма неионизированные соединения свинца, которые также удаляются почками.
Наиболее эффективным комплексообразователем при свинцовой интоксикации является тетацин-кальций (СаМа2-ЭДТА). Чаще всего его вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или в 5% растворе глюкозы, но можно ввести и под кожу; при этом для ускорения всасывания к раствору тетацин-кальция добавляют гиалуронидазу (1500 ЕД). Большинство авторов (Cohen и соавт., 1959; Bradly и соавт., 1954; O.Donohae, 1959, и др..) предлагают схему лечения, по которой лекарство дается короткими курсами в течение 3—5 дней с последующим перерывом на 2—4 дня. Все лечение продолжают в течение 1—1,5 месяцев. Внутривенное введение тетацин-кальция увеличивает выделение свинца с мочой в 10—100 раз, с максимальной экскрецией в первый день лечения, подкожное и пероральное введение — в 3—10 раз с максимумом между вторым и четвертым днями лечения. Концен-. трация свинца в крови во время первого курса лечения может даже повыситься за счет мобилизации свинца из костной ткани, но это неопасно, так как свинец находится в неионизированной форме. В дальнейшем концентрация свинца в крови снижается.

При лечении тетацин-кальцием необходимо следить за функцией почек. При появлении в моче белка введение препарата следует прекратить. При ранее имевшемся заболевании почек СаNа2-ЭДТА вводится в половинной дозе. При заболеваниях печени и почек СаNа2-ЭДТА противопоказан.

При отсутствии CaNa2-ЭДТА можно использовать ранее применявшийся, но менее эффективный цитрат натрия. Основное действие этого препарата заключается в том, что он переводит свинец в неионизированную форму, но не ускоряет его выведение из организма.
За последнее десятилетие для лечения свинцовой интоксикации используют пеницилламин. По эффективности он несколько уступает тетацин-кальцию, но все же оценивается высоко (Wilhelm, Ohlsson, 1962).

Таким образом, наиболее эффективным противоядием при свинцовом отравлении является тетацин-кальций (СаNа2-ЭДТА), другие комплексообразователи могут использоваться при отсутствии его.

Наряду с использованием противоядий проводится симптоматическая терапия. При коликообразных болях рекомендуют вводить спазмолитические средства (папаверин, но-шпа, экстракт красавки и др.), назначать теплые ванны. При спастических запорах, помимо, спазмолитических средств, можно использовать сульфат магния. В связи с потерей организмом витаминов и с развитием анемии большое значение имеет назначение витаминопрепаратов: аскорбиновой кислоты, рибофлавина, никотиновой кислоты, цианокобаламина, фолиевой кислоты, гидрохлорида пиридоксина, бромида тиамина. Особенно ответственной и сложной является терапия свинцовой энцефалопатии (Karpinski и соавт., 1953). Наряду с введением тетацин-кальция для снижения давления цереброспинальной жидкости необходимо проводить повторные спииальные пункции, при наличии судорог — вводить аминазин, хлоралгидрат, фенобарбитал-натрий, сульфат магния и другие противосудорожные средства. Большое внимание должно быть уделено поддержанию водно-солевого баланса ребенка и профилактике ацидоза, который может способствовать мобилизации свинца из костей. Для предупреждения инфекции назначают антибиотики (см. стр. 67). Для лечения и профилактики парезов и параличей следует вводить бромид тиамина, цианокобаламин, прозерин. Имеются указания на благоприятный эффект нитрата стрихнина. Помимо лекарственной терапии показаны солевые ванны, массаж, гальванизация.

Краткие указания основных лечебных мероприятий.
1. Введение тетацин-кальция (СаNa2-ЭДТА) внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или в 5% растворе глюкозы (можно подкожно в изотоническом растворе хлорида натрия или через рот) в дозе 30—75 мг на 1 кг веса ребенка в сутки. Дозу делят на 4 приема, вводят препарат через каждые 6 часов в течение 3—5 дней с последующим перерывом на 2—4 дня. Лечение продолжается в течение 1—1,5 месяцев.
При отсутствии тетацин-кальция могут быть использованы:
а) цитрат натрия;

б) пеницилламин внутрь в следующих дозах: детям до 5 лет по 150 мг, 5—10 лет — по 300 мг, детям старше 10 лет — по 450 мг 2 раза в день.

Введение антибиотиков.

Отравление ртутЬю

Проникновению в клетку ионов ртути предшествует повреждение клеточной мембраны в результате взаимодействия с сульфгидрильными группами белков, что сопровождается нарушением ее структуры. Проникнув внутрь клетки, ртуть накапливается в ядре, микросомах, цитоплазмы, митохондриях, выключая из биохимических процессов реакции с сульфгидрильными, карбоксильными аминогруппами. Нарушаются белковый, нуклеиновый, энергетический обмен веществ, стабильность тканевых липопротеидных комплексов. Высокое сродство ртути к нуклеиновым кислотам, особенно транспортной РНК, сопровождается выраженным гонадо- и эмбриотоксическим действием.

Острые отравления людей парами ртути происходят при авариях, пожарах на ртутных рудниках и заводах или вследствие грубых нарушений техники безопасности. Клиническая картина ингаляционного отравления развивается через 8-24 часа и включает в себя общую слабость, головную боль, боль при глотании, повышенную температуру, катаральные явления со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем присоединяется геморрагический синдром, появляются болезненность десен, резко выраженные воспалительные изменения в полости рта (так называемый ртутный стоматит с язвенным процессом на слизистой оболочке десен), боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек.

У детей через несколько часов после начала ингаляции паров ртути может развиться тяжелая пневмония — появляются кашель, одышка, цианоз, лихорадочная температура. При тяжелой интоксикации возможен отек легких. Одновременно с этим появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (частый жидкий стул) и центральной нервной системы (сонливость, сменяющаяся периодами повышенной возбудимости).
В желудочно-кишечном такте может всосаться 10-30% водорастворимых неорганических соединений ртути и до 75% органических соединений, в то время как металлическая ртуть всасывается очень плохо (около 0,01%). При этом органические соединения ртути благодаря высокой липоидотропности легко проникают в ткани через гистогематические барьеры, в том числе через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, а также через плацентарный барьер в организм плода.

Острые отравления неорганическими соединениями ртути (дихлорид, цианид, нитрат ртути) происходят при ошибочном приеме их внутрь или использовании в суицидальных целях. Наиболее токсичен при этом дихлорид ртути (сулема). Смертельная доза сулемы — 0,5 г. Прием сопровождается жгучей болью во рту, глотке, пищеводе, в области желудка, по ходу толстой кишки. Отмечаются головная боль, обильное слюнотечение, неприятный запах изо рта, покраснение и кровоточивость десен, стоматит, некротические налеты на слизистой оболочке языка, зева и глотки. Возможен отек гортани. Наблюдаются диспептические явления — тошнота, длительная, упорная рвота, понос со слизью и примесью крови, тенезмы, по ходу слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки множественные изъявления. Часто повышается температура тела. В тяжелых случаях развивается некротический нефроз. Полиурия сменяется прогрессирующей олигурией. Наблюдаются альбуминурия, гематурия. Поражение почек сулемой проявляется сплошным некрозом эпителия извитых канальцев. Раннее наступление анурии расценивается как неблагоприятный признак развития синдрома «сулемовой почки», приводящего к летальному исходу на 5-6-й день. В сравнительно легких случаях отравления через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются.

При хронической интоксикации парами ртути развитие клинической картины определяется интенсивностью воздействия и индивидуальными особенностями организма. В целом хронические интоксикации развиваются исподволь и длительное время не имеют явных признаков заболевания. Начальная стадия протекает по типу неврастении и вегето-сосудистой дистонии. В выраженной стадии отмечается психоневротический синдром. Переходное состояние от компенсаторной фазы к начальной стадии отравления ртутью получило название «микромеркуриализм». Строгое разграничение стадий заболевания затруднительно, так как по мере нарастания выраженности симптомов интоксикации они постепенно переходят одна в другую. Важное значение в этом смысле имеют переход мелкоразмашистого и асимметричного тремора пальцев вытянутых рук в начальной фазе меркуриализма в крупноразмашистый тремор рук, свойственный выраженной стадии хронического отравления. В этой стадии характерны эмоциональная несдержанность, взрывчатость, гипоталамические дисфункции, ваготонические реакции и висцероневротические проявления (боли в области сердца, учащенное сердцебиение, дискинезии кишечника, мочевого пузыря, гастриты). В стадии выраженных проявлений интоксикации возможны отдельные признаки энцефалопатии.

Первые проявления меркуриализма — повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, головные боли, головокружения, кровоточивость десен — укладываются в картину «ртутной неврастении». Со временем развивается дрожание («ртутный тремор») сначала пальцев вытянутых рук, затем языка, век, а в тяжелых формах — ног и всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости («ртутный эретизм») в сочетании с быстрой истощаемостью нервной системы и появлением робости, пугливости, общей подавленности, неуверенности в своих силах. При прогрессировании заболевания больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. Ночной сон тревожен, а днем они сонливы, нередко ослаблены память, внимание. Наблюдаемые при меркуриализме гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, синюха, потливость, замедленное или учащенное сердцебиение, учащенные позывы на мочеиспускание связаны с воздействием ртути на вегетативную нервную систему. В начальной стадии наблюдаются признаки повышенной возбудимости ее симпатического отдела. Это проявляется тахикардией, ярко-красным размытым дермографизмом и сочетается с гиперфункцией щитовидной железы.

Поражение периферической нервной системы протекает по типу множественных невралгий. Невротические проявления характеризуются болями в конечностях и в области тройничного нерва, легкими расстройствами чувствительности по дистальному типу. Может наблюдаться асимметрия лица.

Развитие токсичной энцефалопатии при тяжелой стадии меркуриализма.

Установлено, что у лиц, страдающих меркуриализмом , могут отмечаться неспецифические проявления длительной интоксикации ртутью. Так, явления атеросклероза, коронарные нарушения, поражения печени и желчного пузыря диагностируются в 5-7 раз чаще у имеющих проявления меркуриализма , чем у тех, у кого ртутной интоксикации нет.

Лечение.

При остром отравлении ртутью пострадавшего необходимо вывести (вынести) на свежий воздух и обеспечить покой. При попадании ртути в желудок – вызвать рвоту, промыть желудок большим количеством воды, в которую желательно добавить активированный уголь, яичный белок или соединения серы (сера переводит ртуть в нерастворимые и практически нетоксичные сульфиды, выводимые из организма с калом). После завершения промывания пострадавшему необходимо дать выпить молока.

Лечение осуществляют в условиях стационара. На начальных стадиях хронической интоксикации назначают внутривенно 40% раствор глюкозы по 20–40 мл с аскорбиновой кислотой, внутримышечные инъекции глюконата кальция, витаминов В1, В6. Желательны водолечение, гальванический воротник с кальцием, диатермия на область печени, гальванические ванны с гипосульфитом натрия или серы, УФО в сочетании с теплыми хвойными ваннами, молочная диета.

При более выраженных формах интоксикации выведению ртути из организма способствуют внутримышечные инъекции 5% раствора унитиола по 5 мл 2 раза в день в течение 10 дней или по 5 дней с перерывом в 3–4 дня, а также ингаляции аэрозоля унитиола. Назначается сукцимер (мезодимеркаптоянтарная кислота) после еды по 0,5 г через 6 ч в течение первых 3 дней, в последующие 4 дня – по 0,5 г 3 раза в день; всего на курс 12 г. Препарат рекомендуется запивать щелочными минеральными водами.

При стоматите и гингивите язвы смазывают настойкой йода или 10% раствором хромовой кислоты, либо прижигают 10–25% раствором азотнокислого серебра.

Симптоматическая терапия – по показаниям. Курортное лечение (Мацеста, Пятигорск) показано на всех стадиях интоксикации.

Промывание желудка проводят с добавлением активированного угля и с последующим введением 80-100 мл антидота Стржевского, (раствор сульфата магния, гидрокарбоната натрия и едкого натра в пересыщенном растворе сероводорода) - с дезинтоксикационно-ошелачивающей целью. Через 5-10 минут вновь промывают желудок 3-5 л теплой воды с примесью 50 г активированного угля. В качестве.антидота используют 5 % раствор улитиола в теплой воде, который в количестве 15 мл вводят через зонд. Через 10-15 минут вновь промывают желудок раствором унитиола (20-40 мл 5 % раствора унитиола на 1 л воды) и повторно дают первоначальную дозу внутрь. Одновременно ставят высокие сифонные клизмы с теплой во­дой и 50 г активированного угля. Обоснованность применения унитиола заложена в его механизме действия. Унитиол активными сульфгидриль-ными группами связывается, образуя нетоксичные водорастворимые ком­плексы, с находящимися в крови и тканях ядами, способными взаимодей­ствовать с сульфгидрильными (тиоловыми) группами ферментов и инакти-вировать их. При парентеральном введении быстро всасывается в кровь, достигая максимальной концентарции через 15-30 минут. Экскретируется почками. Прочное связывание унитиола с блокаторами сульфгидрильных групп и быстрое выведение образующихся комплексов предупреждает свя­зывание тиоловых групп ферментов и способствует восстановлению их ак­тивности, вследствие чего ослабевают или полностью устраняются сим­птомы отравления. У больных с диабетическими полинейропатиями и вторичным амилоидозом способствует уменьшению болевого синдрома, улучшению состояния периферической нервной системы, нормализации проницаемости капилляров. Противопоказанием к его применению являет­ся наличие тяжелых заболеваний печени, гипертоническая болезнь.

При отсутствии унитиола обезвреживание яда осуществляют с по­мощью комплексона дикаптола по 1 мл внутримышечно (в 1-й день -4-6 раз. со 2-го дня - 3 раза в день, с 5-го -1 раз). Можно использовать 30 % раствора тиосульфата натрия (50 мл внутривенно капельно, на курс 15—20 вливаний), тетацин-кальций 150мг/кг/сут в течение 5 суток (по 10 мл 10% р-ра), сукцимер - по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 суток, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед, D-пеницилламин (2-4 капе. (150мг)3 раза в день) длительно (3-6 месяца), сероводородные ванны.

Проводят ранний гемодиализ. По показаниям противошоковую тера­пию, антибиотики, анальгетики. Симптоматическая терапия.

Показаны борьба с острой почечной недостаточностью. Контроль за количеством вводимой жидкости и объемом выделяемой мочи. В комплек­се лечебных мероприятий проводится двусторонняя паранефральная ново-каиновая блокада (внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси), а также ощелачивание крови внутривенными инъекциями 4% раствора натрия гидрокарбоната.

В случае проявлений острой печеночной недостаточности лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь — промывание же­лудка (10-15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового мас­ла или 30-50 г солевого слабительного. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). При наличии симптомов интоксикации — гемодиализ или замещение крови. Назначают липотроп-ные средства — внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлори­да вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е внутримышечно по 1 мл 4-6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбокси-лаза, глутаминовая кислота, антибиотики.

При хроническом токсическом поражении печени легкой степени применяют лечебное питание, дуоденальное зондирование. вводят липо-тропные средства (холин хлорид, метионин, липокаин, глутаминовая ки­слота) — внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы; витамины группы В, кокарбоксилаза, витамин Е - внутримышечно по 1 мл 4—6 раз в сутки;

Метионин принимается внутрь в таблетках до 1 грамма в сутки, ли-покаин в таблетках 0,2-0,6 грамм в сутки, глютаминовая кислота в таблет­ках до 4 грамм в сутки. Альтернативной заменой препаратов будет назна­чение внутрь гептрала, эссенциале (по 2 капсулы 2-3 раза в сутки во время еды). Капсулы следует проглатывать целиком, запивая небольшим количе­ством воды. Курс лечения 2-4 недели и при необходимости может быть продолжен или повторен.

Введение трасилола, контрикала, антибиотиков применяется инди­видуально по показаниям. Возможно лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита приме­няют сирепар, прогепар, гепалон - в среднетерапевтических дозах.

Санаторно-курортное лечение: Боржоми, Джермук, Ессентуки, Же-лезноводск, Пятигорск, Трускавец.

Принята следующая трактовка результатов анализов биосубстратов на содержание ртути. В крови норма содержания ртути в пределах 0,3-0,7 мкг%, содержание выше 1 мкг% считается повышенным. Допустимым уровнем ртути в моче при профессиональном воздействии ее паров является 10 мкг/л. В норме выделение ртути с мочой может достигать 5-7 мкг/сут. В волосах верхней границей безопасного содержания ртути считается 5 мкг/г.
Среди организационных мероприятий, проводимых санитарно-эпидемиологической службой во всех случаях ртутного загрязнения, следует выделить установление границ очага и уровней загрязнения, оценку возможных последствий для здоровья населения при пребывании в загрязненной атмосфере, решение вопроса о необходимости медицинского обследования и наблюдения пострадавших, определение объема безопасного режима работы персонала, проводящего демеркуризацию, оценку эффективности и достаточности демеркуризации и возможности дальнейшего функционирования загрязненных объектов.

Оценка риска здоровью лиц, которые находились в очаге ртутного загрязнения, определяется по среднесуточной концентрации паров ртути во вдыхаемом воздухе и сравнении ее с ПДК (для атмосферного воздуха среднесуточная ПДК = 0,0003 мг/м3).

Клиническое обследование населения и определение содержания ртути в биосферах (кровь, моча, волосы) рекомендуются при обнаружении концентрации паров ртути для рабочей зоны в пределах 0,01-0,02 мг/м3, а для атмосферного воздуха — около 0,003-0,005 мг/м3 при продолжительности такого воздействия в течение нескольких недель или месяцев. При более низких концентрациях или более коротком воздействии можно ограничиться клиническим обследованием беременных женщин, а также детей (в случае обращения родителей).

Помещения считаются загрязненными, если содержание ртутных паров в воздухе превышают установленные гигиенические нормативы (ПДК для воздуха жилых помещений, школ, дошкольных учреждений и общественных зданий — 0,0003мг/м3). Загрязненные помещения подлежат демеркуризации, то есть комплексу мероприятий по удалению ртути различными методами: механическими (собирание, сорбция, влажная механическая уборка, удаление загрязненных конструкций и т.п.), физическими (прокаливание, принудительная вентиляция горячим воздухом), химическими (перевод ртути в связанное состояние для снижения скорости испарения).

Экспертиза нетрудоспособности. При выявлении начальной стадии хронической ртутной интоксикации рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с ртутью и активное лечение. Больному выдается трудовой больничный лист сроком на 2 месяца. По исчезновении всех признаков интоксикации допустимо возвращение на прежнюю работу. В тех случаях, когда имеется склонность к рецидивам интоксикации, больного следует переводить на работу вне контакта с ртутью на длительный срок, в случае снижения квалификации при переводе на другую работу больные направляются на МСЭК.

Профилактика. В профилактике ртутных интоксикаций важное место имеет снижение концентрации ртути в воздухе в рабочих помещений. Для этого проводят герметизацию производственных процессов, устанавливают мощную вентиляцию. Все работы с открытой ртутью должны производиться в вытяжных шкафах. Помещения, в которых проводятся работы с ртутью, должны быть специально оборудованы. Стены, и двери окрашиваются нитролаковыми красками, полы линолеумом. Под ним рекомендуется сделать прокладку из ртутноупорного материала. Лабораторные столы должны быть с бортиками и, иметь уклон для стекания пролитой ртути в сосуд с водой. Пролитую ртуть следует удалять с помощью груши. Температура воздуха в работах помещениях не должна превышать 18°.

ОТРАВЛЕНИЕ МАРГАНЦЕМ

Марганец в производственных условиях встречается в виде пыли, паров, аэрозолей, содержащих окислы или соли марганца. Профессиональные интоксикации марганцем описаны при добыче и переработке марганцевой руды, в сталелитейном, ферросплавном производствах, в производстве марганецсодержащих электродов и элементов, при электросварке и др. ПДК марганца в воздухе рабочих помещений 0,3 мг/м3. Марганец может поступать в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, в меньшей степени - через кожу. Выделяется из организма кишечником, почками, обнаруживается в слюне, женском молоке.

Марганец обладает резко выраженными кумулятивными свойствами. Острых отравлений окислы марганца не вызывают. При хроническом воздействии марганец накапливается в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, головном и спинном мозге. Марганец проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным тропизмом к подкорковым узлам. Повышенное содержание марганца в крови не является обязательным признаком отравления. С другой стороны, не получено четкой корреляции между концентрацией марганца в воздухе рабочих помещений и выраженностью интоксикации. У лиц, имеющих длительный контакт с марганцем, выделение его с мочой может продолжаться в течение многих месяцев и даже лет после прекращения контакта. Описаны случаи быстрого (через 2-6 месяцев) развития тяжелых отравлений при воздействии значительных концентраций марганца - на рудниках (при сухом методе бурения), в производстве ферросплавов.

Наблюдаются преимущественно начальные и умеренно выраженные формы отравлений, развивающиеся в условиях длительной работы (ряд лет) в контакте с повышенными концентрациями марганца. Выраженные случаи отравления марганцем характеризуются неблагоприятным прогрессирующим течением.

У электросварщиков, работающих марганецсодержащими электродами в закрытых емкостях и подвергающихся воздействию повышенных концентраций марганца в сочетании с окисью углерода, клиническая картина поражения нервной системы характеризуется астеническими, вегетативно-сосудистыми, а иногда и негрубыми полиневропатическими нарушениями. Степень выраженности экстрапирамидных нарушений зависит от концентрации окислов марганца в рабочей зоне.

Профессиональные отравления марганцем наблюдаются среди рабочих марганцевых рудников, сталелитейных предприятий по изготовлению особых сортов стали, на производствах, занятых размолом и просеиванием мелкоразмолотой марганцевой руды, при пользовании для электросварки особыми электродами, в состав смазки которых входит ферромарганец. Марганцевая пыль, проникая в организм через верхние дыхательные пути или пищевой канал, накапливается в паренхиматозных органах, лимфатических узлах, в небольших количествах и в головном мозге. Отравление марганцем носит обычно хронический характер и относится к числу наиболее тяжелых нейроинтоксикаций.

Патогенез. В сложном патогенезе отравлений имеет значение первичное поражение марганцем нервных клеток, сосудистой системы головного мозга - преимущественно полосатого тела. В. А. Михайлов указывает на нарушение адренореактивных М- и Н-холинореактивных систем, накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов, гипоталамусе. Показана связь экстрапирамидных нарушений с нарушением синтеза и депонирования дофамина. Второстепенное значение в патогенезе клинических проявлений интоксикации марганцем имеет дисфункция некоторых желез внутренней секреции, а также нарушение функции печени. В малых концентрациях марганец обладает сенсибилизирующими свойствами.

Сосудистая реакция проявляется в виде умеренной гиперемии и отека мозгового вещества, нерезко выраженных периваскулярных кровоизлияний.

Клиническая картина отравлений марганцем. Различают три стадии интоксикации. Первая стадия характеризуется преобладанием функциональных нарушений нервной системы в виде повышенной утомляемости и сонливости, наличием парестезии и нерезкого снижения силы в конечностях, симптомов вегетативной дистонии, повышенной потливости, слюнотечения. При объективном обследовании могут выявляться легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа, периферические вегетативные нарушения. Характерным считается своеобразное изменение психической деятельности: снижение активности, сужение круга интересов, скудость жалоб, снижение памяти и критики к болезни, ослабление ассоциативных процессов. Изменения психики обычно предшествуют очаговым неврологическим симптомам интоксикации, однако в связи со снижением критики больных к своему состоянию эти изменения часто не диагностируются своевременно. В связи с указанным важным представляется проведение психологических исследований рабочих, контактирующих с марганцем, для раннего выявления признаков интоксикации. Прекращение контакта с марганцем в первой стадии интоксикации не всегда ведет к полному восстановлению здоровья.

В случае продолжения контакта с повышенными концентрациями марганца признаки интоксикации нарастают, процесс приобретает необратимый органический характер.

Вторая стадия характеризуется нарастанием симптомов токсической энцефалопатии: формируются выраженный астенический синдром, апатия, сопливость, мнестико-интеллектуальный дефект, неврологические признаки экстрамирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония с повышением тонуса отдельных групп мышц. Нарастают признаки полиневрита: слабость и парестезии конечностей. Характерно угнетение функции гонад, надпочечников и других эндокринных желез. После прекращения контакта с марганцем процесс может прогрессировать в течение нескольких лет. Полного восстановления здоровья на этой стадии обычно не наблюдается.

Начальные признаки экстрапирамидной недостаточности при интоксикации марганцем могут быть объективизированы посредством электромиографии. В покое и при рефлекторных изменениях тонуса отмечается значительное усиление биоэлектрической активности за счет залпов активности. При произвольных сокращениях отмече