Физиология скелетных и гладких мышц.

Гладкие мышцы

Эти мышцы образуют мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: мультиунитарные и унитарные. Мультиунитарные мышцы функционируют независимо друг от друга, и каждое волокно может иннервироваться отдельным нервным окончанием. Такие волокна обнаружены в ресничной мышце глаза, мигательной перепонке и мышечных слоях некоторых крупных сосудов, к ним относятся мышцы, поднимающие волосы. У унитарных мышц волокна настолько тесно переплетены, что их мембраны могуг сливаться, образуя электрические контакты (нексусы). При раздражении одного волокна за счет этих контактов ПД быстро распространяются на соседние волокна. Поэтому, несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца. Такие мышцы имеются в большинстве органов: пищеварительном тракте, матке, в мочеточниках.

Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять медленные и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц обеспечивают функционирование сфинктеров полых органов, которые препятствуют выходу их содержимого.

Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т. е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления.

Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение, что обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток, которая обеспечивает автоматию гладкой мышцы. Такое сокращение играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также способствует непроизвольному опорожнению переполненного мочевого пузыря в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.

В гладких мышцах тетаническое сокращение возникает при низкой частоте стимуляции. В отличие от скелетных, гладкие мышцы способны развивать спонтанные тетанообразные сокращения в условиях денервации и даже после блокады интрамуральных ганглиев. Такие сокращения возникают вследствие активности клеток, обладающих автоматией (пейсмекерных клеток), которые отличаются по электрофизиологическим свойствам от других мышечных клеток. В них появляются пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня, что вызывает возникновение потенциала действия.

Особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к медиаторам, которые оказывают на спонтанную активность пейсмекеров модулирующие влияния. При нанесении ацетилхолина на препарат мышцы толстой кишки частота ПД возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются, образуется почти гладкий тетанус. Чем выше частота ПД, тем сильнее сокращение. Норадреналин, напротив, гиперполяризует мембрану, снижая частоту ПД и величину тетануса.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает повышение концентрации кальция в саркоплазме, что активирует сократительные структуры. Так же как сердечная и скелетная мышцы, гладкая мышца расслабляется при снижении концентрации ионов кальция. Расслабление гладких мышц происходит медленнее, так как удаление ионов кальция замедлено.

Скелетные мышцы

1. Скелетные мышцы состоят из цилиндрических мышечных волокон (клеток); каждый конец мышцы соединен посредством сухожилий с костями.

2. Волокна скелетных мышц характеризуются периодическим чередованием светлых и темных полос, отражающих пространственную организацию толстых и тонких филаментов в миофибриллах.

3. Тонкие филаменты, содержащие актин, прикреплены на обоих краях саркомера к Z-поло- сам; свободные концы тонких филаментов частично перекрываются с миозинсодержащими толстыми филаментами в А-полосе центральной части саркомера.

4. Во время активного укорочения скелетного мышечного волокна тонкие филаменты подтягиваются по направлению к центру саркомера в результате движений миозиновых поперечных мостиков, которые связываются с актином:

- две глобулярные головки каждого поперечного мостика содержат участок связывания с актином, а также фермент, расщепляющий АТФ;

- каждый рабочий цикл поперечного мостика состоит из четырех стадий. Во время сокращения поперечные мостики совершают повторные циклы, каждый из которых обеспечивает очень маленькое продвижение тонких филаментов;

- АТФ выполняет во время мышечного сокращения три функции.

5. В покоящейся мышце прикрепление поперечных мостиков к актину заблокировано молекулами тропомиозина, контактирующими с субъединицами актина тонких филаментов.

6. Сокращение инициируется в результате повышения цитоплазматической концентрации Са²⁺. При связывании ионов Са²⁺ с тропонином изменяется его конформация, благодаря чему тропомиозин смещается, открывая доступ к участкам связывания на молекулах актина; поперечные мостики связываются с тонкими филаментами:

- повышение цитоплазматической концентрации Са²⁺ запускается потенциалом действия

плазматической мембраны. Потенциал действия распространяется вглубь волокна вдоль поперечных трубочек к саркоплазматическому ретикулуму и вызывает высвобождение Са²⁺ из ретикулума;

- расслабление мышечного волокна после сокращения происходит в результате активного обратного транспорта Са²⁺ из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум.

7. Окончания двигательного аксона образуют нервно-мышечные соединения с мышечными волокнами двигательной единицы соответствующего мотонейрона. Каждое мышечное волокно иннервируется ветвью только одного мотонейрона:

- АЦХ, высвобождаемый из двигательных нервных окончаний при поступлении потенциала действия мотонейрона, связывается с рецепторами двигательной концевой пластинки мышечной мембраны; открываются ионные каналы, пропускающие Na+ и К+, благодаря чему концевая пластинка деполяризуется;

- одного потенциала действия мотонейрона достаточно, чтобы вызвать потенциал действия в волокне скелетной мышцы.

8. Существует определенная последовательность процессов, ведущих к сокращению скелетного мышечного волокна.

9. Понятие «сокращение» относится к включению рабочего цикла поперечных мостиков. Изменяется ли при этом длина мышцы, зависит от действия на нее внешних сил.

10. При активации мышечного волокна возможны три типа сокращения:

- изометрическое сокращение, когда мышца генерирует напряжение, но ее длина не меняется;

- изотоническое сокращение, когда мышца укорачивается, перемещая нагрузку;

- удлиняющее сокращение, когда внешняя нагрузка заставляет мышцу удлиняться во время сократительной активности.

11. Повышение частоты потенциалов действия мышечного волокна сопровождается увеличением механической реакции (напряжения или укорочения) до тех пор, пока не будет достигнут максимальный уровень тетанического напряжения.

12. Максимальное изометрическое тетаническое напряжение развивается в случае оптимальной длины саркомера L_о. При растяжении волокна более его оптимальной длины или уменьшении длины волокна менее L_о генерируемое им напряжение падает.

13. Скорость укорочения мышечного волокна снижается при повышении нагрузки. Максимальная скорость соответствует нулевой нагрузке.

14. АТФ образуется в мышечных волокнах следующими способами: перенос фосфата с креатинфосфата к АДФ; окислительное фосфорилирование АДФ в митохондриях; субстратное фосфорилирование АДФ в процессе гликолиза.

15. В начале физического упражнения главным источником энергии служит мышечный гликоген. При более длительном упражнении энергия образуется в основном за счет глюкозы и жирных кислот, поступающих с кровью; по мере дальнейшего продолжения физической деятельности возрастает роль жирных кислот. Когда интенсивность физической работы превысит ~70% от максимума, все более значительную часть образующейся АТФ начинает обеспечивать гликолиз.

16. Мышечное утомление обусловлено рядом факторов, включая изменения кислотности внутриклеточной среды, уменьшение запасов гликогена, нарушение электромеханического сопряжения, но не истощение АТФ.

17. Различают три типа скелетных мышечных волокон в зависимости от максимальной скорости укорочения и преобладающего способа образования АТФ: медленные оксидативные, быстрые оксидативные и быстрые гликолитические:

- разная максимальная скорость укорочения быстрых и медленных волокон обусловлена различиями АТФазы миозина: высокой и низкой АТФазной активности соответствуют быстрые и медленные волокна;

- быстрые гликолитические волокна имеют в среднем больший диаметр, чем оксидативные, и потому развивают более значительное напряжение, однако быстрее утомляются.

18. Все мышечные волокна одной двигательной единицы принадлежат к одному и тому же типу; большинство мышц содержат все три типа двигательных единиц.

19. Известны характеристики трех типов скелетных мышечных волокон.

20. Напряжение целой мышцы зависит от величины напряжения, развиваемого каждым волокном, и от количества активных волокон в мышце.

21. Мышцы, выполняющие тонкие движения, состоят из двигательных единиц с небольшим числом волокон, тогда как большие мышцы, обеспечивающие поддержание позы тела, состоят из гораздо более крупных двигательных единиц.

22. Быстрые гликолитические двигательные единицы содержат волокна большего диаметра и, кроме того, их двигательные единицы имеют более значительное число волокон.

23. Повышение мышечного напряжения происходит прежде всего путем увеличения количества активных двигательных единиц, т.е. их вовлечения. В начале сокращения первыми вовлекаются медленные оксидативные двигательные единицы, затем быстрые оксидативные и, наконец, уже при очень интенсивном сокращении, быстрые гликолитические единицы.

24. Вовлечение двигательных единиц сопровождается повышением скорости, с которой мышца перемещает нагрузку.

25. Силу и утомляемость мышцы можно изменить посредством тренировки:

- продолжительныеупражнения низкой интенсивности повышают способность мышечных волокон к образованию АТФ окислительным (аэробным) путем. Это происходит благодаря увеличению количества митохондрий и кровеносных сосудов в мышце. В итоге возрастает выносливость мышцы;

- кратковременные упражнения высокой интенсивности увеличивают диаметр волокон вследствие повышения синтеза актина и миозина. В итоге возрастает мышечная сила.

26. Движения суставов осуществляются посредством двух антагонистических групп мышц: сгибателей и разгибателей.

27. Мышцы вместе с костями представляют собой системы рычагов; чтобы конечность могла удержать груз, изометрическое напряжение мышцы должно существенно превысить массу этого груза, зато скорость перемещения плеча рычага гораздо больше, чем скорость укорочения мышцы.