Тема: «Стромально-сосудистые дистрофии»

Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в результате нарушенного обмена соединительной ткани и локализуются в строме органа и стенке сосуда.

Гистион- структурно-функциональная единица соединительной ткани включающий отрезок микроциркуляторного русла, собственно соединительной ткани (коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна, основное вещество) и нервное волокно.

классификация:

1) белковые, 2) углеводные, 3) жировые.

Белковые дистрофии:

1. - мукоидное набухание

2. - фибриноидное набухание

3. - гиалиноз

4. - амилоидоз

первые 3 являются стадиями одного и тоже процесса – дезорганизации соединительной ткани.

Мукоидное набухание.

– это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Причины:

1.- инфекционно-аллергические

2.- ревматические болезни

3.- атеросклероз

4.- эндокринопатии

Механизм:

Под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение гликозамингликанов (ГАГ), хондратин серная кислота и гиалоурановая кислота повышают проницаемость сосудистой стенки и из просвета сосуда выходят белки плазмы (альбумины, глобулины) и пропитывают основное вещество и коллагеновые волокна.

Локализация:

1.-стенка сосудов

2.- клапаны сердца

3.- строма органов

Макроскопически:

Не определяется

Микроскопически:

При окраске толуидиновым синим – розово-фиолетовый цвет, изменение окраски - феномен метахромазии.

Исход:

Восстановление структуры, переход в фибриноидное набухание.

2. Фибриноидное набухание- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани.

Причины: те же, что и при мукоидном набухании.

Локализация: та же, что и при мукоидном набухании.

Механизм:

еще больше повышается проницаемость сосудистой стенки и из их просвета выходит фибриноген, который превращается в фибрин и соединяется с разрушенными коллегановыми волокнами, основным веществом и образуется фибриноид.

Макроскопически:не определяется.

Микроскопически:

Феномен метохромозии исчезает, так как разрушаются глюкозамингликаны.

Исход:

1.- фибриноидный некроз

2.- склероз

3.- гиалиноз

Гиалиноз.

- стромально-сосудистый диспротеиноз с образование внеклеточного белка гиалина.

По своим физическим свойствам гиалин является плотным гомогенным однородным веществом, окрашивающимся в розовый цвет.

Классификация по распространенности:

- общий, гиалиноз сосудов.

- местный, гиалиноз собственно соединительной ткани.

Общий гиалиноз.

Причины:

1.- АГ

2.- коллагенозы (ревматические болезни)

Механизм:

Белки плазмы проникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает их стенку. В дальнейшем развивается уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.

Различают 3 виды сосудистого гиалина:

1. Простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе.

2. Липогиалин. Белки плазмы + липиды и бета-липопротеиды. (Сахарный диабет)

3. Сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.

Макроскопически:

Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.

Микроскопически:

Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.

Местный гиалиноз:

Локализация:

1.- участки склероза

2.- рубцы

3.- спайки

4.- капсула органов (глазурная селезенка)

5.- дно хронической язвы

Процессы, предшествующие:

1.- фибриноидное набухание

2.- фибриноидный некроз

3.- склероз

4.- хроническое воспаление

Исход:

Необратим

Амилоидоз

- это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием и отложением в соединительной ткани сложного аномального вещества – амилоида.

Различают 3 теории развития:

1. Иммунологическая (основная).

2. Клеточной локальной секреции.

3. Мутационная.

Строения амилоида:

1.F фибриллярный компонент (в норме не существует).

2.Р – плазменный компонент.

3.Хонроидинсульфат.

Стадии морфогенеза:

1. Клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клетки ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты, миеломные клетки, клетки мезангия.

2. Синтез фибриллярного белка (F- компонент).

3. Агрегация фибрилл вне клеток.

4. Соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткани.

Локализация амилоида:

1. В стенках сосудов.

2. Строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)

3. Под собственной оболочкой железистых структур.

По своим физическим свойствам амилоид похож на гиалин.

Окраски на амилоид:

1. Макроскопически люголевский р-р + 10% Н2SО4 .

2. Конго красный (селективная методика).

3. Метиловый виолетовый.

4. Генциановый виолетовый.

5. Йод грюн.

3-5 окраски дают феномен метохромозии. Также используется поляризационная микроскопия и люминесценция.

Макроскопически:

Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.

И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:

1. саговая селезенка

Макроскопически: Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго.

Микроскопически: амилоид откладывается в фолликулах.

2. Большая сальная селезенка – амилоид откладывается во всех структурах.

Классификация по причине развития:

1. Идиопатический (первичный, системный) (АL) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная.

2. Приобретенный (вторичный) (AA) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.

3. Наследственный (AF) – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья (Армяне, Евреи, Арабы)

4. Старческий (ASC)– у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.

5. Локальный (опухолевидный) – в мягких тканях, языке.

По преобладающему поражению:

1. кардиопатический

2. нефропатический

3. гепатопатический

4. ….

Исход: не обратим.

Амилоид откладываясь в органы сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.

Углеводные дистрофии.

Сущность:

В соединительной ткани происходит накопление гликопротеидов и гликозамингликанов и развивается ослизнение органов и ткани.

Причины:

1.- эндокринопатии

2.- кахексии

3.- некоторые инфекции

Локализации:

1.- строма

2.- жировая ткн

3.- хрящ

Жировые дистрофии (липидозы).

1.- с нарушением обмена нейтральных жиров

2.- с нарушением обмена холестерина

С нарушением обмена нейтральных жиров.

Может быть:

1. Общим – тучность, ожирение. Истощение.

2. Местным. (Липомотоз). Появляются узлы.

Общее ожирение.

Причины:

1.Избыточное питание.

2.Гиподинамия.

3.Хроническая алкогольная интоксикация- нарушение нейроэндокринной.

4.Регуляции- наследственные факторы.

По механизму:

1 первичная (идиопатическая)

2. вторичная:

a) - алиментарная

b) - церебральная

c) - эндокринная

d) - наследственная

При общем ожирении жир откладывается в подкожно жировой клетчатке в строме органов, под капсулой органов.

В сердце развивается простое ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом и проникает в строму между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Отложение холестерина и его эстеров.

Лежит в основе развития атеросклероза – холестерин и его эстеры откладывается в интиме артерий с образованием атеросклеротических бляшек.

Тема «смешанные дистрофии»

Виды смешанных дистрофий:

1. нарушение обмена хромопротеидов.

2. нарушение обмена нуклеопротеидов.

3. нарушение минерального обмена.

Хромопротеиды – это окрашенные белки, эндогенные пигменты.

Функции:

1. Перенос О2.

2. Осуществление дыхания (гемоглобин, липофуцин).

3. Защита от Уф излучения (меланин).