Общие принципы терапии нейротоксикоза в зависимости от стадии
| № | Цель терапии | Препараты | Стадии | |
| I | II | |||
| Этиотропная терапия | + | + | ||
| Борьба с гипертермией | Парацетамол 10 мг/кг Анальгин 50% - 0,1 мл/год жизни; Папаверин 2% или Но-шпа 2% - 0,2 мл на год жизни; Эуфиллин 2,4% | + + + 4-5 мг/кг | - + - - | |
| Устранение неадекватных нейровегетативных реакций: Нейролептики | Аминазин 2,5% - 1мг/кг Дроперидол 0,25% - 0,1 мл/кг Пипольфен 2,5% - 0,2 мл/год жизни | + + + | - - - | |
| Коррекция надпочечниковой недостаточности | Преднизолон | 2 мг/кг | 3-5 мг/кг | |
| Ликвидация гемодинамических расстройств: А) регуляция сосудистого тонуса Б) улучшение функции сердечной мышцы В) дезагреганты | Сосудосуживающие препараты (см. выше) Прессорные амины (допамин) Коргликон 0,6% - 0,1 мл/год жизни Курантил 0,5% | + _ + 2 мг/кг | - + +/ - 5 мг/кг | |
| Дезинтоксикация | Коллоиды 20 мл/кг, глюкоза 10% с инсулином по остаточному принципу | ½ ФП | Диурез | |
| Борьба с отеком мозга: А) мочегонные Б) осмодиуретики В) гормоны | О2 Лазикс Маннитол (сухое в-во) Дексаметазон | + 1 мг/кг 1 г/кг 0,5 мг/кг | + 2-5 мг/кг - 1-1,5 мг/кг | |
| Противосудорожные средства | Седуксен 0,5% ГОМК 20% | 0,5 мг/кг 50-70 мг/кг | 1-1,5 мг/кг 100-150 мг/кг | |
| Коррекция ДВС-синдрома | Гепарин Криопреципитат, плазма | 50 ЕД/кг - | - 8-10 мл/кг |
Рис.1
Патогенез развития нейротоксикоза
Фаза – ирритативная
Воздействие бактериальных или вирусных токсинов на ЦНС
 |
Возбуждение ЦНС
 |  |
Возбуждение коры Возбуждение вегетативной НС
 |  |
| 1 Общее двигательное и речевое беспокойство | Извращение нейровегетативных реакций | |
 2. Высокая судорожная готовность | ||
| 3. Гипертермия | Сосудистый спазм | |
| 4. Клонические судороги |
| 1. Повышение периферического АД 2. Тахикардия 3. Олигурия 4. Надпочечниковая недостаточность | Неадекватность теплоотдачи, перегрев организма, повышение потребности тканей в кислороде, гипоксия, ацидоз | |
 | ||
| Гипоксия ЦНС Отек-набухание головного мозга | ||
 | ||
| Переход во 2 стадию |
Фаза – угнетение ЦНС
| Быстрое истощение ЦНС, гипоксия мозга Возбуждение сменяется угнетением |
| Угнетение коры | Отек ствола головного мозга | |
 | ||
| 1. Сопор 2. Кома | 1. Брадикардия 2. Брадипное 3. Падение АД 4. Тонические судороги |
| Нарастание гипоксии тканей Резкие гемодинамические нарушения Падение ОЦК |
| ДВС- синдром | Анурия | Отек легких |
ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ
В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя.
Постепенное накопление в тканях токсических продуктов при активном функционировании систем элиминации носит название интоксикации. Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза – состояния, при котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма.
Острый инфекционный токсикоз – это неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент (возбудитель), характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями в ЦНС и терминальном сосудистом русле, что, в конечном итоге, приводит к повреждению клеток жизненно важных органов.
Существует множество представлений о патогенезе токсического синдрома. В современной теории ведущим звеном патогенеза принято считать поражение микроциркуляторного русла. Внутрисосудистые изменения возникают не только в результате прямого действия бактериальных токсинов и вирусов на эндотелий, но и за счет иммунных и воспалительных реакций опосредованно, через полиморфоядерные лейкоциты.
В связи с этим в развитии токсикоза выделяют следующие патогенетические стадии.
1. Стадия интракапиллярных изменений, в основе которых лежит спазм прекапиллярных сфинктеров и артериовенозное шунтирование, т.е. патологическая централизация кровообращения. Первоначальное поражение ЦНС, особенно вовлечение в процесс диэнцефальной области, приводит к нейровегетативной стимуляции с преимущественным повышением тонуса симпатического отдела. Клинически это проявляется бледностью или мраморностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией, гипертермией.
Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока, так и гормональными нарушениями, а при кишечном токсикозе и значительными водно-электоролитными нарушениями.
2. Стадия экстракапиллярных изменений, для которой характерно развитие интерстициального отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки и образования «муфт» вокруг сосудов. Следствием этого является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов. Другой признак этой стадии – интерстициальный отек мозга (кома и судороги). Параллельно с эти ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы коагуляции способствует развитию ДВС-синдрома.
3. Стадия внутриклеточных изменений, при которой вследствие циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это приводит к отеку-набуханию головного мозга с развитием глубокой комы и полиорганным повреждениям. Происходит «лизосомальный взрыв» - резкое увеличение протеолитической активности крови, развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Клинически определяются нарушения центральной гемодинамики, т.е. картина инфекционно-токсического шока.
Развитие токсикоза чаще всего происходит постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Развивается кратковременная ирритативная фаза, проявляющаяся беспокойством, возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную. Ребенок становится вялым, адинамичным, крайне заторможенным. Кожные покровы бледные, конечности холодные, но температура в подмышечных впадинах высокая (до 39оС), слизистые оболочки тусклые, сухие, тургор тканей снижен. Нарастают бледность и мраморность кожи, тахикардия, развивается компенсаторная одышка.
В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, судороги, неврологические расстройства. На фоне обезвоживания и гипоксии дети впадают в среднемозговую, бульбарную, а затем и в терминальную кому.
Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние коры, так и развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-набухание головного мозга.
В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше нарушения периферического кровообращения, вызванные воздействием возбудителя, и приводят к прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам.
Основные клинико-лабораторные критерии токсикоза приведены в табл. 3.
Таблица 3