Признаки хронических гепатитов

Портальный	Перипортальный	холестатический
1.воспалительная ЛГЦ-инфильтрация 2. некрозы гепатоцитов 3. дистрофия гепатоцитов 4. балонная дистрофия гепатоцитов	1. воспалительная ЛГЦ-ин-фильтрация с поражением пластинок и перехода на дольку 2. ступенчатые или мостовидные некрозы 3. дистрофия гепатоцитов 4. развитие соединительной ткани	холангиолит (все изменения в желчных протоках) + желчные тромбы

При хронических гепатитах нет нарушений цитоархитектоники печени и нет узлов-регенератов, характерных для цирроза. Морфологически выделяют портальный, перипортальный и холестатический формы хронического гепатита.

Компоненты индекса гистологической активности (ИГА)

при хроническом гепатите по R.G. Knodell et al (1981)

N ком-понента	Компонент ИГА	Балл
	Перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные	0 - 10
	Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов	0 - 4
	Воспалительный инфильтрат в портальных трактах	0 - 4
	Фиброз	0 - 4

ИГА от 1 до 3 баллов характеризует "минимальный" хронический гепатит (ХГ), при нарастании активности (ИГА 4-8 баллов) можно говорить о "мягком" ХГ, 9-12 баллов отражают "умеренный", а 13-18 - "тяжелый" ХГ.

Степени активности по Л.И.Аруину ( 1995 год)

1. 1-ая, минимальная степень: перипортальные ступенчатые некрозы ограничены небольшими сегментами только перипортальной зоны, поражается лишь часть портальных трактов.

2. 2-ая, умеренная степень: некрозы ограничены перипортальными зонами, но в процесс вовлечены почти все портальные тракты.

3. 3-я, выраженная степень: некрозы глубоко проникают в глубь долек, имеются перисептальные сливающиеся мостовидные некрозы.

Полуколичественные системы учета степени фиброза печени при

Определении стадии хронического гепатита

( по V.J.Desmet et al.) (1994 год)

Балл	Степень фиброза	Характер фиброза
по R.G. Kno-dell et al, 1981.	по J.Sciot et F. Desmet (не опубликовано)	по P.J. Scheuer, 1981.
	Фиброз отсутвует	Фиброз отсутствует	-	-
	Слабый	Фиброз и расширение портальных трактов	Портальный и перипортальный фиброз	Фиброз и расширение портальных трактов
	Умеренный	-	Порто-порталь-ные септы (>_1)	Перипортальный фиброз, порто-портальные септы
	Тяжелый	Порто-пор-тальные и(или) портоцентраль-ные септы	Портоцентраль- ные септы (>_1)	Фиброз с нарушением строения печени(но не цирроз)
	Цирроз	Цирроз	Цирроз	Цирроз

Наличие фиброза в биоптате печени всегда видетельствуют о хроническом процессе.

ПБЦ протекает в 4 стадии.

I Стадия - повреждение септальных и межлобулярных желчных капилляров.

II Стадия - дуктулярной пролиферации, при которой развивается асептический холангит, портальные тракты еще не изменены, морфологически имеют место сочетания регенерации и холестаза.

III Стадия - для нее характерна инфильтрация по портальным трактам, рубцевание, микроскопически - преобладание гистиоцитов.

Еще нет деструкции дольки и печень сохраняет большие размеры. Отсутствие деструкции создает предпосылки для более позднего развития портальной гипертензии.

IV Стадия - клинически это типичная картина цирроза печени с наличием деструкции органа, узлов - регенераторов и портальной гипертензии.

Вторичный билиарный цирроз отличается от первичного наличием блоков на более низких уровнях:

1. лобарном (уровень дольковых протоков);

2. лобулярном;

3. каналикулярном.

Как и при ПБЦ, вторичный билиарный цирроз определяют холестаз, перилобулярный фиброз и развитие цирроза с гипертензией желчных ходов, но на более высоком уровне. Однако при вторичном билиарном циррозе нет тенденции к самопрогрессированию. Патогенетически выделяются:

1 блок (лобарный) - может распространяться от ворот печени до большого дуоденального соска 12-перстной кишки, он возможен при врожденной атрезии и гипоплазии протоков, при холелитиазе, желчнокаменной болезни, при опухолях и стриктуре общего желчного протока, первичном склерозирующем холангите;

2 блок (лобулярный) - развивается уже внутри печени, но не вне долек. У детей билестаз обусловлен гипоплазией и аплазией, у взрослых - внутрипеченочным холангитом (может быть даже на фоне колита);

3 блок (каналикулярный) - это дефект синтеза желчных кислот (как правило врожденный), медикаментозный холестаз. Эту форму цирроза связывают с определенной генетической предрасположенностью.