Дж. Ф. Кистлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартин (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. В. Martin)

В развитых странах сосудистые заболевания головного мозга служат третьей по значимости причиной смертности после сердечно-сосудистых и онкологических за­болеваний. Кроме того, у взрослых среди всех нервных болезней сосудистые пора­жения чаще других приводят к инвалидности. Их распространенность составляет 794 на 100 000 населения. Около 5% лиц в возрасте старше 65 лет когда-либо раньше перенесли инсульт. В США ежегодно после перенесенного инсульта из клиник выписываются более 400 000 больных. Потеря такого числа трудоспособного населения и длительные сроки их госпитализации требуют по сравнению с боль­шинством других заболеваний наибольших экономических затрат.

Патогенез инсульта. Обычно в патологический процесс вовлекаются один или несколько сосудов головного мозга. При этом может наблюдаться поражение непос­редственно сосуда, как, например, или атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслаивании (травматическом или спонтанном), врожденной мальфор­мации или аневризме, или патологический процесс начинается в отдалении, как это происходит при эмболии в интракраниальный сосуд из сердца или экстракра­ниальных бассейнов циркуляции, а также при снижении перфузионного давления или повышении вязкости крови, приводящих к недостаточности кровотока через сосуд. В течение определенного времени поражение сосуда не проявляется. Это продолжается до тех пор, пока оно не вызовет значительного сужения сосуда и ишемии или пока сосуд не подвергнется эмболии, окклюзии или разрыву. Инсульт определяют как неврологическое поражение, возникающее в результате одного из перечисленных патологических процессов. Резко сузить или закрыть просвет сосуда и вызвать ишемию мозга и развитие инфаркта могут тромб, атерома или эмбол; разрыв сосуда сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизли­янием. Другие симптомы возникают вторично по отношению к сосудистому пора­жению, как, например, сдавление черепных нервов аневризмой, сосудистая головная боль (мигренозного характера или при артериите, гипертензии), повышение внут­ричерепного давления, сопутствующие венозному тромбозу.

Церебральный метаболизм и инфаркт мозга. Для нормального функциониро­вания мозг должен постоянно получать необходимое количество оксигенированной крови, но даже несколько пониженный кровоток может быть достаточным для предупреждения инфаркта в течение неопределенного периода. Через 10 с после остановки сердца наступает потеря сознания; в экспериментах на животных полное прекращение кровотока в течение 3 мин вызывает необратимый инфаркт мозга. Хотя снижение кровотока и приводит к ишемии мозга, он довольно долго остается жиз­неспособным до развития инфарктов либо восстановления кровотока до нормального. Например, больные, перенесшие эмболии в сосуды мозга или их спазм после суб­арахноидального кровоизлияния, нередко полностью или частично выздоравливают. Это позволяет полагать, что функция отдельных зон мозга, ишемизированных в течение нескольких часов и даже дней, может восстановиться. Это привело к формированию представлений об окружающей очаг инфаркта ишемической зоне (полутень, ореол). Степень возможного восстановления функции мозга после ишемии не выяснена. Но известно, что как только клетки мозга подверглись инфаркту, теряется целостность клеточных мембран, нарушается гематоэнцефалический барьер, прекращается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в митохондриях.

Патологические изменения. Первоначально зона инфаркта мозга выглядит блед­ной. В течение нескольких часов или дней, главным образом в сером веществе, могут развиваться застойные явления с гиперемией, расширением кровеносных со­судов и мелкими петехиальными кровоизлияниями (геморрагический инфаркт). При­чина геморрагического инфаркта неясна, но обычно его рассматривают как послед­ствие эмболии, блокирующей крупный сосуд, например ствол средней мозговой артерии (рис. 343-1 и 343-2) или одну из ее крупных ветвей. В течение нескольких часов эмбол перемещается, лизируется и расщепляется, что делает возможным восстановление циркуляции крови в зоне инфаркта. Рециркуляция может вызвать геморрагический инфаркт и, по-видимому, усиливает формирование отека после нарушения гематоэнцефалического барьера. С другой стороны, первичное внутри­мозговое кровоизлияние разрушает ткань мозга в области кровоизлияния и сдавливает окружающую ткань.

Рис. 343-1. Артериальное кровоснабжение мозга.

Показаны крупные правые артерии, несущие кровь от сердца к мозгу, сосуды, участвующие в формировании коллатерального кровообращения, которое может изменить эффекты ишемии мозга (а, б, в). Не продемонстрирован виллизиев круг, также обеспечивающий коллатеральный кровоток, а — анастомозы между дистальными ветвями передней и средней мозговых артерий, относящиеся к зоне смежного кровоснабжения. Необходимо отметить, что такие же связи имеются между задней и средней, передней и задней мозговыми артериями; б — анастомозы через глазницу между ветвями наружной сонной артерии и глазничной ветвью внутренней сонной артерии; в — полностью экстракраниальные анастомозы между мышечными ветвями восходящих шейных артерий и мышечными ветвями затылочной артерии, анасто­мозирующими с дистальным отделом позвоночной артерии. Следует обратить внимание на то, что затылочная артерия является ветвью наружной сонной артерии, что делает возможным восстановление кровотока в вертебральной системе циркуляции за счет каротидной. (Пре­доставлено Fisher С. М.)

Рис. 343-2. На схеме изображены ствол мозга, мозжечок, нижняя часть правой лобной доли и височная доля на срезе.

Показаны основные ветви вертебрально-базилярной артериальной системы. Мелкие ветви позвоночных и основных артерий, пенетрирующие продолговатый мозг и мост, не показаны. Изображены ствол средней мозговой артерии и ее малые, глубоко проникающие лентикулостриарные ветви, а также виллизиев круг и его мелкие, глубоко проникающие ветви. Под римскими цифрами I, II, III, IV приведены некоторые возможные варианты строения виллизиева круга, обусловленные атрезией одной или более составляющих его артерий. Стрелки А, Б, В, Г указывают на уровни четырех срезов ствола мозга, приведенных на схемах ниже (Г — рис. 343-7, А — рис. 343-8, Б — рис. 343-9, В — рис. 343-10). Зоны поражения при типичных сосудистых синдромах поражения мозга и продолговатого мозга показаны штрихом на рис. 343-7—343-10, но области штриховки имеют условный характер. Большая вариабельность в размерах и локализации инфаркта отмечается при окклюзии основной, позвоночных артерий или одной из их пенетрирующих ветвей в связи с разнообразием анатомической локализации артерий и возможностей коллатерального кровоснабжения. Поэтому инсультные синдромы часто характеризуются атипичной, неполной картиной или наблюдаются одновременно. (Предоставлено Fisher С. М.)

Если у больного развился ишемический инсульт или произошло внутримозговое кровоизлияние, наблюдались преходящие эпизоды ишемии мозга, то показанием к проведению адекватной терапии служит точный диагноз. В его основе лежит опре­деление характера и локализации очага поражения, сосудистого патологического процесса, обусловливающего имеющуюся симптоматику, и анатомические сведения о любых сохранных путях коллатерального кровотока в зоне ишемии. Анатомическое восстановление ткани мозга происходит только в результате образования фиброглиозной рубцовой ткани в месте инфаркта или кровоизлияния; тем самым терапевти­ческие меры могут иметь лишь превентивное значение. Они должны быть направлены на предохранение как нормального, так и ишемизированного мозга от первичного и рецидивирующего патологических процессов, а также от последствий самого ин­сульта, в том числе сдавления мозга внутричерепным кровоизлиянием или отеком. Это превентивное лечение преследует три цели: предупреждение инсульта благодаря уменьшению факторов риска; предотвращение первого или повторного инсульта путем удаления лежащего в его основе поражения — например, при проведении каротидной эндартерэктомии; профилактика вторичного поражения мозга за счет поддержания адекватной перфузии в краевых участках ишемических зон и умень­шение отека. За исключением устранения факторов риска, все аспекты лечения довольно противоречивы. Убедительных доказательств эффективности терапевтиче­ских подходов часто не бывает. Таким образом, современное лечение в основном является эмпирическим и основывается на знаниях врача о степенях риска, сопут­ствующих различным диагностическим и лечебным методам.

Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиоло­гическими механизмами. В каждом случае можно определить как клинические проявления, так и принципы диагностики и лечения. При диагностике инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) прежде всего оценивают исходные клини­ческие проявления иих динамику, т. е. решают вопрос «инсульт или синдром ТИА?» В настоящее время совершенствование клинической диагностики и нейрорадиологических методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точ­ностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным.

Симптомокомплекс инсульта

Особенности начала заболевания наряду со специфической объективной и субъ­ективной неврологической симптоматикой позволяют предполагать локализацию по­ражения мозга и его причину. В большинстве случаев внезапное острое появление очаговых неврологических симптомов свидетельствует о возможном инсульте, особенно если эти нарушения соответствуют определенному сосудистому бассейну. Так, геми­парез и афазия ассоциируются с поражением бассейна средней мозговой артерии доминантного полушария, а внезапное выпадение полей зрения — задней мозговой артерии; развитие «чистого» гемипареза позволяет предполагать небольшой «лаку­нарный» инсультный очаг в области внутренней капсулы или основания мозга, соответствующий бассейну мелких пенетрирующих ветвей соответственно средней мозговой или основной артерии. В начале болезни симптомы выражены умеренно или сильно, имеют флюктуирующий характер, постепенно они сглаживаются или нарастают. Именно динамика неврологических симптомов позволяет судить о тром­ботическом, эмболическом или геморрагическом характере поражения. Но, например, внезапная глубокая кома может наступать как при эмболии основной артерии, так и при субарахноидальном кровоизлиянии или кровоизлиянии в основание моста при артериальной гипертензии. Для выяснения природы поражения, приводящего к коме, необходимо учитывать обнаруживаемую при осмотре неврологическую симптоматику и ее динамику. Однако установить точно детали этой динамики на ранних стадиях болезни довольно сложно. Больной часто не в состоянии припомнить их без подсказки; иногда состояние больного определяется локализацией поражения, как, например, при анозогнозии в случаях поражений недоминантного полушария. Часто важные анамнестические сведения удается выяснить у членов семьи больного.

Таким образом, диагноз симптомокомплекса инсульта осно­вывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.

При геморрагических инсультах локализация и величина кровоизлияний, а также их тип (субарахноидальное или внутримозговое) определяют характерный симпто­мокомплекс инсульта. Между тем клиника ишемического инсульта зависит не только от характера патологического процесса, размеров очага, локализаций сосудистого поражения, но еще и от возможностей коллатерального кровоснабжения. Нередко величина коллатерального кровотока достаточна для предотвращения инфаркта или значительного уменьшения его размеров, что влияет на развитие симптомокомплекса инсульта.

Коллатеральный кровоток может оказаться достаточным для того, чтобы полная окклюзия крупного артериального ствола не сопровождалась неврологической сим­птоматикой и видимыми повреждениями паренхимы мозга. В других случаях заку­порка крупной артерии может привести к размягчению ткани мозга во всем бассейне кровоснабжения. Существует множество вариантов очагов инфаркта, различающихся по размерам, форме, стадии развития, что определяется возможностями коллатерального кровоснабжения (см. рис. 343-1). Коллатеральный кровоток зависит от анатомии сосудов, скорости окклюзии, показателей системного кровяного давления. Эти факторы, а также, возможно, и другие, такие как нарушения вязкости, по­лицитемия, патология эритроцитов, периодически могут действовать неблагоприятно и приводить к ишемии в бассейнах кровоснабжения частично окклюзированных артерий.

Рис. 343-3. Схема полушарий головного мозга (венечный срез); показаны области кровоснабжения основных сосудов мозга.

Коллатеральный кровоток не влияет лишь на глубокие пенетрирующие сосуды, идущие из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела), дистальные отделы позвоночных артерий, основную артерию и артерии виллизиева круга (см. рис. 343-2; рис. 343-3). Они снабжают кровью глубокое белое и серое вещество ствола мозга, зрительных бугров, подкорковых узлов и лучистого венца. Закупорка одного из этих мелких пенетрирующих сосудов как атеротромботического характера, так и при липогиалинозе и эмболиях приводит к развитию малых «лакунарных» инфарктов.

Термины «инсульт в развитии» (называемый также прогрессирую­щим инсультом) и «завершенный инсульт» необходимо упомянуть особо. Если неврологический дефицит нарастает или носит флюктуирующий характер, что отмечают в процессе наблюдения за больным, говорит об инсульте в развитии; если же дальнейшего нарастания симптоматики не происходит, говорят о завершенном инсульте. Прогрессирующее течение инсульта объясняют несколькими механизмами, среди которых нарастающее сужение артерии тромбом, развитие отека мозга, рас­пространение тромба с облитерацией ветвей коллатерального кровоснабжения к ише­мизированному мозгу, а также системные факторы, например артериальная гипо­тензия. Хотя в некоторых случаях эти факторы могут играть определенную роль, более вероятно, что флюктуирующий неврологический дефицит является результатом множественного распространения, миграции, лизиса и рассеивания эмболов или вызван повторными эмболиями артериоартериального характера или колебаниями коллатерального кровотока через виллизиев круг, анастомозы зон смежного крово­снабжения и орбитальные либо цервикально-вертебральные коллатерали (см. рис. 343-1, а, б, в и 343-2).

Факторы риска инсульта. Предположение об определенных формах поражений сосудов мозга возникает не только при различных симптомокомплексах инсульта, но также при их сочетании с факторами риска. Развитие атеротромботического инсульта часто позволяет думать о том, что у больного имеет место бессимптомное или клинически проявляющееся сосудистое заболевание с поражением коронарных и периферических сосудов. С другой стороны, тяжелое атеротромботическое пора­жение сосудов любой локализации дает основание рассматривать атеротромботический процесс в качестве причины ишемического инсульта. Если у больного диагно­стированы фибрилляция предсердий, поражение клапанов сердца, инфаркт миокарда или бактериальный эндокардит, являющиеся источником эмболов, то их наличие указывает на эмболический характер инсульта. Выраженной артериальной гипер­тензии неизменно сопутствуют липогиалиноз мелких сосудов, лакунарные инсульты и атеротромботическое поражение бифуркации сонной артерии, ствола средней моз­говой артерии, сосудов вертебрально-базилярной системы. Гипертензия также пред­располагает к возникновению глубоких внутримозговых кровоизлияний. По утверж­дению некоторых авторов, проведение антигипертензионной терапии служит важ­нейшим фактором снижения частоты инсульта. Курение и семейная липемия, хотя и реже, чем гипертензия, сочетаются с повышенным риском атеросклероза и, в частности, с ишемической болезнью мозга.

Симптомокомплекс транзиторной ишемической атаки (ТИА)

Клинические проявления и временной профиль ТИА позволяют судить о природе и локализации лежащей в ее основе артериальной патофизиологии. Термином «транзиторная ишемическая атака» обычно обозначают любой внезапно возникший очаговый дефицит, полностью регрессировавший менее чем за 24 ч. Это определение слишком широкое, так как включает очень много синдромов, причем некоторые из них необязательно вызываются ишемией, например синдром фокальной эпилепсии или приступ мигрени, сопровождающиеся неврологическими симптомами. Кроме того, симптомы ишемии, сохраняющиеся дольше одного часа, могут свиде­тельствовать о том, что определенный участок ткани мозга подвергся инфаркту.

Специфические симптомы ТИА свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс области, снабжаемой кровью определенной артерией [сонная, средняя моз­говая, вертебрально-базилярная системы или малая пенетрирующая артерия (лаку­нарная ТИА)]. Длительность, стереотипный характер и частота повторных эпизодов указывают на их патофизиологические механизмы. Например, повторяющиеся (до 5—10 раз в день), кратковременные (15 мин и менее), однотипные приступы слабости в кисти или всей руке с сопутствующими нарушениями речи или без таковых заставляют думать о проксимальном сужении или окклюзии артерии с недостаточ­ностью коллатерального кровоснабжения, приводящими к преходящей очаговой ише­мии («низкий кровоток») коры контралатерального полушария головного мозга. С другой стороны, единственный приступ расстройства речи и слабость в кисти или руке (последнее может отсутствовать) продолжительностью 12 ч можно наблюдать при ишемии мозга, вызванной эмболией, при этом возможно формирование зоны инфаркта в левой лобной доле. Преходящий короткий эпизод чистого пирамидного гемипареза с вовлечением мускулатуры лица, руки, ноги и стопы, не сопровожда­ющийся дисфазией или игнорированием половины тела, свидетельствует о транзи­торной ишемии во внутренней капсуле, например в бассейне кровоснабжения одной из мелких пенетрирующих артерий, исходящих из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела). При остром нарушении мозгового кровообращения в бассейне этих артерий возникает очаг поражения, размер которого не превышает 1 см, — лакуна. Такое нарушение можно обозначить как «лакунарная ТИА». ТИА в вертебрально-базиллярной системе, если они являются результатом проксимального базилярного или двустороннего дистального стеноза позвоночных артерий, обычно проявляются в виде кратковременных приступов головокружения, двоения в глазах и дизартрии. Повторяемость и кратковременность этих приступов позволяют думать больше о преходящем снижении мозгового кровообращения, чем об эмболии.

В общем, ТИА обусловливаются двумя основными причинами: очаговым сниже­нием кровоснабжения и эмболиями. Механизм возникновения ТИА эмболического генеза очевиден, при этом для назначения лечения необходимо установить лишь источник эмболий. В меньшей степени изучены механизмы развития ТИА в связи с локальным снижением мозгового кровоснабжения. Вероятно, артериальный стеноз или окклюзия критической степени вызывают уменьшение притока крови к опре­деленной области нормального мозга. Важную роль играет недостаточность колла­терального притока крови к зоне ишемии, но в связи с преходящим характером ишемии также необходимо учитывать такие показатели, как вязкость крови, эла­стичность сосудистой стенки и другие неизвестные пока факторы. Данные формы ТИА лучше рассматривать как истинные ТИА, т. е. как эпизоды неэмболического генеза. В отличие от инсульта проявления ТИА полностью регрессируют, но они служат предупреждением о возможности последующего развития инсульта. Следо­вательно, патофизиологические механизмы инсульта и ТИА необходимо учитывать совместно. В сущности, врач не в состоянии помочь больному при ТИА, не зная причины, вызвавшей ее. ТИА, как инсульт, представляет собой синдром, требующий постановки более специфического диагноза.

Ишемическая болезнь мозга

Ишемическая болезнь мозга обусловлена сужением или тромбозом артерий на фоне первичного патологического процесса или артериальной окклюзией при эмбо­лиях. В данном разделе речь пойдет о тромбозах мозговых сосудов и их различных патологических причинах. Эмболии сосудов мозга приводят к таким же субъективным и объективным клиническим симптомам, что и тромбозы. Различия в их симптома­тологии разбираются в разделе по церебральным эмболиям.

Атеросклеротический тромбоз

Среди многих причин, вызывающих тромбоз сосудов мозга, перечисленных в табл. 343-1, большинство случаев приходится на атеросклеротический тромбоз. Ате­росклероз поражает экстра- и интракраниальные артерии специфической локализа­ции. Атероматозные бляшки чаще всего образуются в местах ветвлений и изгибов крупных сосудов, и тромбоз обычно возникает там, где бляшка суживает просвет артерии больше всего.

Детали процесса, сопутствующего развитию тромбоза, недостаточно ясны (см. гл. 195). Само атероматозное поражение располагается между интимой и средней сосудистой оболочкой. Оно пронизывает и разрушает срединную оболочку. Бляшка состоит из гиалиновой соединительной ткани, фибробластов, макрофагов и гладких мышечных клеток. В нее вкраплены очаговые отложения кристаллов холестерина. Предполагается, что тромбоз начинает развиваться тогда, когда атеросклеротический процесс приводит к фрагментации эндотелиальной выстилки сосудистой стенки, создавая тем самым очаг накопления тромбоцитов и образования пристеночного тромба. Иногда протекающая через просвет сосуда кровь рассекает атероматозную бляшку, расслаивает ее. Подобная пенетрация может явиться механизмом образования кратерообразного углубления и стать очагом формирования тромба. Реже к даль­нейшему сужению просвета сосуда приводит кровоизлияние в бляшку. Атероматозное сужение сосуда по своей конфигурации напоминает песочные часы с длиной самого узкого сегмента 1—2 мм. Внутрисосудистый тромбоз может развиться как в области данного сегмента, так и проксимальнее или дистальнее от него. Тромботическая окклюзия обычно наступает, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда настолько, что препятствует току крови в его дистальный отрезок.

Трудно предсказать, какое поражение мозга вызовет атеросклеротический тромбоз. На клиническую картину могут повлиять доступный коллатеральный кровоток, темп тромботической окклюзии, появление эмболий дистальнее области тромбоза. Картина при закупорке определенной артерии варьирует у различных больных, при этом большинство синдромов имеет парциальный характер. Приводимые описания харак­теризуют инфаркт и ишемию в бассейнах кровоснабжения отдельных артерий при тромбозе, но сходная клиника наблюдается также после эмболий. Иногда кровоизлияние в пределах того или иного сосудистого бассейна может давать близкую симп­томатику.

Таблица 343-1. Причины тромбозов сосудов мозга

I. Атеросклероз

II. Тромбофлебит сосудов мозга: вторичный при инфекционных процессах в ухе, придаточных пазухах носа, области лица и т. д.; при менингитах и субду­ральной эмпиеме; состояниях истощения, в послеродовом, послеоперационном периодах; сердечной недостаточности; гематологических заболеваниях (по­лицитемия, серповидно-клеточная анемия) и при невыясненных причинах

III. Артерииты

А. Менинговаскулярный сифилис, вторичный артериит при гнойном и тубер­кулезном менингитах, редких заболеваниях [тиф, шистосомоз, обусловленный mansoni, малярия (?), трихинеллез (?), мукороз и т.д.] Б. Болезни соединительной ткани: полиартериит (некротизирующий, грану­лематозный, аллергический, Вегенера), височный артериит, болезнь Такаясу, гранулематозный артериит аорты, системная красная волчанка

IV. Гематологические нарушения: полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и т. д.

V. Травма сонной артерии

VI. Расслаивающая аневризма аорты

VII. Системная гипертензия: «простой обморок», острая кровопотеря, инфаркт миокарда, синдром Морганьи—Адамса—Стокса, травматический и хирурги­ческий шок, сенситивный каротидный синус, выраженная постуральная ги­потензия

VIII. Осложнения артериографии

IX. Мигренозная аура с персистирующим дефицитом

X. Синдром вклинения в отверстие мозжечкового намета, большое затылочное отверстие, фальциального вклинения

XI. Гипоксия

XII. Различные причины: радиоактивное или рентгеновское облучение, боковое сдавление внутримозговой гематомой, инфаркт в бассейне средней мозговой артерии с невыясненным механизмом развития при закрытой черепно-мозговой травме, сдавление неразорвавшейся мешотчатой аневризмой, внутрисосуди­стый тромб при веретенообразной аневризме, локальное расслаивание сонной или средней мозговой артерии, осложнение приема пероральных контрацеп­тивов

XIII. Невыясненные причины, например в детском возрасте

Атеротромботическое поражение внутренней сонной артерии и ее ветвей

Патофизиология. В каротидной системе атеросклеротическое поражение с со­путствующим тромбозом, вызывающее ТИА или инсульт, чаще всего развивается в начале сосуда и реже в области сифона (S-образный отдел внутренней сонной артерии в кавернозном синусе) или в проксимальном сегменте (стволе) средней или передней мозговой артерии. Реже оно отмечается в месте выхода общей сонной артерии. Данные о возникновении атеросклеротического стеноза или ульцеративных изменений перечисленных локализаций до возникновения клинических проявлений остаются неизвестными. Предполагается, что чаще болезнь прогрессирует.

Начало внутренней сонной артерии. Атеросклеротическое пораже­ние проксимального отдела внутренней сонной артерии обычно наиболее выражено на протяжении первых 2 см и локализуется на задней стенке; часто оно распрост­раняется книзу в дистальный участок общей сонной артерии. Часто (в 50—80% случаев) такое поражение дает о себе знать развитием малого инсульта или ТИА, вызванными критическим снижением кровотока или эмболиями из сонной ар­терии в ее интракраниальные ветви. Клинический опыт и данные патологоанатомических исследований позволяют считать, что инсульты при поражении сонной артерии чаще обусловлены эмболиями, чем дефицитом кровотока. Эмболии из атеросклеро­тической бляшки, расположенной в начале внутренней сонной артерии, Mогут вы­зывать ТИА, но если они повторяются, кратковременны и стереотипны, то более вероятной их причиной служат расстройства гемодинамики.

Ишемия мозга, вызванная дефицитом кровоснабжения. Слабый артериальный кровоток может приводить к развитию инфаркта мозга или ТИА в пограничной зоне или в областях смежного кровоснабжения (см. рис. 343-1 а). Их развитию способствуют два условия. Во-первых, снижение кровяного давления дистальнее стенозирующего поражения сонной артерии при уменьшении диаметра ее просвета более чем на 80% или, что равносильно этому, при величине диаметра резиду­ального просвета менее 1,5—2 мм. Во-вторых, это недостаточность коллатерального кровотока к области ишемии. Нарушение мозгового кровообращения обычно воз­никает при неполноценности виллизиева круга в связи с врожденной атрезией начального (Al) отдела передней мозговой артерии либо передней или задней соединительных артерий (см. рис. 343-2,6). Реже поражение мозга развивается при окклюзии контралатеральной сонной или основной артерии, ограничивающей приток крови в виллизиев круг. Иногда достаточное поступление крови обеспечи­вается через глазничные коллатерали из наружной сонной артерии (см. рис. 343-1, б) или поверхностные кортикальные коллатерали на границе артериальных бас­сейнов (см. рис. 343-1, а). При этом кровоснабжение становится адекватным и область ишемии ограничивается даже при имеющейся неполноценности виллизиева круга. Именно вариабельностью коллатерального кровоснабжения обусловливается разнообразие локализации поражений при инсультах и ТИА в системе сонной артерии на фоне недостаточного кровотока.

Существуют и другие объяснения патофизиологии ТИА при снижении мозгового кровотока. Полагают, что выраженные стенозирующие поражения в области бифур­кации общей сонной артерии могут приводить к интермиттирующей окклюзии сосуда в связи со спазмом. В редких случаях системные гемодинамические факторы приводят к снижению кровотока через участок грубого стенозирующего поражения до крити­ческих значений. С другой стороны, регионарная циркуляция в полушарии мозга может меняться в связи с поддержанием сниженного кровотока в каротидной системе, и преходящая декомпенсация данного механизма может провоцировать ТИА. Другие факторы, включая истинную полицитемию, тромбоцитемию, сердечную аритмию, иногда вызывают повторные ТИА на фоне недостаточного кровотока.

Эмболии. При происхождении эмболов из стенозирующего или изъязвленного участка атеросклеротического поражения в начале внутренней сонной артерии (локальные или артериоартериальные эмболии) проявляющиеся сим­птомы обычно связаны с окклюзией глазной артерии, ствола средней мозговой артерии, одной или нескольких ее ветвей и иногда передней мозговой артерии или ее ветвей. Размеры эмбола соответствуют калибру сосуда, который подвергается окклюзии. Малые тромбоцитарные эмболы закупоривают самые дистальные ветви средней мозговой артерии или глазничной артерии, вызывая преходящую слепоту на один глаз (amaurosis fugax) или мелкие бессимптомные инфаркты в зонах смежного кровоснабжения артерий мозга. Более крупные эмболы, состоящие из тромбоцитарно-фибриновых сгустков, могут закрывать первичные и вторичные ветви средней мозговой артерии; при этом дискретные неврологические синдромы по­зволяют судить о вовлечении в патологический процесс тех или иных областей мозга. Некоторые эмболы настолько велики, что блокируют проксимальный «ствол» средней мозговой артерии, вызывая тяжелую ишемию всей области кровоснабжения средней мозговой артерии (глубокое белое вещество, чечевицеобразное ядро, по­верхность коры). Другие эмболы, достаточно крупные для того, чтобы окклюзи­ровать ствол средней мозговой артерии, могут вызвать лишь глубинный инфаркт при наличии достаточного коллатерального кровотока через поверхностные корти­кальные сосуды (см. рис. 343-1, а). Большой эмбол, перекрывающий крупный сосуд, может перемещаться, лизироваться и расщепляться. Если расщепление наступает быстро, то неврологический дефицит может быть флюктуирующим или полностью исчезать.

У отдельных больных, имеющих неврологическую симптоматику, поражение сосудов может быть представлено единственной бляшкой в области бифуркации сонной артерии, но гораздо чаще обнаруживается стеноз с резидуальным диаметром просвета сосуда менее 2 мм. Частота массивных эмболических инфарктов, развива­ющихся исключительно на фоне изъязвления участка атеросклеротического пораже­ния, остается невыясненной. Возможно, она низка, и подобные случаи наблюдаются лишь при больших язвах (4 мм и более). Развитие инсульта или еди­ничной ТИА с длительно сохраняющейся симптоматикой при отсутствии стенозирующего поражения сонной артерии или незначительной его выраженности дает основание предпола­гать, что источником эмбола является сердце. Атероматозные пора­жения, локализующиеся в начале крупных ветвей дуги аорты, также могут быть причиной эмболий в сосуды мозга и вызывать его преходящую ишемию или инфаркт, но частота встречаемости данного механизма также не установлена.

Окклюзия внутренней сонной артерии в ее начальном участке может протекать совершенно бессимптомно при адекватном уровне коллатерального кровотока через виллизиев круг. С другой стороны, при недостаточности коллате­рального кровоснабжения возможно развитие инсульта или ТИА. Кроме того, тромб способен распространяться вверх от места закупорки через сифон к начальным отрезкам средней и передней мозговых артерий, приводя к инсульту. Но чаще свежие эмболы отрываются от тромботического материала и застревают в средней, передней артериях или в одной из их ветвей. По мнению некоторых авторов, эмболы могут происходить из проксимальной культи внутренней сонной артерии и переноситься через коллатерали наружной сонной артерии, достигая интракраниального отдела внутренней сонной артерии и ее ветвей (см. рис. 343-1, б). Но подобные ситуации, вероятно, достаточно редки.

Причина отсроченного инсульта, развивающегося через несколько месяцев после полной окклюзии сонной артерии, нередко остается непонятной, и ее частота неиз­вестна. Согласно данным одного из исследований, он встречается в 5% случаев за год. Но с учетом клинического опыта эта цифра представляется завышенной. В большинстве случаев эмболии при окклюзии сонной артерии происходят в течение первого года, хотя их можно наблюдать и в течение двух лет. Инсульты, обусловленные недостаточностью кровоснабжения, развиваются в более ранние сроки, обычно в первые несколько недель после окклюзии сонной артерии.

Интракраниальный отдел внутренней сонной артерии. Ка­ротидный сифон подвергается атеросклеротическому поражению реже, чем прокси­мальный участок внутренней сонной артерии. Поражения в области сифона могут вызывать инсульты и ТИА, патофизиологические и клинические проявления которых повторяют те, что приведены выше. Анамнестические данные при стенозе сифона неспецифичны. В целом следует учитывать, что стеноз сифона протекает бессимп­томно до тех пор, пока атероматозный процесс не уменьшает резидуального просвета до 1,5 мм и менее. Точно диагностировать стеноз каротидного сифона дистальнее глазничной артерии позволяет лишь ангиография. Коллатеральный кровоток через виллизиев круг, несомненно, оказывает влияние на патогенез этих поражений и эффективность их медикаментозного или хирургического лечения.

Средняя мозговая артерия. Атероматозные поражения ствола средней мозговой артерии могут вызывать симптомы ишемии как в связи с сужением просвета артерии, так и в результате закупорки начальных сегментов одной или более артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающих кровью глубинное белое вещество и подкорковые узлы. Клинически проявляющаяся атеросклеротическая бляшка редко располагается дистальнее первой бифуркации средней мозговой арте­рии. Поскольку виллизиев круг находится проксимальнее начала средней мозговой артерии, коллатеральное кровоснабжение в бассейне средней мозговой артерии дол­жно осуществляться через мелкие поверхностные кортикальные сосуды зон смежного кровоснабжения и анастомозы из передней и задней мозговых артерий. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что до развития инфаркта мозга о сужении сосуда обычно «предупреждают» ТИА в бассейне средней мозговой артерии. Их симптоматика сходна с таковой при ТИА, связанных с ухудшением гемодинамики в результате выраженного стеноза внутренней сонной артерии. В противоположность внутренней сонной артерии ствол средней мозговой артерии и одна или более основных ее ветвей обычно подвергаются закупорке эмболом (артериоартериальным, из сердца или из неизвестного источника).

Передняя мозговая артерия. Атероматозные отложения в проксимальном сегменте передней мозговой артерии редко дают выраженную клиническую симптоматику, поскольку окклюзия компенсируется коллатеральным кровотоком через пере­днюю