Глав а 215. нарушения дыхания

Джон Б. Вест (John В. West)

Физиологические механизмы регуляции внешнего дыхания уже обсуждались в гл. 200. В основе регуляции дыхания в нормальных условиях лежит высокая чувствительность центральных хеморецепторов дыхательного центра (дыхатель­ный центр является сложной структурой, расположенной в продолговатом мозге и мосте мозга — так называемой понтобульбарный центр. — Прим. пер.) к изменениям рН омывающей их внеклеточной жидкости, состав которой опреде­ляется в основном составом спинномозговой жидкости (СМЖ). Так, например, падение рН жидкости вследствие диффузии СО₂ через гематоэнцефалический барьер приводит к усилению вентиляции, что способствует стабилизации Рсо₂ в строго определенном пределе (рис. 215-1). Ответ центральных хеморецепторных образований усиливается афферентной импульсацией, поступающей в дыхатель­ный центр вследствие воздействия рсо₂ на периферические хеморецепторы. Высокая чувствительность данного регуляторного механизма, функционирующего по принципу обратной связи, представляется особенно наглядной при вдыхании воздуха с высоким содержанием СО₂. Так, при повышении Рсо₂ всего лишь на 2—3 мм рт. ст. частота дыхания удваивается.

При развитии артериальной гипоксемии усиление вентиляции реализуется и через афферентную импульсацию, исходящую от периферических хеморецеп­торов каротидных тел. Афферентная импульсация, возникающая в хеморецепторах каротидных тел при близких к нормальным условиях (Pao₂>80 мм рт. ст.— Прим. пер.), чрезвычайно мала. Ее участие в регуляции дыхания значительно возрастает у лиц, проживающих в условиях высокогорья, и у больных с хрони­ческой бронхолегочной патологией. При этом возрастание вентиляции характе­ризуется снижением Рсо₂ артериальной крови со спинномозговой жидкости, однако ввиду вымывания бикарбонатов рН последний остается в пределах нормальных значений (около 7,32). Кроме того, в регуляции дыхания задей­ствована афферентная импульсация, инициируемая изменениями рН артериаль­ной крови независимо от актуальных величин Расо₂. В нормальных условиях этот механизм имеет ограниченное значение, но при метаболическом ацидозе он становится одним из ведущих. Регуляция дыхания осуществляется также в соответствии с поступлением в дыхательный центр сигналов от рецепторных образований, локализующихся в легочной ткани, дыхательных путях и пр.

Нарушения регуляции дыхания включают в себя гиповентиляцию, гипер­вентиляцию и патологические типы дыхания. Кардинальным признаком гиповентиляции является задержка в организме СО₂, что позволяет нередко исполь­зовать в качестве синонимов понятия гиповентиляция и гиперкапния. Однако, хотя гиповентиляция и является ведущей причиной задержки в организме СО₂, тем не менее известны и другие заболевания и патологические состояния, приводящие к развитию гиперкапнии (табл. 215-1).

Гиповентиляция

Гиперкапния вследствие истинной гиповентиляции (интактные легкие). Дляэтой группы заболеваний характерно уменьшение объема газовой смеси, посту­пающей в легкие за единицу времени. Точнее, речь идет об уменьшении объема альвеолярной вентиляции (гл. 200). Однако на практике ввиду относительного постоянства объема воздухопроводящих путей о гиповентиляции принято гово­рить при патологическом уменьшении объема вдыхаемого воздуха.

Взаимоотношение альвеолярной вентиляции и альвеолярного Рсо₂ описы­вается следующим уравнением:

В нормальных условиях Рсо₂ артериальной крови равно таковому в аль­веолярной газовой смеси и объем выводимого из организма СО₂ представляет собой достаточно постоянную величину. Исходя из представленного выше уравнения при сокращении наполовину альвеолярной вентиляции Рсо₂ в артериальной крови удваивается.

Рис. 215-1. Схема, иллюстрирующая различные механизмы задержки в организ­ме CО₂.

1. Нарушения деятельности дыхательного центра. 2. Нарушения иннрвации. 3. Нарушения функционирования дыхательной мускулатуры. 4. Нарушения механики лёгких и грудной клетки, включая обструкцию верхних дыхательных путей. Все указанные патологические состояния приводят к гиповентиляции. Однако при хронических обструктив­ных заболеваниях лёгких (5) вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений гиперкапния может развиться, несмотря на нормальную или даже повышенную вентиляцию Помимо этого, у данной категории пациентов «дыхательный ответ» может и не 'соответствовать актуальному уровню рсо₂ ввиду возрастания работы дыхательной мускулатуры и в части случаев снижения чувствительности дыхательного центра к афферентным сигналам.

Уровень альвеолярной вентиляции влияет также и на актуальна величину Ро₂. Так, при уменьшении вентиляции наряду с повышением Рсо₂ наблюдается и падение Ро₂. Здесь с практической точки зрения важно то положение, что если задержка СО₂ вследствие истинной гиповентиляции становится весьма значи­тельной (около 70 мм рт. ст.), то Ро₂ может оставаться далеким от уровня гипоксемии, при котором отмечаются отчетливые признаки цианоза. В этой связи у больного с выраженной гиперкапнией кожные покровы могут иметь «здоровую» розовую окраску. Если больной вдыхает обогащенную кислородом газовую смесь, то это приводит к уменьшению или устранению явлений гипоксии, но практически не влияет на выраженность гиперкапнии (гл. 208).

Таблица 215-1. Причины гиперкапнии