Глава 177. физикальные методы исследования сердца

Роберт А. 0'Рурк, Евгений Браунвальд (Robert Л. O'Rourke, Eugene Braunwald)

Общее обследование пациента с заболеванием сердца часто позволяет полу­чить важную информацию о состоянии сердечно-сосудистой системы. Прежде всего следует обратить внимание на общий вид больного. Пациент может вы­глядеть усталым вследствие длительно сохранявшегося у него низкого сердеч­ного выброса. Частота дыхательных движений может быть увеличена, что указы­вает на венозный легочный застой. Наличие центрального цианоза, часто соче­тающегося с изменением внешнего вида пальцев рук и ног приобретающих форму барабанных палочек, свидетельствует о наличии у больного сброса крови «справа налево» на уровне сердца или крупных сосудов или на недостаточную оксигенацию крови в легких. Цианоз дистальных отделов конечностей, холодная кожа и повышенная потливость являются результатом вазоконстрикции у больных с тяжелой сердечной недостаточностью (гл. 27). Не меньшую роль играют и нециркуляторные изменения. Например, вероятность инфекционного эндокардита очень высока у больных с петехиями, узелками Ослера и симптомом Джейнуэя (гл. 188).

Артериальное давление следует измерять на обеих руках, как при горизон­тальном, так и вертикальном положении пациента. Частоту сердечных сокраще­ний определяют в течение 1 мин. Ортостатическая гипотензия и тахикардия ука­зывают на уменьшение объема циркулирующей крови, в то время как тахикар­дия только в покое отражает наличие у пациента тяжелой сердечной недо­статочности.

Необходимо тщательно исследовать глазное дно (гл. 196) и состояние сосу­дов сетчатки. При этом могут быть выявлены признаки системной гипертензии, атеросклероза или эмболии. Последние могут быть следствием атеросклероза крупных артерий (например, сонных) или поражения клапанов сердца (напри­мер, эндокардит).

Необходимо провести пальпацию периферического артериального пульса на верхних и нижних конечностях. Это позволяет оценить адекватность системного кровотока и выявить окклюзию артерий. При осмотре конечностей важно также обратить внимание на наличие и симметричность отеков ног, варикозных вен или тромбофлебита (гл. 198). Обследование кардиологического больного включает также оценку пульса на сонных артериях и яремных венах, тщательную пальпа­цию прекордиальной зоны и внимательную аускультацию сердца. Обязательным условием правильного обследования кардиологического пациента является пони­мание природы изменений, происходящих во время сердечного цикла (см. рис. 179-1).

Давление артериального пульса. Кривая центрального аортального пульса в норме характеризуется довольно быстрым подъемом, оканчивающимся не­сколько закругленным пиком (рис. 177-1). Анакротическая часть, соответствую­щая восходящему колену, соответствует максимально быстрому току крови в аорте, непосредственно перед достижением максимального давления. Менее кру­тое нисходящее колено прерывается острой впадиной, возникающей синхронно с закрытием аортальных клапанов. Ее называют инцизурой, или вырезкой. По мере распространения пульсовой волны к периферии первоначальная сила удара гаснет, анакротическая часть становится менее заметной, а инцизура заменяется более гладкой дикротической выемкой. При оценке сократимости левого желудочка или функции аортальных клапанов результат пальпации пери­ферического пульса, например на лучевой артерии, часто бывает менее инфор­мативен, чем данные исследования центрального пульса, например, на сонной артерии. Однако некоторые изменения пульсовой волны, такие как подскакиваю­щий, или скорый, пульс при недостаточности клапана аорты или альтернирующий пульс, более заметны при пальпации периферических артерий, чем центральных (рис. 177-2). Каротидный пульс желательно исследовать тогда, когда грудино-ключично-сосцевидная мышца расслаблена, а голова пациента немного повернута в сторону врача. Во время исследования пульса на плечевой артерии врач может поддерживать локоть пациента правой рукой и одновременно большим пальцем ощущать колебания стенки плечевой артерии. Методика пальпации пульса за­ключается в сдавливании артерии большим или указательным пальцем до наи­более четкого ощущения пульсовой волны. Изучая отдельные фазы пульсовой волны, исследователь сдавливает артерию с различной силой. Этот метод, из­вестный под названием трисекция, позволяет оценить силу распростране­ния ударной волны, систолический пик и диастолическое ослабление артериаль­ного пульса. У большинства здоровых людей дикротическая волна не пальпи­руется.

Рис. 177-1. Кривые пульса. а — схематическое изображение электрокардиограммы кривой аортального пульсового давления (АПД), фонокардиограммы с верхушки сердца (ФКГ—Верхушка) и апекс-кардиограммы (АКТ).

T₁, Т₂, Т₃ и Т₄ на фонокардиограмме соответствуют 1—4-й зонам сердца; ЩО— щелчок открытия митрального клапана, который возникает одновременно с точкой 0 апекскардиограммы. Т₃ совпадает по времени с окончанием волны быстрого наполнения (ВБН) по АКГ, в то время как Т₄ совпадает с волной а АКГ; б — одновременная запись электрокардиограммы, кривых каротидного пульса (КП) и яремного венозного пульса (ЯВП), зарегистрированных непрямыми методами, фонокардиограммы вдоль левого края грудины (ЛКГ). ТИ — тон изгнания; СЩ— систолический щелчок.

Слабый пульс малого наполнения — pulsus parvus часто встречается при состояниях, характеризующихся уменьшением ударного объема левого желудочка, малым пульсовым давлением и повышенным периферическим сосудистым сопротивлением (см. рис. 177-2). Гипокинетический пульс может быть следствием гиповолемии, вторичной левожелудочковой недостаточности при заболеваниях миокарда или инфаркте миокарда, рестриктивного поражения перикарда или митрального стеноза. При стенозе аортального клапана в резуль­тате механического препятствия выбросу крови из левого желудочка систоли­ческий пик запаздывает — pulsus tardus. Нарастание пульсовой волны часто сопровождается грубым систолическим шумом по типу «кошачьего мур­лыканья». Напротив, подскакивающий пульс хорошего наполнения обычно наблюдается одновременно с повышением ударного объема левого желудочка, большим пульсовым давлением и уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Такой пульс характерен для состояний, отличающихся ненор­мально большим ударным объемом, как, например, полная блокада сердца, ги­перкинетический тип кровообращения при беспокойстве, анемии, физической активности, повышении температуры тела. Он также встречается у больных с патологически быстрым выбросом крови из артериальной системы, например при открытом артериальном протоке, периферических артериовенозных свищах. Скорый, подскакивающий пульс свойствен больным с митральной недостаточ­ностью или дефектами межжелудочковой перегородки, поскольку мощный вы­брос крови из левого желудочка вызывает быстрое нарастание артериального пульса, несмотря на то, что продолжительность систолы и ударный объем понижены. При аортальной недостаточности быстро нарастающий, подскакивающий артериальный пульс является результатом повышенного ударного объема, левого желудочка и повышенной скорости изгнания крови.

Рис. 177-2. Схематическое изображение кривых артериального пульса в физиоло­гических условиях и при изменениях кардиогемодинамики в результате заболе­вания сердца. а — гипокинетический пульс; б — слабый и медленный пульс; в — гиперкинетический пульс; г — двухударный пульс; д — дикротический + альтернирующий пульс. Обозна­чения: С — систола; Д — диастола.

Дикротический пульс, состоящий из двух систолических пиков, характерен для аортальной недостаточности с сопутствующим стенозом или без него и для кардиомиопатии (гл. 192). В последнем случае происходит стреми­тельное и мощное нарастание пульсовой волны («перкуссионная волна»), кото­рая создает первый систолический пик. В результате развития тяжелой обструк­ции выбросу крови из желудочка во время середины систолы кровоток внезапно резко замедляется, что приводит к снижению давления. За этой впадиной пуль­совой волны следует небольшая и медленно нарастающая вторая положительная пульсовая волна («остаточная волна»), вызванная продолжающимся изгнанием крови из желудочка и отражением крови в периферических отделах артерий. Дикротический пульс имеет две пальпируемых волны: систолическую и диасто­лическую. Чаще он встречается у больных с очень низким ударным объемом, в частности при дилатационной (застойной) кардиомиопатии.

Альтернирующим называют такой пульс, при котором, несмотря на правильный ритм сердца, происходит регулярное чередование амплитуды пульсовой волны (см. рис. 177-2). Причиной альтернации пульса служит изменение силы сокращения левого желудочка, что указывает на тяжелую левожелудочковую декомпенсацию. У больных с такими нарушениями наряду с альтернирующим пульсом можно обнаружить громкий III тон сердца. Альтернирующий пульс может также возникнуть во время или после пароксизмальной тахикардии или даже у здорового человека в течение нескольких сердечных циклов после эк­страсистолы.

. Пульс типа бигеминии характеризуется регулярными колебаниями амплитуды пульсовой волны, вызванными преждевременным сокращением желу­дочков после каждого нормального сокращения. Парадоксальным пуль­сом называют выраженное снижение систолического артериального давления, сопровождающееся уменьшением амплитуды артериального пульса. Обычно он наблюдается при вдохе. У больных с тампонадой перикарда, нарушением про­ходимости дыхательных путей или обструкцией верхней полой вены систоли­ческое артериальное давление может снижаться на 10 мм рт. ст. по сравнению с нормальными величинами. При этом на периферических артериях во время вдоха пульс может исчезать полностью.

Для выявления коарктации аорты удобно одновременно пальпировать пульс на лучевой и бедренной артериях. У здорового человека пульс на сосудах обеих конечностей практически всегда совпадает и характер его идентичен. При коарк­тации аорты пульс на бедренной артерии слабее и ощущается позже, чем на лучевой артерии.

Яремный венозный пульс (ЯВП). У больного, находящегося в постели, со­стояние вен шеи исследуют для того, чтобы оценить характер их пульсации и получить представление о центральном венозном давлении (ЦВД). У большин­ства пациентов исследования проводят на правой внутренней яремной вене. Од­нако иногда при наблюдении за левой внутренней яремной веной, обеими наруж­ными яремными венами или пульсацией вен в надключичных ямках удается по­лучить дополнительную информацию. У большинства здоровых людей максималь­ная пульсация внутренней яремной вены видна при наклоне туловища к гори­зонтальной плоскости менее чем на 30°. У больных с повышенным венозным давлением этот угол необходимо увеличить до 90°. Лучше всего пульсацию внутренней яремной вены можно наблюдать при расслаблении мышц шеи и при направлении света по касательной к поверхности кожи. Одновременная пальпа­ция левой сонной артерии помогает отличить пульсацию вены от пульсации артерии, а также сопоставить пульсацию вены с фазами сердечного цикла.

В норме ЯВП отражает фазные колебания давления в правом предсердии и включает две, а иногда и три положительные волны и две впадины (см. рис. 177-1). Положительная пресистолическая волна а образуется вследствие растяжения вены при сокращении правого предсердия. Это основная волна ЯВП во время вдоха. Высокая волна а свидетельствует о наличии препятствия выбросу крови из правого предсердия (рис. 177-3), т. е. предсердие, сокращаясь, преодолевает повышенное сопротивление, как, например, при обструкции правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана (трикуспидальный стеноз) или, что встречается чаще, при повышении сопротивления наполнению правого желудочка (легочная гипертензия или стеноз легочного ствола). Высокие волны а характер­ны также для нарушений ритма сердца в тех случаях, когда правое предсердие сокращается в момент систолы правого желудочка, в то время как правый пред­сердно-желудочковый клапан закрывается. Такие «пушечные» волны а могут возникать чаще всего при узловом ритме или, редко, при атриовентрикулярной диссоциации, сопровождающейся желудочковой тахикардией или полной блока­дой сердца. У больных с фибрилляцией предсердий волна а отсутствует. У боль­ных с атриовентрикулярной блокадой I степени интервал между волной а и каротидным артериальным пульсом увеличен.

На кривой ЯВП часто можно видеть волну с, которая создается в резуль­тате прогибания трехстворчатого клапана в полость правого предсердия во время изоволюметрического сокращения правого желудочка в начале систолы, а также под влиянием пульсации сонной артерии, прилежащей к яремной вене. Пониже­ние является следствием расслабления предсердия, наблюдающегося одновремен­но со смещением правого предсердно-желудочкового клапана вниз во время сокращения желудочка. У больных с констриктивным перикардитом (см. рис. 177-3) выраженность этого понижения во время систолы нередко усугубля­ется. В то же время при дилатации правого желудочка эта отрицательная волна сглаживается, а при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана может даже становиться положительной. Положительная поздняя волна v обра­зуется вследствие накопления крови в верхней полой вене и правом предсердии в момент систолы желудочка, когда правый предсердно-желудочковый клапан закрыт. При умеренной недостаточности клапана волна v становится более вы­раженной, а в случае тяжелой недостаточности увеличенная волна v в сочетании со сглаженным понижением х приводят к появлению одной высокой положитель­ной систолической волны («вентрикуляризация»). Достижение максимума вол­ны и означает начало понижения давления в правом предсердии: уменьшение давления в правом желудочке и раскрытие правого предсердно-желудочкового клапана приводят к прекращению выпячивания его в правое предсердие (см. рис. 177-3).

За пиком волны v следует отрицательное нисходящее колено, называемое понижением v или «диастолическим коллапсом». Он развивается в результате открытия правого предсердно-желудочкового клапана и быстрого поступления крови в правый желудочек. Отвесное, глубокое понижение v в самом начале диастолы возникает при тяжелой недостаточности правого предсердно-желудоч­кового клапана. Для венозного пульса при констриктивном перикардите или тяжелой недостаточности правых отделов сердца, сопровождаемых высоким венозным давлением, характерно наличие обрывистого глубокого снижения v с последующим быстрым возвращением кривой до исходного уровня. Медленное формирование понижения v при регистрации ЯВП свидетельствует о затруднении заполнения правого желудочка, например при стенозе правого атриовентри­кулярного отверстия или миксоме правого предсердия.

Рис. 177-3. Кривые патологического яремного венозного пульса, встречающиеся у лиц с заболеваниями сердца и/или нарушениями ритма сердца (см. текст). а — стеноз трехстворчатого клапана; б — констриктивный перикардит; в — недостаточ­ность правого предсердно-желудочкового клапана (трехстворчатого); г—полная атриовентрикулярная блокада; д — трепетание предсердий.

Более точно ЦВД измеряют на правой внутренней яремной вене. При этом за точку отсчета берут угол грудины, поскольку центр правого предсердия у че­ловека независимо от положения тела находится приблизительно на 5 см ниже угла грудины. Определяют оптимальный угол наклона туловища, при котором визуализируется пульсация вен. Затем измеряют расстояние по вертикали между верхней точкой пульсации венозного сосуда и уровнем, на котором находится угол грудины. Обычно оно не превышает 3 см (3 см + 5 см = 8 см). Наиболее часто причиной повышения венозного давления является подъем диастолического дав­ления в правом желудочке. У больных с подозрением на правожелудочковую недостаточность, но при нормальных уровнях ЦВД в покое поставить диагноз позволяет тест по выявлению печеночно-яремного рефлюкса. Его проводят сле­дующим образом: ладонь помещают на живот и в течение 30—60 с с умеренной силой надавливают на переднюю брюшную стенку. У здорового человека яремное венозное давление существенно не меняется. При нарушении функции правых отделов сердца верхний уровень пульсации вен шеи поднимается. Кроме того, надавливая на переднюю брюшную стенку, удается выявить ЯВП, типичный для трикуспидальной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапа­на в тех случаях, когда пульс в покое не изменен. При тяжелой правожелудочко­вой недостаточности можно наблюдать признак Куссмауля, заключающийся в повышении ЦВД на вдохе, в то время как у здоровых людей оно в этот момент снижается. Данный признак часто встречается у больных с констриктивным пери­кардитом или инфарктом правого желудочка.

Пальпация прекордиальной области. Локализацию, амплитуду, продолжи­тельность и направление сердечного толчка можно оценить, осуществляя пальпа­цию кончиками пальцев. У здорового человека верхушечный толчок левого же­лудочка ощущается в четвертом или пятом межреберье непосредственно на или медиальнее левой среднеключичной линии. Он представляет собой регулярно повторяющееся, возникающее в начале систолы, направленное кнаружи сотрясе­ние передней стенки грудной клетки на площади не более 3 см в диаметре. Верху­шечный толчок возникает в результате разворота сердца в момент изгнания из него крови. Обычно его исследуют в положениях пациента лежа на спине и на левом боку. Гипертрофия левого желудочка проявляется увеличением амплитуды и продолжительности толчка левого желудочка. Верхушечный толчок может сме­щаться латерально и книзу в шестое или седьмое межреберье, в частности при увеличении объемной нагрузки на левый желудочек, например при недостаточно­сти клапана аорты.

Наблюдая за верхушечным толчком левого желудочка, можно выявить и другое нарушение — выраженное пресистолическое растяжение левого желудоч­ка. Этот симптом часто наблюдается одновременно с появлением IV тона сердца у больных с избыточной нагрузкой давлением на левый желудочек, при ишемии или инфаркте миокарда. У больных с левожелудочковой недостаточностью или недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана мож­но обнаружить выпячивание, соответствующее быстрому наполнению левого желудочка в начале диастолы (см. рис. 177-1). Этот признак нередко сопровож­дает III тон сердца. У больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило, можно пальпаторно определить двойной систолический толчок.

Гипертрофия правого желудочка характеризуется появлением продолжи­тельного систолического выпячивания в нижней части левой парастернальной области, которое возникает в начале систолы и колеблется синхронно с верху­шечным толчком. У больных с хроническим обструктивным поражением легких толчок правого желудочка можно обнаружить, переместив пальцы под край груд­ной клетки непосредственно за грудиной. Увеличенный правый желудочек ощу­щается кончиками пальцев как направленные сверху вниз толчкообразные дви­жения.

Патологическая прекордиальная пульсация во время систолы может быть обнаружена у пациентов с нарушениями колебаний стенки левого желудочка вследствие ишемической болезни сердца или диффузного поражения миокарда, вызванного другими причинами. Нередко она отмечается у больных, не так давно перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, или возникает только в момент приступов стенокардии. В большинстве случаев патологическая прекордиальная пульсация пальпируется у левого края середины прекордиальной области на 1—2 межреберных промежутка выше и/или на 1—2 см медиальнее от верхушки левого желудочка. Если систолическое выпячивание появляется в области вер­хушки сердца, его бывает трудно отличить от верхушечного толчка при гипер­трофии левого желудочка.

Левостороннее парастернальное выпячивание можно наблюдать у больных с тяжелой недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. В этом случае пульсация появляется несколько позже после верхушечного толчка, она синхронна с волной v кривой изменения давления в левом предсердии и возникает вследствие смещения правого желудочка кпереди увеличенным левым предсерди­ем. Аналогичный толчок справа от грудины можно выявить у некоторых больных с тяжелой недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана и ги­гантским правым предсердием. Обнаружение пульсации в области правого грудино-ключичного сустава может указывать на наличие повернутой вправо дуги аорты или аневризматической дилатации восходящего отдела аорты. Во втором межреберье слева часто можно увидеть и пропальпировать пульсацию легочной артерии. У детей и молодых людей с пониженной массой тела это нормальное явление. В других случаях, однако, эта находка свидетельствует о легочной ги­пертензии, повышенном легочном кровотоке или постстенотической дилатации легочной артерии.

Дрожание по типу «кошачьего мурлыканья» представляет собой низкочастот­ные вибрации, сочетающиеся с шумами сердца. Диастолическое урчание при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия и систолическое дрожание при митральной регургитации можно ощутить пальпаторно в области верхушечного толчка сердца. Если положить руку на область сердца, то дрожание при стенозе устья аорты пересечет ладонь по направлению вправо и вверх, в то же время при стенозе легочного ствола дрожание иррадиирует в левую часть шеи. При дефек­тах межжелудочковой перегородки дрожание обычно локализуется в третьем или четвертом межреберье вблизи левой границы грудины.

У каждого пациента для определения нормального или аномального распо­ложения сердца, желудка и печени следует проводить перкуссию. Однако при правильном расположении сердца у больных с расширением его границ перкус­сия едва ли может дополнить информацию, полученную при тщательном осмотре и пальпации.

Аускультация сердца

Для того чтобы аускультация сердца была максимально информативна, врач должен иметь в виду некоторые основные положения. Обследовать пациента нужно в тихом помещении, чтобы шум не отвлекал его. Чтобы услышать самый тихий гон сердца или шум, следует сконцентрировать все внимание именно на той фазе сердечного цикла, во время которой появление того или иного аускуль­тативного феномена наиболее вероятно. Для правильного соотнесения тона или шума сердца с той или иной фазой сердечного цикла целесообразно сопоставить время его появления с другими объективными показателями сердечной деятель­ности — каротидным артериальным пульсом, ЯВП или верхушечным толчком Определить важность того или иного сердечного шума или тона часто позволяет выполнение различных физиологических или фармакологических проб, во время которых следует регистрировать изменения времени их появления и интенсивности (табл. 177-1).

Таблица 177-1. Влияние физиологических и фармакологических проб на громкость шумов и тонов сердца

Проба	Изменения шумов и тонов сердца
Дыхание	Систолические шумы, вызванные ТН или прохождением крови через нормальное или стенозированное устье легочной артерии, а также диастолические шумы при ТС или НКЛС обычно усиливаются на вдохе или при выполнении пробы Мюллера. То же происходит и с III и IV тонами сердца, выслушиваемыми с правой стороны грудной клетки. Левосторонние шумы и тоны сердца обычно усиливаются на выдохе.
Проба Вальсальвы	Продолжительность и интенсивность значительной части шумов снижаются. Исключение составляет систолический шум при ГКМП, который, как правило, становится громче, а при ПМК, кроме того, и удлиняется. По окончании пробы исходная интенсивность правосторонних шумов восстанав­ливается раньше, чем левосторонних.
После ПСЖ	Шумы, местом зарождения которых служат нормальные или стенозированные клапаны аорты и легочного ствола (полулунные клапаны), усиливаются во время сердечного цикла, следующего за одиночным ПСЖ или эпизодом ФП. Систолические же шумы при недостаточности правого и ле­вого предсердно-желудочковых клапанов не изменяются, ослабевают (при дисфункции сосочковых мышц) или укорачиваются (при ПМК)
Позиционные из­менения	В вертикальном положении пациента большая часть шумов ослабевает, за исключением шума, наблюдаемого при ГКМП, который усиливается, и при ПМК, который не только усиливается, но и становится более продолжи­тельным. Во время приседания пациента почти все шумы становятся громче, кроме шумов, наблюдаемых при ГКМП и ПМК, которые, как правило, смягчаются и могут даже полностью исчезнуть.
Физическая на­грузка	Шумы, вызванные прохождением крови через нормальные или стенозированные клапаны, например при СЛА или МС, становятся громче при выполнении как изотонической, так и субмаксимальной изометрической (тест на сжатие кисти) нагрузки. Шумы при МН, ДМЖП и АН также усиливаются при выполнении теста на сжатие кисти. В то же время шум при ГКМП часто ослабевает во время почти максимального сжатия кисти. Левосторонние III и IV шумы сердца часто становятся более акцентированными во время физической нагрузки, особенно, если они являются следствием ишеми­ческой болезни сердца.
Фармакологиче­ские пробы	В момент снижения артериального давления в начале ингаляции амилнитрита шумы при МН, ДМЖП и АН осла­бевают, в то время как при стенозе устья аорты (аортальном
Транзиторная ок­клюзия артерий.	стенозе) и склерозе они усиливаются. Последующее развитие тахикардии характеризуется усилением шумов, связанных с МС и другими поражениями правых отделов сердца. Изменения при ПМК часто носят двухфазный характер: вначале ослабевают, а затем становятся громче. Введение фенилэфрина, вызывающего констрикцию артерий, приводит к противоположным эффектам. Транзиторное сдавление обеих рук наложением манжеток и нагнетанием в них давления на 20 мм рт. ст. выше макси­мального систолического артериального давления сопро­вождается усилением шумов, вызванных МН, ДМЖП и АН. Во всех остальных случаях интенсивность шумов не меняется.

Обозначения: ТН — недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность); ТС—стеноз правого атриовентри­кулярного отверстия (трикуспидальный стеноз); НКЛС — недостаточность клапа­нов легочного ствола; ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия; МН — недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недоста­точность); ДМЖП—дефект межжелудочковой перегородки; АН—недостаточ­ность клапана аорты (аортальная недостаточность); ПСЖ преждевременное сокращение желудочков; ФП — фибрилляция предсердий; ПМК — пролапс митрального клапана; МС — митральный стеноз; СЛА — стеноз легочной артерии.

Тоны сердца. Тоны сердца являются отражением главным образом вибра­ционных движений, возникающих при быстром ускорении или замедлении кровотока в сердечно-сосудистой системе. Однако нет однозначного мнения о доли участия в генезе этих вибраций различных анатомических образований — клапа­нов, мышц, сосудов, других опорных структур. Последние исследования с исполь­зованием одновременной регистрации эхо- и фонокардиограмм показали, что I и II тоны сердца возникают главным образом в результате закрытия пред­сердно-желудочковых клапанов и клапанов аорты и легочного ствола, а также других процессов, сопровождающих их закрытие. На громкость I тона сердца влияют положение створок левого предсердно-желудочкового клапана в момент систолы желудочков; скорость повышения пульсового давления левого желудоч­ка; наличие или отсутствие структурных изменений левого предсердно-желудоч­кового клапана и количество тканей, воздуха или жидкости между сердцем и стетоскопом. Громкость I тона увеличивается, если продолжительность диастолы укорачивается вследствие тахикардии, если атриовентрикулярный кровоток уси­ливается при повышении сердечного выброса или замедляется при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, если интервал Р—R между сокращениями пред­сердий и желудочков укорачивается. Громкий I тон при стенозе левого атрио­вентрикулярного отверстия (митральном стенозе) отражает большую податли­вость клапана, в результате чего повышается давление в левом предсердии и он остается открытым в момент изоволюметрического сокращения. Ослабление I тона может быть следствием плохой проводимости звука через ткани.грудной клетки, медленного повышения пульсового давления в левом желудочке, увеличения продолжительности интервала Р—R или неполного закрытия клапана, когда размеры створок меньше просвета, как, например, при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности). Глухой I тон выслушивается также при неподвижности передней створки левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана в результате ее ригидности или кальцификации даже при преобладании стеноза этого клапана.

Расщепление I тона на два высокочастотных компонента, интервал между которыми составляет 10—30 мс — нормальное явление (см. рис. 177-1). Первый компонент I тона обычно соответствует закрытию левого предсердно-желудочко­вого (митрального) клапана, второй — закрытию правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Увеличение интервала между двумя компонен­тами I тона чаще всего возникает при полной блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и является следствием замедленного повышения пульсового давления в правом желудочке. Обратное расщепление I тона, т. е. следование митрального компонента после трикуспидального, может иногда встречаться при полной блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и значительно чаще у больных с тяжелым стенозом левого атриовентрику­лярного отверстия (митральным стенозом) или миксомой левого предсердия.

Расщепление II тона на отчетливо слышимые аортальный (А_II) и легоч­ный (Л_II) компоненты возникает во время вдоха у здоровых людей вследствие возрастания притока крови к правому желудочку, что увеличивает его ударный объем, удлиняет период выброса крови и задерживает закрытие клапанов легоч­ного ствола. Появление Лц по времени совпадает с инцизурой кривой изменения давления в легочной артерии, которая отделена от части кривой, соответствующей изменению давления в правом желудочке, интервалом, получившим название «время выжидания». Абсолютное значение этого интервала отражает величину сопротивления легочному кровотоку и импедансные характеристики легочного сосудистого русла. При состояниях, связанных с объемной перегрузкой правого желудочка и растяжением сосудистого русла легких, этот интервал увеличивает­ся, а физиологическое расщепление II тона становится более отчетливым. В то же время у больных с повышенным сопротивлением сосудов легких «время вы­жидания» заметно сокращено и промежуток между компонентами II тона также уменьшен. Расщепление, прослушиваемое как на выдохе, так и на вдохе, при нахождении больного в вертикальном положении чаще является патологи­ческим. Местом его наилучшего выслушивания является точка проекции легочной артерии или левый край грудины. В этом случае расщепление может быть вы­звано замедленным возбуждением миокарда правого желудочка при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса): увеличением продолжи­тельности сокращения правого желудочка вследствие повышения на него нагруз­ки давлением при эмболии сосудов легких или стенозе легочного ствола или за­паздыванием закрытия клапанов легочного ствола вследствие объемной пере­грузки правого желудочка при снижении сопротивления сосудистого русла легких и увеличении «времени выжидания», как, например, в случае дефекта межпред­сердной перегородки. При легочной гипертензии громкость Л_II возрастает, в то время как расщепление II тона сердца может уменьшаться вплоть до полного исчезновения или, напротив, усиливаться. Аускультативная картина II тона за­висит от причины, вызвавшей легочную гипертензию, от величины сосудистого сопротивления легких и от наличия или отсутствия декомпенсации правого желу­дочка. Раннее закрытие клапанов аорты, возникающее при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) или дефекте межжелудочковой перегородки, также может привести к расщеплению II тона, сохраняющемуся при выдохе.

Это характерно также для больных с констриктивным перикардитом. У па­циентов с обширным дефектом межпредсердной перегородки доля заполнения правого предсердия кровью из левого предсердия и из полых вен изменяется в соответствии с фазой дыхательного цикла, и в целом приток крови к правому предсердию остается относительно постоянным. Вследствие этого величина и продолжительность выброса крови из правого желудочка во время вдоха сущест­венно не увеличиваются. Вот почему на вдохе происходит лишь незначительное акцентирование расщепления II тона. Этот феномен так называемого «фикси­рованного расщепления» II тона сердца имеет довольно большое диагностическое значение.

Задержка закрытия клапана аорты приводит к тому, что легочный компо­нент Лц опережает аортальный компонент Ац. Данное явление носит название обратного, парадоксального, расщепления II тона. При этом расщепление наибо­лее выражено на выдохе и становится менее заметным на вдохе при условии, что клапан легочного ствола закрывается вовремя. Наиболее часто причиной обратного расщепления II тона является блокада левой ножки предсердно-желу­дочкового пучка (Гиса) и запаздывание возбуждения миокарда левого желудоч­ка при эктопическом сокращении, исходящем из миокарда правого желудочка. Механическая пролонгация систолы левого желудочка, приводящая к обратному расщеплению II тона, может быть вызвана тяжелой обструкцией аортального кровотока, аортолегочным широким шунтом крови, систолической гипертензией. ишемической болезнью сердца или кардиомиопатией, сопровождающимися лево­желудочковой недостаточностью. При аускультации во втором межреберье легоч­ный компонент Л_II у здорового человека тише, чем аортальный компонент Ац. Усиление легочного компонента по сравнению с аортальным в этой точке указы­вает на возможное наличие у пациента легочной гипертензии. Исключение со­ставляют больные с дефектом межпредсердной перегородки.

III тон сердца—это низкочастотный звук, зарождающийся в желу­дочке через 0,14—0,16 с после окончания аортального компонента А_II в конце фазы быстрого наполнения. Этот тон часто встречается у здоровых детей и лиц с высоким сердечным выбросом. Однако наличие III тона у лиц старше 40 лет свидетельствует о развитии у них сердечной декомпенсации, недостаточности атриовентрикулярных клапанов или других состояний, при которых повышается скорость или увеличивается объем наполнения желудочков. Левосторонний III тон лучше всего выслушивать с помощью стетоскопа без мембраны на верхушке левого желудочка на выдохе в положении больного на левом боку. Точкой наи­лучшего выслушивания правостороннего III тона служит левый край грудины или нижний край мечевидного отростка. При этом во время вдоха III тон усиливается. Нередко он сопровождается систолическим шумом недостаточности правого пред­сердно-желудочкового трехстворчатого клапана. По мере купирования сердечной недостаточности III тон сердца часто исчезает.

Ранний, спустя 0,10—0,12 с после А_II высокочастотный III тон сердца или перикардиальный щелчо