Увеличение лимфатических узлов

Butcher Е., Weissmann I. Lymphoid tissues and organs. — In: Fundamental Immu­nology/Ed. W. E. Paul.—New York: Raven, 1984, pp. 109—127,

Greenfield S., Jordan M. C. The clinical investigation of lymphadenopathy, in pri­mary care practice.—JAMA, 1978, 240:1388.

loachim H. L. Lymph Node Biopsy. — Philadelphia:Lippincott, 1982.

Lennert K., Stein H. The germinal center. — In: Morphology, Histochemistry, and Immunohistology in Lymphoproliferative Diseases of Skin/Eds. M. Goos, E. Christopher. — Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag, 1982.

Lieberman P. H. et al. A reappraisal of eosinophilic granuloma ov bone, Hand-Schuller-Christian syndrome, and Letterer-Siwe syndrome. — Medicine 1969 48:375.

Nathwani В. N. et al. Malignant Lymphoma arising in angioiminunoblastic i'.n-f-

hadenopathy. — Cancer, 1978,41:578. Poppema S. et al. Distribution of T-cell subsets in human Lymph nod. ;

J. Exp. Med, 1981, 153:30. Schroer К. R., Franssila K. 0. Atypical hyperplasia of Lymph nodes: A follow-up

study,—Cancer, 1979, 44:1155. Sinclair S. et al. Biopsy of enlarged, superficial Lymph nodes.-—JAMA, 1974,

228:602. Thomas /. A. et al. Combined immunolo.gical and histochemical analysis of skin

and lymph node lesions in histiocytosis X. — J. Clin. Pathol., 1982, 35:327. Winterbauer R. H. et al. A clinical interpretation of bilateral hilar adenopathy. —

Ann. Intern. Med., 1973, 78:65. Yen-Tsu N. et al. Lymph node biopsy for diagnosis: A statistical study. — J. Surg.

Oncol., 1980, 14:53.

Увеличение селезенки

Butler 5. ]. Pathology of the spleen in benign and malignant conditions. — Histo-pathology, 1983, 7:453.

Eichner E. R., Whit field C. L. Splenomegaly: An algorithmic approach to diagno­sis.—JAMA, 1981, 246:2858.

Enriquez E., Neiman R. S. (eds). The Pathology of the Spleen: A Functional Approach. — Chicago:American Society of Clinical Patholo^ists, 1976.

Hermann R. E. et al. Splenectomy for the diagnosis of Splenomegaly. —-Ann. Surg., 1964, 168:896.

Lewis S. M. (ed). Clinics in Haematology. — Vol. 12.—The Spleen. — London:

Saunders, 1983, pp. 361:608.

Mcfntyre 0. R., Ebaugh F. G. Palpable spleens in college freshmen-. — Ann. In­tern. Med., 1967, 66:301.

Steinberg M. N. et al. Evidence of Hyposplenism in the presence of splenomega-Iv.—Scand: J. Haematot, 1983, 31:437.

Videbaek A. et al. The Spleen in Health and Disease. — Chicago:Yearbook, 1982.

ГЛАВА 56. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ФАГОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ

Джон И. Гэллин (John J. Gallin)

К лейкоцитам, этим основным клеточным компонентам воспаления и иммун­ной реакции, относятся нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Кровь служит наиболее доступным источником лейкоцитов и средством транспортировки клеток из костного мозга, где они генерируют, в различные ткани. В норме число лейкоцитов в крови взрослых лиц составляет 4,5—11•10⁹/л (их норма у лиц разного возраста указана в приложении). Из всех лейкоцитар­ных клеток большая часть приходится на нейтрофилы (54—62%), затем сле­дуют лимфоциты (25—33%), моноциты (3—7%), эозинофилы (1—3%) и базофилы (0—0,75%). Полагают, что различные типы лейкоцитов происходят от общей стволовой клетки. Из всех ядросодержащих клеток костного мозга 3/4 уча­ствуют в продукции лейкоцитов. Созревание лейкоцитов в костном мозге на­ходится, по всей вероятности, под регуляторным контролем разнообразных фак­торов, еще не полностью изученных. Поскольку изменение числа и типа лейко­цитов обычно бывает связано с болезненным процессом, их общее число (в 1 мл³) и лейкоцитарную формулу определяют часто. Вопрос о лимфоцитах и базофилах дискутируется в других разделах книги. Настоящая глава посвящена изучению нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов.

Рис. 56-1. Схематически представленный жизненный цикл нейтрофилов.

Нейтрофилы

Процесс созревания

Основные этапы жизненного цикла нейтрофилов схематически представ­лены на рис. 56-1. В норме нейтрофилы 'человека вырабатываются исключи­тельно в костном мозге. Оптимальный подсчет позволил определить, что число стволовых клеток, необходимых для поддержания гемопоэза, соответствует 400—500. Получены убедительные доказательства, свидетельствующие о про­дукции моноцитами периферической крови и тканевыми макрофагами колониестимулирующих факторов и синтезе гормона (ов), необходимого (ых) для роста моноцитов и нейтрофилов в костном мозге. Система гемопоэза не только про­изводит достаточное количество нейтрофилов (примерно 1,3•10¹¹/80 кг в сутки) для участия в физиологических процессах, но и создает резерв в костном мозге, который может быть мобилизован в ответ на воспаление или инфекцию. Увели­чение числа нейтрофилов в периферической крови называют нейтрофилией, а появление в ней незрелых клеток—сдвигом формулы крови влево. Уменьшение числа нейтрофилов называют нейтропенией.

Нейтрофилы происходят от полипотентной стволовой клетки. Конечные ста­дии гемопоэза характеризуются появлением клеток с различными морфологиче­скими признаками. Миелобласт — это первая распознаваемая клетка-предшест­венник, за которой следует промиелоцит. Последний эволюционирует, когда об­разуются классические лизосомные гранулы, называемые первичными, или азурофильными. Первичная гранула содержит гидролазу, эластазу, миелопероксидазу и катионные белки. Пролимфоцит делится с образованием миелоцита—клетки, ответственной за синтез специфических, или вторич­ных, гранул, содержащих такие уникальные вещества, как лактоферрин, белки, связывающие витамин Biz и, вероятно, цитохром b, гистаминазу и ре­цепторы для некоторых хемоаттрактантов и факторов (промоторы), усиливающих адгезию. Вторичные гранулы не содержат кислые гидролазы и поэтому не от­носятся к классическим лизосомам. Они легко высвобождаются во внеклеточное пространство и их мобилизация, вероятно, важна для модуляции воспаления. На последних стадиях созревания деление клеток не происходит, но клетка через стадию метамиелоцита переходит в стадию нейтрофила с ядром в форме кол­баски. Как только последний созревает, ядро приобретает сегментарную кон­фигурацию.

При тяжело протекающих острых бактериальных инфекциях в цитоплазме нейтрофилов становятся четко видны гранулы, получившие название токсиче­ских грануляций. Они представляют собой незрелые или аномально ок­рашивающиеся азурофильные гранулы. При инфекции обнаруживаются и цитоплазматические включения, так называемые тельца Доэля, по-видимому, пред­ставляющие собой фрагменты эндоплазматического ретикулума. При острых бактериальных инфекциях часто выявляют крупные нейтрофильные вакуоли, образованные в процессе пиноцитоза (интернализация) мембраны.

В течение продолжительного периода нейтрофилы считали гомогенной кле­точной популяцией. Однако изучение их функции предполагает, что речь идет о гетерогенном пуле. Относительно недавно проведенные с помощью моноклоиальных антител исследования позволили распознать лишь субпопуляцию зре­лых нейтрофилов. Значение гетерогенности нейтрофилов остается невыясненным.