Острая недостаточность функций печени в послеоперационном периоде
Возникновение острой печеночной недостаточности в послеоперационном периоде, как правило, связано с отрицательным влиянием на ткань печени самой операции и наркоза. Выраженность недостаточности печени после операции во многом зависит от исходного состояния органа в предоперационном периоде. Знание степени нарушения функционального состояния печени до операции необходимо для выбора метода обезболивания, объема и характера предполагаемого оперативного вмешательства. Необходимо также определить время, когда операция может быть проведена с наименьшим риском для жизни больного.
Следует отметить, что не всегда предоперационная подготовка восстанавливает нормальную функцию печени, что обусловлено тяжестью основного заболевания. Положение еще более усложняется в тех ситуациях, когда состояние больного не позволяет проводить длительную предоперационную подготовку и возникает необходимость в экстренной операции.
Отечественные врачи [Федоров С. П., 1918; Руфанов И. Г., 1933, и др.] еще на заре развития хирургии желчевыводящей системы придавали большое значение функциональному состоянию печени в исходе оперативных вмешательств.
В работах, посвященных хирургии печени, желчных путей и панкреатодуоденальной зоны, показано, что острая послеоперационная недостаточность функций печени является главной причиной тяжести послеоперационного периода и неблагоприятного исхода операций.
Хотя в настоящее время актуальность проблемы недостаточности функций печени признается всеми авторами, а количество исследований с каждым годом увеличивается, многие стороны этой сложной проблемы остаются спорными [Блюгер А. Ф. и др., 1975; Подымова С. Д., 1984, и др.]. Данные литературы свидетельствуют об отсутствии единства в понимании как самой сущности процесса печеночной недостаточности, так и значения этого осложнения в послеоперационном периоде.
И. Мадьяр (1962) указывает: «печеночная недостаточность» отнюдь не является столь хорошо определенным патологическим или клиническим понятием, как, например, почечная недостаточность или недостаточность кровообращения. Именно из-за неопределенности понятие «печеночная недостаточность» редко встречается в справочниках и монографиях. Следует отметить также, что в литературе наряду с термином «печеночная недостаточность» встречаются и другие названия этого осложнения: «печеночная кома», «гепатаргия», «печеночная смерть», «гепаторенальный синдром», «холемия», «холеми-ческое кровотечение», «урогепатический синдром», «гепатонефриты», «холемический нефроз», «миоренальный синдром» и др. Все эти термины, возникшие на ранних этапах изучения вопроса, по сравнению с термином «недостаточность печени» не отражает полностью всю сложность функционально-морфологических, обменных нарушений в организме, наступающих при недостаточности функций органа.
По мнению Э. И. Гальперина и соавт. (1978), «печеночная недостаточность — это состояние, при котором имеется несоответствие между потребностями организма и возможностями печени в удовлетворении этих потребностей». Такое определение следует признать
правильным, однако в нем отсутствуют указания на степень нарушения функциональной активности печени, нет также ответа на вопрос, какая из функций печени оказалась наиболее поврежденной.
С. Д. Подымова (1984) считает, что тяжесть печеночной недостаточности зависит от степени нарушения бел-ково-синтезирующей и обезвреживающей функций печени. С точки зрения автора, главными клиническими проявлениями печеночной недостаточности являются геморрагический диатез, желтуха и печеночная энцефало-патия, которая может перейти в кому.
В послеоперационном периоде острая печеночная недостаточность может развиться у больных с различными заболеваниями:
1) обтурационной желтухой вследствие холедохолитиаза, стриктуры печеночных и общего желчного протоков, опухолей панкреатодуоденальной зоны;
2) различными видами цирроза печени или гепатита;
3) злокачественными опухолями или эхинококкозом печени;
4) эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз, болезнь Иценко— Кушинга и др.);
5) сепсисом и всеми видами шока, после больших травматических операций, сопровождающихся значительной кровопотерей;
6) острыми тромбозами воротной вены, собственной печеночной артерии;
7) в результате применения гепатотоксических лекарственных препаратов (аминазин, фторотан, антибиотики тетрациклинового ряда, атофан, барбитураты, этанол, метилтестостерон, рентгеноконтрастные вещества, цитостатические средства, транквилизаторы, анабо-лические гормоны).
У хирургических больных недостаточность печени проявляется главным образом в послеоперационном периоде. Оперативное вмешательство в целом и наркоз оказывают неблагоприятное воздействие на патологически измененную печень.
В проблеме обезболивания при поражениях печени центральное место занимают вопросы адекватной оксигенации крови и предупреждения гипоксии, которая вызывает грубые функционально-морфологические изменения, вплоть до некроза печеночных клеток. Хотя в литературе существуют убедительные данные о токсическом влиянии наркотических веществ на печень, некоторые исследователи [Чеканович Ф. А., 1957; Сура В. В. и др., 1961, и др.] считают, что все изменения в органе, обнаруживаемые во время и после операции, являются следствием гипоксии печеночных клеток. Последняя наступает в результате дыхательных и гемодинамических расстройств, происходящих во время наркоза и оперативного вмешательства.
Придавая особое значение мероприятиям, направленным на профилактику печеночной недостаточности в послеоперационном периоде, мы считаем необходимым оценивать патогенетическую значимость отдельных факторов оперативного вмешательства (кровопотеря, болевые раздражения, влияния тех или иных наркотических веществ). Учитывая, что исследования в клинических условиях не позволяют достаточно разграничить воздействие отдельных факторов, указанных выше, на измененную ткань печени, мы обратились к эксперименту. В нашей клинике В. А. Торицын (1964) изучил раздельное действие операции и некоторых видов наркоза на здоровую и патологически измененную печень.
Классификация и патогенез
Разноречивые толкования сущности процесса, происходящего в печени при недостаточности ее функции, явились источником многообразия классификации острой послеоперационной печеночной недостаточности.
Наиболее полной, отражающей разные стороны патологического процесса, является классификация, предложенная Э. И. Гальпериным и соавт. (1978).
А. Первичные синдромы.
I. Синдром холестаза: первичный или вторичный.
II. Синдром печеночно-клеточной недостаточности; печеночно-кле-точная желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез.
III. Субтотальная печеночная недостаточность.
Б. Вторичные синдромы.
I. Портальная гипертензия.
II. Нарушения гемодинамики и гомеостаза.
В. Острая и хроническая печеночная недостаточность (по характеру клинического течения).
Г. Осложненная печеночная недостаточность.
I. Поражение почек.
II. Поражение поджелудочной железы.
III. Поражение мозга.
IV. Поражение других органов.
По степени выраженности и тяжести функциональных нарушений различают скрытую и выраженную формы недостаточности печени. По определению П. Н. Напалкова (1963), скрытая форма «более подозреваемая, чем доказуемая», не имеет выраженных клинико-лабо-раторных признаков. Эта классификация громоздка, однако не включает ряд моментов, играющих большую роль при диагностике недостаточности печени в послеоперационном периоде и ее лечении. Так, в ней нет указаний на характер основного заболевания, тяжесть клинического течения и т. д.
Э. И. Гальперин и соавт. (1978) в зависимости от глубины нервно-психических расстройств различают три стадии острой печеночной недостаточности: I стадия характеризуется эмоционально-психическими нарушениями, во II стадии появляются неврологические симптомы и нарушения сознания, в III стадии сознание отсутствует, наступает печеночная кома (в этой стадии лечение резко затруднено, малоэффективно).
Большинство исследователей различают три формы острой функциональной недостаточности органа (гепаторенальный синдром, геморрагический диатез, печеночная кома), исходя при этом из предшествовавшего заболевания печени и желчных путей и не учитывая особенности течения и клинической картины самого осложнения. Если недостаточность развивается вследствие гепатита или цирроза печени, то она описывается как печеночная кома, а у больных с заболеванием желчных путей (выраженная желтуха) — как гепаторенальный синдром или холемическое кровотечение.
Выделяя в основном те же три формы проявления печеночной недостаточности, мы основываемся на ведущем клиническом синдроме самой недостаточности, а не на предшествовавшем ей заболевании. При таком принципе классификации острой послеоперационной недостаточности печени полнее характеризуется сам процесс, что имеет важное значение в выборе рациональной терапии.
Под гепаторенальным синдромом понимают недостаточность печени и почек. При этом подразумевается, что функциональные нарушение печени влекут за собой вторичные нарушения функции почек. Гепаторенальный синдром наиболее часто наблюдается после операций при заболеваниях желчевыводящих путей и опухолей панкреатодуоденальной зоны. Летальность вследствие гепаторенального синдрома при холециститах составляет от 1,8 до 46 % [Пытель А. Я., 1956; Хромов Б. М. и др., 1957]. На втором месте стоят оперативные вмешательства на органах мочеполовой системы [Пытель А. Я., 1962]. Терапевты, акушеры и гинекологи описывают гепаторенальный синдром вне связи с оперативным вмешательством при самых различных заболеваниях и состояниях.
Значение и степень поражения почек при гепаторенальном синдроме различные авторы оценивают неодинаково. Собственно почечный компонент при этом синдроме проявляется олигурией, гипостенурией и альбуминурией. Для почечной недостаточности характерна также азотемия. Почечная недостаточность может наблюдаться и при удовлетворительном функциональном состоянии почек. Морфологические изменения почек, которые встречаются обычно в терминальной стадии процесса, являются вторичными и возникают вследствие выключения основных функций печени, когда на почки как на выделительный орган приходится повышенная функциональная нагрузка. Высокая концентрация в крови билирубина и других желчных пигментов при поражениях печени ведет к повреждению почечных канальцев. Такое понимание механизма развития процесса позволяет рассматривать гепаторенальный синдром как одну из форм клинического проявления недостаточности печени.
Печеночно-почечный синдром, как и печеночная недостаточность, вообще, по механизму развития относится к сложным патологическим состояниям, многие стороны которого до сих пор не раскрыты. Благодаря систематическим исследованиям, проведенным А. Я. Пытелем (1962) и др., учение о гепаторенальном синдроме получило широкое распространение. В работах, основанных на значительном экспериментальном и клиническом материале, достаточно убедительно показана филоонтогенетическая и анатомо-функциональная связь между печенью и почками.
Экспериментальные работы, предпринятые с целью выяснения этиологии и патогенеза этого осложнения, послужили основанием для создания токсической теории, согласно которой при повреждении печени образуются ядовитые вещества, которые не обезвреживаются в достаточной мере вследствие снижения ее антитоксической функции. Образующиеся в печени или поступающие из кишечника токсины оказывают повреждающее действие на стенки сосудов и эпителий извитых канальцев почек. Токсическая теория получила широкое распространение. Существует мнение, что токсины являются продуктами белкового распада [Франкфурт А. И., 1940, и др.], однако химическая
природа этих гипотетических токсинов не изучена.
С токсической теорией происхождения функциональных нарушений почек при недостаточности печени тесно связаны теории о вазодепрессорных веществах, гипоксии и нарушениях белкового и водно-солевого обмена. Большое значение в возникновении олигурии придается падению артериального давления, которое может возникнуть в результате кровопотери при операции [Сура В. В. и др., 1961). Гипотония вызывает как функциональные (олигурия, повышение содержания остаточного азота), так и морфологические повреждения канальцевого аппарата почек вследствие их ишемии. Таким образом, ишемическое повреждение почек в сочетании с токсическим поражением канальцев приводит к развитию гепаторенального синдрома.
Следует отметить, что каждая теория, предложенная для объяснения механизма развития гепаторенального синдрома, в отдельности не может дать ответа на все вопросы, связанные с этой проблемой. В последнее время предприняты попытки комплексной оценки патогенеза гепаторенального синдрома. Так, Н. Bofinger (1956) на основании изучения литературы приводит схему взаимодействия факторов, которые в том или ином сочетании могут служить причинами развития гепаторенального синдрома (схема 3.1).
Отдельные звенья указанной схемы, возможно, являются спорными, но суммарное воздействие этих моментов на функционально-морфологическое состояние печени и почек вполне вероятно.
Геморрагический д и а т е з встречается особенно часто у тех больных, у которых еще до операции имелись функционально-морфологические изменения в печени. Клинические проявления геморрагического диатеза разнообразны: кровоточивость десен, носовые, кишечные, маточные кровотечения, склонность к подкожным кровоизлияниям.
Степень кровопотери и частота кровотечений могут быть различны. Внимание хирургов привлекают главным образом массивные кровотечения, которые возникают в связи с оперативным вмешательством.
По частоте геморрагический диатез в прошлом занимал одно из ведущих мест среди клинических форм недостаточности функций печени. Он наблюдается у больных с механической желтухой на почве желчнокаменной болезни и злокачественных опухолей, а также при циррозах печени. Оперативное вмешательство и наркоз создают условия для дальнейшего ухудшения функций органа, в частности функции протромбинообразования, в генезе которого основная роль принадлежит гипоксии печеночных клеток в результате нарушения кровообращения. Массивные кровотечения вследствие функциональной недостаточности органа в свою очередь вызывают дальнейшее ухудшение функции, создавая тем самым порочный круг: печеночная недостаточность — кровотечение — печеночная недостаточность.
Опасные осложнения в виде кровоточивости после оперативных вмешательств у больных желтухой всегда привлекали внимание хирургов. До недавнего времени полагали, что кровоточивость у таких больных обусловлена нарушением обмена витамина К и токсическим Действием желчных пигментов, в связи, с чем пользовались термином «холемическое кровотечение». Одни понимают под этим обозначением отравление организма желчью, другие – накопление в крови желчи, а третьи – состояние недостаточности печени. В последние годы установлено, что желчные пигменты и увеличение в крови концентрации билирубина не могут служить причиной кровоточивости у больных желтухой. Е. М. Тареев (1951) указывает: «Ни билирубин, ни желчные кислоты, ни холестерин, являющиеся составными частями желчи, не обладают токсическим действием». Тем не менее до сих пор термины «холемия» и «холемическое кровотечение» нередко встречаются в литературе при обозначении нарушений функций печени [Смирнов Е. В., 1959].
Патогенез геморрагического диатеза у больных с заболеваниями печени сложен и не вполне ясен. Придают значение следующим факторам: 1) повышению проницаемости капилляров; 2) гипопротромбинемии; 3) недостатку факторов свертываемосӂи V, VII, IX, Х и фибриногена; 4) увеличению количества антитромбиновых веществ; 5) тромбоцитопении, 6) недостатку витамина К и др.
![]() |
Смешанная форма острой послеоперационной недостаточности печени характеризуется комплексом признаков, свойственных недостаточности функций ряда важных органов и систем (гепатоцеребральная, гепатокардиальная, печеночно-почечная). Клиническую картину недостаточности функций печени у больных с цир-ротическими пораҶениями органа принято описывать под названием печеночной комы. Мы рассматриваем печеночную кому как терминальную стадию острой печеночной недостаточности, которая может наступить при любой из указанных выше форм проявления недостаточности органа. Наряду с тромбозом портальной системы печеночная кома является одной из основных причин летальных исходов после операций по поводу портальной гипертензии.
Патогенез печеночной комы не может считаться выясненным. Согласно токсической теории, наиболее подробно описанной Kalk (1958), в результате заболевания печени происходят распад печеночных клеток и отравление организма продуктами распада. Это приводит к нарушению функциональных особенностей мозга, сердца и других органов и появлению клинических признаков печеночной комы. Кроме того, имеет значение всасывание из кишечника продуктов белкового расщепления — аммиака, индола, фенола, крезола, гистамина и т. д. Названные токсические вещества не обезвреживаются поврежденной печенью, вследствие чего наступают явления аутоинтоксикации. Согласно этой теории, коматозное состояние обусловлено накоплением аммиака в крови и в головном мозге. Таким образом, токсическая теория привлекается для объяснения патогенеза, как гепаторенального синдрома, так и печеночной комы. Подкупающая простотой, она подтверждается результатами других исследований, в частности с данными классического эксперимента с «мясным отравлением», экстирпацией печени, появлением ступора после белковой нагрузки у больных с портокавальным анастомозом.
Между тем ни один из метаболитов, обсуждаемых в литературе в качестве возможной причины печеночной комы, не может в полной мере воспроизвести изменения,
характерные для печеночной комы. По данным Э. И. Гальперина и соавт. (1975), в некротически измененной печеночной ткани образуется фактор, оказывающий церебротоксическое действие. Выраженность токсического действия этого фактора зависит от интенсивности и массивности ишемического повреждения печени. В эксперименте внутривенное введение токсина приводило к возникновению клинической картины прекомы и комы.
Однако далеко не всегда удается установить связь между уровнем аммиака в крови и степенью печеночной энцефалопатии. Определенную роль в развитии печеночной комы играет накопление в крови аминокислот, фенолов, пировиноградной, а также низкомолекулярных жирных кислот, свободного билирубина, желчных кислот, ацетона, бутиленгликоля и т. д.
В настоящее время трудно говорить о роли какого-нибудь одного фактора в возникновении печеночной комы. В развитии последней необходимо учитывать весь комплекс вредных факторов, среди которых наряду с накоплением в организме больного токсических веществ важную роль играют сдвиги водно-солевого, гормонального обмена, нарушение циркуляции крови, КОС и т. д. В последние годы в связи с изучением влияния операции и наркоза на функционально-морфологическое состояние печени появились данные о роли гипоксии в развитии печеночной недостаточности [Макаренко Т. П. и др., 1961;Сура В. В. и др., 1961]. Эта точка зрения имеет много сторонников, хотя, как и другие теории, не дает ответа на все вопросы, связанные с патогенезом недостаточности печени.
Клиническая картина
Клинические признаки, характеризующие функциональную несостоятельность печени, разнообразны. Для выявления наиболее патогномоничных признаков в клинике был проведен анализ историй болезни 123 больных с печеночной недостаточностью. У 112 из них, умерших от острой недостаточности печени, диагноз был подтвержден при патологоанатомическом исследовании, а у 11 наряду с показателями функциональных тестов— данными гистологического исследования пунктатов печени. Самую большую группу составляли умершие после оперативных вмешательств по поводу цирроза печени, злокачественных новообразований головки поджелудочной железы и большого дуоденального сосочка, а также острого и хронического холецистита.
Симптомы нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Тахикардия, снижение артериального давления и как следствие последнего — гиподинамия, это симптомы, не только наиболее часто встречающиеся, но и имеющие большое диагностическое и прогностическое значение. Они появляются в 1-е сутки после операции, когда еще нет характерных признаков нарушении функции печени. В этот период указанные симптомы, свидетельствующие об изменении функции сердечно-сосудистой системы, обычно расценивают как следствие операционной кровопотери или первичного нарушения сердечной деятельности. Именно этим объясняется тот факт, что при изучении причин летальных исходов после операций на печени и желчных путях недостаточности печени отводится скромная роль по сравненҸю с такими причинами, как шоковое состояние, сердечно-сосудистая недостаточность и др.
Следует отметить, что умеренная тахикардия (пульс 100—110 в минуту) при нормальном уровне артериального давления (100/60 мм рт. ст. и выше) наблюдается у многих больных' сразу после операции и в отсутствие печеночной недостаточности. Указанные признаки исчезают после соответствующей терапии. Общее состояние больных остается удовлетворительным, гиподинамия выражена нерезко. Если эти симптомы являются следствием начинаюӉейся недостаточности печени, то лекарственная терапия малоэффективна. Общее состояние больных резко ухудшается и не соответствует сдвигам в гемодинамике. Наступает выраженная адинамия, в возникновении которой, по-видимому, наряду с артериальной гипотонией играет роль начинающееся угнетение деятельности центральной нервной системы.
Степень выраженности тахикардии и гипотонии зависит от стадии процесса: от умеренного учащения пульса до 110—120 в минуту и снижения артериального давления от 100/70 мм рт. ст. в начальных стадиях до критического падения сердечной деятельности (пульс 130—140 в минуту, артериальное давление 30 мм рт. ст.).
Симптомы нарушения функций ЦНС. Нарушение функций ЦНС проявляется апатией, сонливостью, заторможенностью, эйфорией, спутанностью сознания, бредом, двигательным возбуждением, тремором пальцев рук. Из симптомов этой группы наиболее ранний и постоянный — апатия. Различные сочетания и выраженность церебральных симптомов создают разнообразную клиническую картину прекоматозного состояния, которое может сменяться периодами ясного сознания. Полная потеря сознания (кома) сопровождается частым шумным дыханием, судорожным подергиванием и резким
ухудшением показателей гемодинамики. Появление психоневрологических расстройств имеет большое прогностическое значение. Однако в отличие от симптомов нарушения функции сердечно-сосудистой системы они возникают позднее и могут быть слабовыраженными. Иногда потеря сознания наступает незадолго до смерти, причем выраженная картина прекоматозного состояния отсутствует.
Симптомы нарушения функций печени. Желтуха — частый симптом злокачественного новообразования головки поджелудочной железы, большого дуоденального сосочка и иногда калькулезного холецистита, осложненного холедохолитиазом. При оценке желтухи как признака нарастающей недостаточности печени мы учитывали только такие ее формы, которые возникали в послеоперационном периоде после устранения механического препятствия для оттока желчи путем удаления камня из общего желчного протока или наложения билиодигестив-ного анастомоза. Основной причиной возникновения этих форм желтухи является поражение печеночных клеток, вследствие чего желтуха после операции не только не исчезает, но даже усиливается. Однако нельзя считать, что она является непременным признаком печеночной недостаточности.
У 6 больных, умерших от острой послеоперационной недостаточности печени, мы не отмечали желтухи ни до, ни после операции. Нередко при явной функциональной неполноценности органа у больных с заболеваниями печени (безжелтушные формы эпидемического гепатита) билирубинемия отсутствует. Кроме того, в тех случаях, когда вследствие острой печеночной недостаточности смерть наступает быстро (сердечно-сосудистая, геморрагическая формы), желтуха не успевает появиться. Таким образом, желтуха является одним из достоверных симптомов острой функциональной недостаточности печени, хотя не исключена возможность безжелтушных форм этого осложнения.
Симптомы нарушений функций почек. Наиболее характерными признаками нарушения выделительной функции почек при печеночной недостаточности являются олигурия и повышение уровня мочевины и остаточного азота в крови. Олигурия у таких больных не всегда сопровождается гипостенурией, и нередко относительная плотность мочи остается достаточно высокой. Что касается альбуминурии и появления в моче цилиндров, то эти признаки могут обнаруживаться еще до развития клинической картины недостаточности функций печени (т. е. до операции). Из сказанного следует, что гипостенурия, альбуминурия, цилиндрурия — это скорее признаки патологических изменений в почках, чем симптомы недостаточности печени. Олигурия и азотемия наблюдаются не у всех больных с печеночной недостаточностью, т. е. последняя не всегда проявляется как гепаторенальный синдром.
Патоморфологические изменения в почках при гепаторенальном синдроме носят разнообразный характер и зависят от стадии процесса. При прогрессировании заболевания усиливается атрофия эпителия канальцев, происходят расширение их просвета и заполнение его коллоидной массой, т. е. наступает гибель важных в функциональном отношении элементов почки.
Симптомы нарушения функций органов пищеварения.К симптомам этой группы относятся метеоризм, частичная задержка стула и газов, тошнота, рвота срыгивание, скопление в желудке большого количества жидкости коричневого цвета, иногда икота. Иногда трудно сказать, служат ли указанные признаки проявлением недостаточности печени или же они обусловлены такими послеоперационными осложнениями, как вялотекущий перитонит, кишечная непроходимость и т. д., требующими повторных оперативных вмешательств. Разумеется, при наличии печеночной недостаточности повторные хирургические вмешательства не только бесполезны, но и противопоказаны, так как отягощают и без того тяжелое состояние больных. Анализ наших данных показывает, что у 17 из 123 больных с острой послеоперационной недостаточностью функций печени были ошибочно произведены повторные операции, при которых предполагавшийся диагноз перитонита или кишечной непроходимости не подтвердился.
Симптомы нарушения в свертывающей системе крови.Симптомы геморрагического диатеза в виде подкожных кровоизлияний, кровоточивости десен и слизистой оболочки желудка, носовых кровотечений и т. д. наблюдаются часто. Намного реже кровоточивость как следствие печеночной недостаточности проявляется профузным же лудочно-кишечным кровотечением или кровотечением и:-послеоперационной раны. Подобные состояния, при ко торых клинические признаки нарушения свертываемости крови являются ведущими, обозначаются термином «геморрагический диатез». Иногда в таких случаях кровотечение носит угрожающий характер. Трое наблюдавшихся больных с циррозом печени умерли в послеоперационном периоде от кровотечения еще до появления других симптомов недостаточности печени. Кровь обильно пропитывала повязки, выделялась по дренажам. При ревизии раны мы убеждались, что кровоточила вся ее поверхность.
Вслед за кровотечением резко ухудшается состояние больного, падает артериальное
давление, учащается пульс. Консервативные мероприятия, направленные на остановку кровотечения, как правило, не дают эффекта. Даже при уверенности в диагнозе геморрагической формы печеночной недостаточности врачи вынуждены прибегать к ревизии раны или к релапаротомии с надеждой на возможность остановки кровотечения.
Следует подчеркнуть, что клиническая картина послеоперационной недостаточности печени чрезвычайно разнообразна, поэтому выделение отдельных форм условно, так как симптомы этого осложнения могут появляться в разные сроки после операции, в различных сочетаниях. Иногда течение заболевания имеет волнообразный характер.
Имеется определенная связь между характером проявления недостаточности функций печени и ее клиническими формами. Острое течение характерно для сердечно-сосудистой формы (коллапс) и геморрагического диатеза (послеоперационное кровотечение). Для клинической формы с преобладанием симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта типично подострое течение (до 2 мес). Печеночная кома и гепаторенальный синдром могут протекать как остро, так и подостро. При хронической печеночной недостаточности имеется определенная наклонность к образованию эрозий или острых язв в желудке или кишечнике. В этом мы убедились при вскрытии 70 больных, умерших от печеночной недостаточности. У 10 из них были найдены описанные выше изменения в органах желудочно-кишечного тракта.
Диагностика
Эффективность современных оперативных методов лечения заболеваний печени во многом зависит от того, насколько правильно оценивается характер патологических процессов, происходящих в печени. Клиника располагает комплексом специальных методов обследования больных, при помощи которых можно получить более или менее точную информацию о функциональном и морфологическом состоянии печени в динамике.
На основании опыта обследования и лечения больных с печеночной недостаточностью мы убедились в особой чувствительности трех биохимических тестов, которые наиболее точно отражают: 1) содержание сывороточного билирубина и его фракций (по методу Ендрашика);
2) уровень белка крови и белковых фракций; 3) колебания активности сывороточных трансаминаз (глютамино-аланиновой — АлАТ и глютамино-аспарагиновой — АсАТ и коэффициента АлАТ/АсАТ) и альдолазы.
У больного, страдающего циррозом печени, увеличение активности трансаминаз со сдвигом коэффициента соотношения в сторону увеличения АлАТ и повышение содержания глобулинов при снижении уровня альбуминов свидетельствуют о новой волне некрозов в печени. В это время любое оперативное пособие может привести к развитию печеночной недостаточности. Однако очень трудно определить четкую границу перехода хронического гепатита в цирроз печени. У большинства больных циррозом печень, как правило, не увеличена, а отчетливая желтуха, особенно в начальный период, отсутствует. Важное значение в дифференциально-диагностиче--ском плане у больных с хроническими заболеваниями печени приобретает появление признаков портальной гипертензии, свидетельствующей о том, что цирротиче-ский процесс в печени приобретает диффузный характер.
Ценные сведения о характере морфологических изменений в печени, особенно о степени деструкции печеночных клеток и их резервных возможностях, получают при гистологическом исследовании пунктата печени. Однако, как отмечает О. А. Дунаевский (1985), гистологическое исследование не только пунктата, но и кусочков ткани печени, полученной при лапароскопии, не дает стопроцентного подтверждения или не позволяет отвергнуть диагноз. Не во всех наблюдениях имеется полная зависимость между функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в печени, что объясняется большими компенсаторными и регенераторными возможностями органа. Для характеристики морфологических изменений печени в клинике используют методы радиоизотопного скеннирования и биолокационного исследования с помощью ультразвука. Как показал опыт, результаты их применения дают возможность оценить состояние печеночной паренхимы, выявить или исключить метастатический или первичный рак печени.
Исключительно важная роль в определении характера поражения печени принадлежит оценке ее кровообращения. На данном этапе развития клинической гепа-тологии целесообразно исследовать венозное кровообращение, что позволит решить принципиальные вопросы диагностики патологического процесса в печени и определить тактику лечения. Состояние портального кровообращения изучают следующими методами: определяют скорость портального кровотока, величину портального давления, проводят спленопортографию и трансумбиликальную портогепатографию.
Получение данных о скорости портального кровотока основано на определении времени,
прошедшего от момента введения различных веществ в верхний или нижний отдел желудочно-кишечного тракта до регистрации их после прохождения через печень. Разработано много методов определения скорости портального кровотока. Одним из них является радиоизотопная спленопорто-циркулография, сущность, которой заключается во введении индикаторных доз изотопа в селезенку с последующей регистрацией активности над областью печени и сердца. Это позволяет достаточно точно определить скорость кровотока от селезенки до печени, в печени и скорость внепеченочного сброса (по портокавальным связям).
Необходимо подчеркнуть, что результаты функциональных проб печени, взятые в отдельности, какой бы чувствительностью они ни обладали, дают возможность определить лишь отдельные стороны деятельности органа. Представление же о функциональной недостаточности печени в широком понимании этого слова можно получить только при комплексной оценке проб и сопоставлении их с данными общеклинического, инструментального, морфологического -исследований.
Профилактика и лечение
Развитие анестезиологии, улучшение хирургической техники, организация отделений интенсивной терапии позволили в последние годы увеличить объем хирургических вмешательств, в том числе при заболеваниях печени, желчных путей и панкреатодуоденальной зоны. В связи с этим поиски действенных мер профилактики и лечения изменений печени, возникающих после операции, приобрели большую актуальность.
Для предупреждения острой послеоперационной недостаточности печени наряду с общепринятыми средствами — растворами глюкозы, комплексом витаминов С, B1, B12, глутаминовой кислотой, АТФ, сердечно-сосудистыми препаратами,гормонотерапией и другими мероприятиями, направленными на дезинтоксикацию организма, назначают введение кислорода в желудок и витамин B15 внутрь. Основанием для включения органной окси-генотерапии и витамина B15 в комплекс лечебно-профилактических мер послужили данные литературы о состоянии газообмена и окислительно-восстановительных процессов при заболеваниях печени, а также наши собственные исследования, при которых указанная терапия была эффективной.
Длительность предоперационной подготовки больных, направленной на улучшение функции печени, устранение гипоксии, нормализацию окислительно-восстановительных процессов, в каждом конкретном случае определяют индивидуально в зависимости от состояния больного и срочности оперативного вмешательства. Такая подготовка включает следующие мероприятия: а) внутрижелудочное введение кислорода в виде пены;
б) внутривенное вливание растворов глюкозы с инсулином; в) применение комплекса витаминов С, B1, B