Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия

Учебное пособие для врачей – интернов, ординаторов,

врачей общей практики.

Барнаул 2008 год

Печатается по разрешению Центрального координационно- методического совета АГМУ

Составили:

Ассистент кафедры нервных болезней с курсом неврологии и рефлексотерапии АГМУ

Трубченков Валентин Сергеевич, доцент кафедры нервных болезней с курсом неврологии и рефлексотерапии АГМУ Пинегин Леонард Евгеньевич, заведующий кафедрой нервных болезней с курсом неврологии и рефлексотерапии АГМУ д.м.н. профессор Шумахер Григорий Иосифович.

Рецензент:

Заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней АГМУ Буевич Евгений Иванович

Данное учебное пособие предназначено для врачей интернов, клинических ординаторов, семейных врачей. Представлены современные сведения об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях часто встречающейся в практике врачей терапевтов, неврологов хронической формы сосудистой патологии головного мозга – дисциркуляторной

энцефалопатии. Уточнены критерии диагностики, стадии этой патологии. Детально рассматриваются современные подходы к профилактике и лечению. Приводятся схемы исследования когнитивных (познавательных) функций у пациентов, применяемых у нас и за рубежом при ишемических поражениях головного мозга.

Оглавление.

1.Определение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). – 3 стр.

2.Механизм развития и патоморфологический субстрат

гипертонической ДЭП. – 4-7 стр.

3.Механизм развития и патоморфологический субстрат

атеросклеротической ДЭП. – 8-11 стр.

4.Основные патобиохимические и морфологические изменения

в ткани мозга при ишемии (на фоне артериальной гипертензии

и атеросклероза). – 12-13 стр.

5.Дополнительные факторы повреждения головного мозга

при ДЭП. – 13 стр.

6.Клинические проявления ДЭП. – 14-19 стр.

7.Особенности неврологических синдромов при ДЭП. – 20-24 стр.

8.Диагностика ДЭП. – 24-26 стр.

9.Профилактика ДЭП. – 27-32 стр.

10.Лечение ДЭП. – 33-40 стр.

11.Приложение:

11.1.Смысловое значение терминов. – 41-42 стр.

11.2.Некоторые нейропсихологические тесты

для выявления когнитивных нарушений. – 43-49 стр.

11.3.Схема противосклеротической диеты. – 50-51 стр.

12.Литературные источники. – 52-53 стр.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) - синдром прогрессирующего многоочагового (диффузного) поражения головного мозга, проявляющийся клинически неврологическими, нейропсихологическими и / или психологическими нарушениями; этот синдром обусловлен хронической сосудистой мозговой недостаточностью и / или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (ОМНК) – гипертоническими кризами, транзиторными ишемическими атаками (ТИА), инсультом (Н.Н. Яхно, 2002).

Синонимы ДЭП - хроническая ишемия мозга (ХИМ), сосудистая ангиоэнцефалопатия.

Сущность заболевания - органическое поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения (дисциркуляции).

Термин ДЭП подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к патологии мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов (атеросклеротическая ДЭП), но и гемодинамических (при сердечной или легочной недостаточности), изменениях реологических свойств крови, при амилоидной, наследственной и воспалительной ангиопатиях, а также связанных с патологией венозных синусов и сосудов (застой). Немаловажную роль в патологии ДЭП играет состояние системы крови: нарушение микроциркуляции, вызванное повышенной активацией тромбоцитов, вязкостью крови, гемоконцентрацией,

хроническим диссеминированным сосудистым свертыванием. Вследствие этого, по сути, ДЭП представляет собой клинический синдром.

ДЭП, обусловленная преимущественно артериальной гипертонией

(АГ) и атеросклерозом, относится к наиболее часто встречающимся вариантам этой цереброваскулярной патологии.

ДЭП особенно распространена в возрастной категории после 65 лет (от 5 до 20%), хотя истинная распространенность хр. прогредиентной цереброваскулярной патологии неизвестна: отсутствуют четкие критерии диагностики (О.С.Левин, 2006г.)

Механизмы развития и патоморфологический субстрат

Атеросклеротической ДЭП.

Атеросклероз – распространенное и мультифакторное заболевание у лиц старше 40 лет, приводящее к инфаркту миокарда, ОМНК, гангрене конечностей, атрофии зрительных нервов.

В основе атеросклероза – жировая и белковая дегенерация артериальной стенки с последующим развитием воспалительного процесса.

Это сложный многоэтапный патологический процесс, поражающий интиму артерий крупного и среднего калибра.

Интима – тонкая прослойка соединительной ткани, отделенная от гладкомышечной оболочки (медии) эластичной мембраной и обращенная в просвет сосуда одним слоем эндотелиальных клеток, образующих гладкую неадгезивную поверхность.

Эндотелий – полупроницаемая мембрана, на которой расположены специализированные рецепторы к различным микромолекулам,

в том числе и липопротеидам низкой плотности (ЛПНП).

Эндотелий секретирует вазоактивные субстанции (эндотелин, простациклин, оксид азота), а так же факторы свертывающей и антикоагулянтной системы, играя ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса, кровотока и коагуляции.

Пусковым механизмом развития атеросклероза является повреждение (дисфункция) эндотелия, при котором повышается проницаемость, адгезия,

увеличивается секреция прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов.

Дисфункцию эндотелия вызывают многие факторы: гемодинамические (АГ), гормональные (гиперинсулинемия), инфекционные, токсические, курение и др. Однако ведущим повреждающим фактором является повышение уровня ЛПНП.

Гиперхолестеринемия меняет структуру эндотелия – нарушается его барьерная функция, повышается проницаемость для ЛПНП, а ЛПНП сами по себе повреждают структурные элементы эндетелия и интимы.

Параллельно интима инфильтрируется моноцитами, которые трансформируются в макрофаги и захватывают окисленные ЛПНП.

Деструкция ЛПНП в макрофагах ведет к накоплению эфиров холестерина (ХС) и макрофаги превращаются в «пенистые» клетки. Скопление «пенистых» клеток под эндотелием образует липидные полоски, являющиеся первым морфологическим этапом развития атеросклеротической бляшки.

Часть пенистых клеток самопроизвольно разрушается (апоптоз) и кристаллы холестерина выходят во внеклеточное пространство.

Гладкомышечные клетки мигрируют в место скопления липидов, пролиферируют, и резко изменив свойства, начинают продуцировать коллаген, эластин и глюкозоаминогликаны – основу соединительно – тканой капсулы бляшки.

Бляшка состоит из пенистых клеток (по периферии), кристаллов холестерина и его эфиров, остатков коллагена.

К росту ядра бляшки ведет постоянное разрушение макрофагов, содержащих липиды.

Компоненты разрушающихся макрофагов высокотромбогенны – за счет их тканевого фактора и остатков коллагена.

Клиническое и прогностическое значение атеросклероза зависит от количества поврежденных (эрозия, трещина, надрыв, разрыв) бляшек.

Основной причиной нестабильности бляшки является воспалительный процесс, вызванный окисленными ЛПНП.

Воспалительные клетки (макрофаги, Т-лимфоциты), инфильтрирующие бляшки, дестабилизируют их за счет выделения протеолитических ферментов (матричных металлопротеаз), которые разрушают коллаген, основу соединительно – тканной капсулы. Кроме того, выделяемые макрофагами и Т-лимфоцитами цитокины (нитерлейкин – 1б, фактор некроза опухолей, интенферон – д) действуют на гладкомышечные клетки, ингибируя их пролиферацию и синтез коллагена, что так же ослабляет фиброзную покрышку. Цитокины способствуют проникновению воспалительных клеток в сосудистую стенку, изменяя гемостатические свойства эндотелия и приводя его в протромботическое состояние.

Повреждение нестабильных бляшек вызывает повышение или резкое изменение АД; повышение частоты и силы сердечных сокращений; спазм, сжатие и растяжение сосудов, приводящие к «усталости» фиброзной капсулы бляшки.

Нарушение целости покрышки капсулы бляшки (эрозия, трещины, надрыв, разрыв) приводит к контакту высокотромбогенных субэндотелиальных структур и содержимого ядра бляшки с клетками крови и неизбежному образованию тромба с частичной или полной окклюзией сосуда,- что ведет к ишемическому некрозу органа.

Так развивается атеротромбоз – морфологический субстрат большинства артериальных катастроф – вследствие внезапного и непредсказуемого повреждения (разрыв, эрозия) атеросклеротической бляшки с активацией тромбоцитов и образованием тромба в просвете сосуда до - 28% причин смертности во всем мире.

Клинические проявления атеротромбоза зависят от локализации процесса (церебральные, коронарные, периферические артерии), калибра сосуда, степени и продолжительности окклюзии и от своевременности и эффективности лечебных мероприятий.

При пристеночном тромбозе развивается острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия), инфаркт миокарда без зубца Q (кю). При полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом – инфаркт миокарда с зубцом Q (кю).

Нарушение мозгового кровообращения (ТИА, ишемический инсульт) – результат частичной или полной закупорки церебральных артерий либо тромбами, либо эмболами.

Примерно в 10% случаев (при сахарном диабете – более чем в 20%) тромбоз поврежденной бляшки может протекать бессимптомно, с последующей организацией (инкорпорацией) тромбов. Это один из механизмов развития хронической недостаточности артериального кровообращения (стабильная стенокардия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, облитерирующий атеросклероз периферических артерий).

В основе сердечно - церебро – и периферийно – сосудистых заболеваний лежит общая патология, состоящая из двух взаимозависимых процессов: атеросклероза и тромбоза.

Поражение крупных сосудов головного мозга, в основном, связано с атеросклерозом, с сужением просвета сосудов за счет бляшек, что приводит к снижению перфузии и развитию обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультная ДЭП.

Однако при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения («водораздельных» зонах), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов.

В этих зонах морфологически выявляется полосовидный корковый некроз, неполные инфаркты, селективная гибель нейронов (без формирования очагов некроза), а так же микроинфаркты.

В патогенезе поражение мозга при атеросклерозе с патологией крупных сосудов может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация.

Иногда ДЭП может быть результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий – с комбинацией различных типов морфологических изменений мозга.

При атеросклеротической форме ДЭП современные методы исследования (ультразвуковая допплерография, ангиография) выявляют изменения как со стороны магистральных, так и внутричерепных артерий. В начальных стадиях атеросклеротической ДЭП выявляются стенозирующие изменения одного, редко двух магистральных артерий; в развитых стадиях процесса оказываются существенно измененными большинство или все магистральные артерии головы (МАГ).

Состояние внутричерепных сосудов имеет важнейшее значение в механизмах компенсации мозгового кровообращения при стенозе в МАГ.

При хорошо развитых и сохранившихся путях внутричерепного коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация даже при значительном поражении нескольких МАГ.

Напротив, невыгодные особенности строения, поражения патологическим процессом внутричерепных сосудов вызывает эпизоды декомпенсации, формирующие и утяжеляющие клиническую картину. Особенности путей перетоков из разных внутричерепных сосудов могут формировать клиническую картину острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), не соответствующую бассейну наиболее пораженных сосудов.

Например, может наблюдаться симптоматика вертебробазилярной недостаточности при наибольших изменениях сосудов каротидной системы – за счет компенсаторного перетока из базилярной и позвоночных артерий в бассейн средних или передних мозговых артерий.

Таким образом, нет абсолютного соответствия между выраженностью клинической картины атеросклеротической ДЭП и степенью изменений вне -и внутримозговых артерий. Инструментальные характеристики состояния церебральных сосудов не могут служить во всех случаях достоверными критериями диагноза ДЭП и определения её стадии.

Обязательным компонентом морфологической картины ДЭП является атрофия коры больших полушарий и гиппокампа (вследствие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно вследствие гипоперфузии коры).

У части больных атрофия коры может быть связана с присоединением альцгеймеровских изменений (отложение амилоидного белка в межклеточном пространстве – «сенильные бляшки» - с формированием интернейрональных нейрофибриллярных клубочков).

Мозга при ишемии (при ДЭП).

При нарастании церебральной ишемии (ТИА, инсульт) на любой стадии ДЭП становятся более выраженные патобиохимические каскадные реакции в мозге, вызывающие изменения в нейронах, глии (астроцитоз, микроглиальная активация) и сочетанную с ними дисфункцию трофического обеспечения мозга.

Исходом этих каскадных реакций является формирование инфаркта (т.е. стойкого морфологического дефекта) из за некротической смерти клетки (апоптоза – генетически программированной смерти).

Последовательность этапов «ишемического каскада» следующая.

Первый этап – снижение мозгового кровотока с микроциркуляторным нарушением, гипоксией, лактоацидозом.

Второй этап– высвобождение возбуждающих трансмиттеров _ глутамата и аспартата. Наступает глутаматная и аспартатная эксайтоксичность с активацией внутриклеточных ферментов, накоплением внутриклеточного калия.

Третий этап – нарушение транспорта ионов через мембрану нейронов с развитием внутриклеточного отека.

Четвертый этап – за счет активности внутриклеточных ферментов усиление свободнорадикального окисления с лизисом клеточных элементов (аминокислот, липидных комплексов); имеется острый дефицит микроэргов (АТФ).

Пятый этап - повышение синтеза оксида азота с дальнейшим развитием оксидантного стресса.

Шестой этап - экспрессия генов.

Седьмой этап - как следствие ишемии – развитие локальной воспалительной реакции с накоплением продуктов метаболизма арахидановой кислоты (простогландинов, тромбоксанов, лейкотриенов), оказывающих негативные влияния на сосудистый тонус и способствующих агрегации тромбоцитов; имеется повреждение ГЭБ – гематоэнцефалического барьера; набухают нейроны и дендриты; угасает электрический потенциал мембран (деполяризация).

Восьмой этап – заключительная фаза апоптоза (начавшегося развиваться со второго этапа).

Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий: на первом этапе – необходимо улучшение перфузии ткани мозга, на 2 -8 этапах – нейропротективная терапия. Наиболее перспективно сочетание этих двух направлений – причем впервые 3 -5 часов от момента развития острой церебральной ишемии.

Установлено, что несмотря на универсальность ишемических церебральных закономерностей этот процесс во многом индивидуален – в зависимости от тяжести предшествующего ДЭП фонового состояния метаболизма мозга, статуса и реактивности нейроиммуноэндокринной системы.

В результате проведенных исследований сформировано положение о динамическом характере и потенциальной обратимости острой церебральной ишемии – при условии своевременного проведения неотложных мероприятий по сочетанному восстановлению мозгового кровотока и защите мозга от ишемического поражения.

Проведение нейропротекторной терапии в пределах терапевтического окна (3-5 часов) уменьшает число тяжелых исходов, удлиняет период для проведения тромболитической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме постишемической избыточной перфузии и способствует прерыванию отсроченных последствий ишемического поражения (избыточного синтеза оксида азота, активации микроглии, нарушений микроциркуляции и ГЭБ, трофической функции).

Клинические проявления ДЭП.

Для клинической картины ДЭП характерно:

- прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции (деменция – это сочетание выраженных нарушений когнитивных функций, личностных изменений со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу);

- постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни;

- постепенное нарушение координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям; в некоторых случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов;

У некоторых больных наблюдается подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма), ахейрокинез;

- обычно наблюдается различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма;

- при выраженном поражении головного мозга может появляться снижение силы в конечностях (легкие парезы);

- постепенно появляются нарушения контроля за функцией тазовых органов.

Все эти нарушения можно сгруппировать в следующие основные синдромы: вестибуло – атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический, дисмнестический и цефалгический синдромы, синдромы пароксизмальных расстройств.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифакторным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов с дисфункцией лобно – подкорково-стволовых систем. Это определяет доминирующую роль когнитивных расстройств (ДЭП - ведущая причина когнитивных поражений у пожилых) и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине заболевания.

Принято выделять три стадии ДЭП. Первую (начальную), вторую (умеренно выраженных проявлений) и третью (выраженных нарушений).

В большинстве случаев течение ДЭП – медленно прогрессирующее («стабильное», «классическое», «благоприятное»), но возможны варианты течения – неблагоприятные – быстропрогредиентные («галопирующие») и толчкообразные («ремитирующие»).

Во всех стадиях обязательными компонентами клинических проявлений являются нарушения когнитивных (познавательных) функций разной степени выраженности, микроорганические неврологические проявления (свидетельствующие о диффузности процесса в головном мозге). Начиная со второй стадии в объективном статусе, обязательно дополнительно имеется хотя бы один из четко очерченных неврологических синдромов: ветабуло –

мозжечковый, пирамидный, амиостатический (паркинсонизма),

псевдобульбарный, синкопальный, эпилептический, частых падений, психопатологический с преходящей глубокой амнезией и их сочетания. Цефалгические проявления характерны для начальной стадии ДЭП, они протекают по типу головных болей напряжения. В третьей стадии ДЭП на первое место в клинической картине выходит слабоумие (деменция) с уменьшением объема жалоб. На любой стадии возможны преходящие и стойкие ОНМК.

Субъективные проявления ДЭП по стадиям и соответствующие им объективные изменения, выявляемые при обследовании сведены в нижеследующие схематические таблицы.

Первая стадия ДЭП (начальная).Доминируют субъективные расстройства.

Субъективные изменения	Объективные изменения
1. жалобы на частые головные боли, тяжесть и шум в голове	1. нейропсихологические тесты выявляют легкие когнитивные расстройства, не угрожающие профессиональным способностям и социальной адаптации пациента
2. повышенная утомляемость	2. оживление сухожильных рефлексов или анизорефлексия
3. неврозоподобные расстройства астенического характера (иногда выходят на первый план)	3. дискоординаторные признаки (легкой степени)
4. эмоциональная лабильность, раздражительность	4. легкая глазодвигательная недостаточность
5. умеренное нарушение памяти (прежде всего оперативной)	5. вялые зрачковые реакции
6. умеренное снижение работоспособности	6. ангиоретинапатия (атеросклеротическая, гипертоническая)
7. нарушение сна	7. симптомы орального автоматизма
	8. снижение постуральной устойчивости – с уменьшением длины шага, замедленностью ходьбы

Аппаратные методы диагностики выявляют:

1. Дуплекс МАГ: признаки атеросклеротического процесса.

2. МРТ: начальные признаки смешанной гидроцефалии с расширением пространств между извилинами коры и расширением желудочков мозга (признаки начальной атрофии мозга). Перивентрикулярный пунктирный лейкоареоз (ширина полосок менее 10 мм); могут быть

выявлены 2 -5 лакун (размеры 3 – 15 мм) в базальных ганглиях,

таламусе, мосту, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе

лобных долей (отражение патологии мелких артерий, лакунарные

инфаркты).

3. Консультант терапевт (или кардиолог) определяют наличие у больного признаков основного сосудистого заболевания (АГ, атеросклероз, их сочетание), дислипидемию, сахарный диабет, ИБС и др.

Диагностика ДЭП.

Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании.

Возраст больного или наличие у него сосудистых факторов риска не могут служить основными диагностическими критериями.

В пользу ДЭП могут свидетельствовать обнаружение когнитивных расстройств, их сочетание с аффективными нарушениями и неврологическими симптомами со стороны глубинных отделов мозга

(например: дизартрия, экстрапирамидные знаки, нарушение ходьбы и др.); постепенное начало и прогрессирующее или ступенеобразное течение. При быстром темпе прогрессирования, смена стадий – быстрее, чем за 2 года, при среднем – за 2 – 5 лет, при медленном темпе – более чем за 5 лет. Облегчают диагностику данные дополнительных методов исследования, указывающие на поражение мозговых сосудов и/или вещества мозга. Так, КТ или МРТ позволяют: исключить опухоль, гидроцефалию; обнаружить лейкоареоз, лакунарные очаги, более крупные корковые и подкорковые инфаркты; вторичную атрофию мозга, проявляющуюся расширением желудочковой системы и корковых борозд.

Умеренные когнитивные расстройства возникают, когда распространенность лейкоареоза превышает 10 % белого вещества полушарий, а деменция – при превышении ¼ объема белого вещества полушарий.

При наличии лакун выраженность когнитивных расстройств зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра, таламус, переднее бедро внутренней капсулы).

Выраженность когнитивных расстройств увеличивается при двухстороннем поражении указанных структур и при сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом.

Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов.

Отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине

1–3 стадий ДЭП и КТ (при клинической картине 2-3 стадий ДЭП) дают основание для сомнений в диагнозе ДЭП.

КТ и МРТ помогают отслеживать динамику заболевания. Поражение мозга может прогрессировать даже в тех случаях, когда внешне состояние больного кажется стабильным.

Патологию крупных экстра - и интракраниальных мозговых артерий обнаруживают с помощью ультразвуковой допплерографии, дуплексного ультразвукового сканирования, транскраниальной допплерографии, КТ-ангиографии, МРТ-ангиографии.

Важное значение имеет обследование всей сердечно-сосудистой системы: выявление кардиальной патологии; системного сосудистого заболевания – артериальная гипертензия, атеросклероз, васкулит; оценка числа тромбоцитов, гематокрита, содержания в крови липидов и липопротеидов, фибриногена, коагулограммы.

Определенную роль играет исследование глазного дна, ЭЭГ показана лишь при наличии эпиприпадков.

Диагноз ДЭП во многом остается диагнозом исключения, когда в первую очередь с помощью клинических и лабораторных данных исключаются опухоли головного мозга, нормотензивная гидроцефалия,

метаболические и эндокринные расстройства, васкулиты, дегенеративные заболевания (болезни Альцгеймера, Паркинсона и др.). На ранней стадии вызывает затруднение дифференциальная диагностика с неврозами или депрессией у пожилых.

Чтобы избежать гипердиагностики ДЭП, необходимо строго следовать диагностическим критериям, которые предусматривают не только констатацию неврологического или нейропсихологического дефекта и цереброваскулярного поражения, но и доказательство причинно-следственной связи между ними.

Критерии клинической диагностики ДЭП (по О. С. Левину, 2006г.)

1. Объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы.

2. Признаки цереброваскулярного заболевания, включающие:

- факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма и др.) и/или

- анамнестические или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ или ангиографии) и/или вещества мозга (например, выявляемые при осмотре очаговые неврологические знаки, либо данные КТ / МРТ).

3. Наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной, подтверждаемой:

- выявлением при КТ / МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза, которые по своей локализации или распространенности соответствуют ведущим клиническим проявлениям и/или

- особенностям течения заболевания, которые указывают на его сосудистый характер (ступенеобразное прогрессирование с чередованием эпизодов быстрого ухудшения, частичного регресса и стабилизации).

4. Отсутствие признаков иных заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Примеры клинических диагнозов.

1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия 1 ст., цефалгический, астенический синдромы, ухудшение (декомпенсация).

2. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст., стабильное течение. Умеренно выраженные вестибуло-мозжечковый и дисмнестический синдромы.

3. Смешанная (атеросклеротическая, гипертоническая) ДЭП 3 ст. с синкопальными (частыми) проявлениями; психоорганический синдром (признаки сосудистой деменции); редкие эпилептические припадки генерализованного характера (1 раз в 3 мес.).

Профилактика ДЭП.

В отношении церебро-васкулярных заболеваний (ЦВЗ) первичная профилактика предполагает два основных направления: массовая стратегия и стратегия высокого риска. Основным принципом массовой стратегии является достичь уменьшения относительного риска развития серьезной сосудистой патологии в популяции людей (здоровых и с начальными формами церебральной патологии) за счет контроля АД, физической активности, диеты, изменений в образе жизни, в окружающей обстановке и др. мер.

Массовая стратегия первичной профилактики является наиболее перспективной, но требует высоких материальных затрат и не всегда имеет высокую эффективность, так как для успеха необходим обхват большей части населения страны по пропаганде здорового образа жизни, предотвращению возникновения вредных привычек; мешает этому успеху и широкий спектр социальных факторов.

Массовая стратегия первичной профилактики – это задача для врачей общей практики, учреждений здравоохранения и политиков: причем последние имеют большее влияние, чем врач, в отношении тех мер, которые могут улучшить здоровье популяции – запрещение рекламы табака, ограничение концентрации животных жиров и соли в продуктах питания, устранение социального неравенства, бедности и др.

Стратегия высокого риска, в основном, связана с деятельностью врачей специалистов. Более эффективными могут быть профилактические мероприятия у людей с наибольшей вероятностью развития ЦВЗ т.е. в группах с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, нарушением обмена липидов, расстройством сердечного ритма, нарушением психического и психологического статуса, гиподинамией, вредными привычками (курение, алкоголизация, наркомания). Так, частота острых форм нарушения мозгового кровообращения у больных с АГ и сахарным диабетом в 4 -7 раз выше, чем в популяции.

Сложности в осуществлении стратегии высокого риска: слабая развитость ресурсного обеспечения, материально – технической базы по проведению массовых осмотров, лабораторных, аппаратных исследований и др.

Основные факторы риска ЦВЗ условно разделяются на корригируемые и на некорригируемые.

К некорригируемым факторам относят, прежде всего возраст, пол, наследственность по ЦВЗ. Некорригируемые факторы позволяют выявить лиц с повышенной вероятностью болезни и сконцентрировать усилия на вопросах более активной их профилактики.

Корригируемые – АГ, гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия, курение. Уменьшение влияния этих факторов представляют собой реальную возможность снижения заболеваемости цереброваскулярной патологией. 27

Артериальная гипертензия (АГ).

АГ является важнейшим независимым фактором ДЭП. Большое значение у больных с АГ имеет немедикаменозная терапия (соблюдение режимов сна, питания, труда, отдыха, диета, физическая активность, ограничение соли в пище и др.).

Для снижения АД используют пять основных классов лекарственных средств: диуретики, бета – блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензин – превращающего фермента (АПФ), альфа – адреноблокаторы.

При назначении средств против АД следует соблюдать следующие принципы: - избегать резкого снижения АД и перфузионного давления, особенно у лиц пожилого возраста (с наличием стенозов или закупорок вен и внутричерепных сосудов);

- отдавать предпочтение комбинациям лекарственных препаратов с целью доведения до максимума гипотензивного эффекта при минимальных побочных явлениях;

- использовать препараты длительного действия;

- при низкой эффективности или плохой переносимости лекарственного средства заменять его препаратом другого плана, а не увеличивать дозу.

Главной задачей является снижение АД до целевых уровней: у лиц без проявлений церебро – васкулярной патологии и для больных сахарным диабетом – меньше 130/80 и меньше 140/90 мм. рт. ст. для всех остальных пациентов, независимо от возраста.

Важную роль в профилактике ЦВЗ у лиц с АГ отводят периндоприлу (престариуму) – ингибитору АПФ: наряду с гипотензивным действием он оказывает нормализующее влияние на морфологическую структуру и функциональное состояние стенки артерий (как магистральных, так и мелких), улучшает липидный обмен, предотвращая развитие атеротромбоза.

Ингибиторы АПФ могут назначаться лицам с нормальным АД и применяться в качестве дополнения к индивидуально – подобранной для больного гипотензивной терапии. Мозговой кровоток ингибиторы АПФ не меняют.

Курение.

Курение увеличивает риск заболеваемости церебро – васкулярной патологией на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин.

Доказано, что курение негативно действует на показатели свертывания крови: уровень агрегации тромбоцитов, концентрацию фибриногена, уровень гематокрита и вязкость крови. Курение непосредственно влияет на функцию эндотелиальных клеток, снижая их способность продуцировать или выделять простациклин и, таким образом, изменять сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов. Оно влияет и на другие показатели, вовлеченные в процесс атеротромбоза, развитие атеросклероза.

Заболеваемость и смертность от сосудистых заболеваний у курящих мужчин и женщин в два раза и более выше, чем у никогда не куривших.

Риск ухудшения течения ДЭП при воздержании от курения ежегодно существенно уменьшается и по истечению пяти лет после прекращения курения этот риск практически не отличается от такового у некурильщиков.

Ожирение.

Роль ожирения в качестве независимого фактора риска четко не установлена. Однако известно, что ожирение способствует развитию и прогрессированию таких состояний, как АГ, дислипидемия, метаболический синдром. У мужчин ожирение в 2,5 раза увеличивает смертность от мозгового инсульта. Особенно неблагоприятен абдоминальный тип ожирения (окружность талии на уровне пупка у мужчины свыше 102 см, у женщин свыше 88 см).

Масса тела снижается путем изменения характера питания, диеты и повышения физической активности. При необходимости используются препараты, снижающие аппетит, дающих чувство насыщения от небольших порций пищи.

Физическая активность.

Влияет на снижение риска коронарной патологии. Её влияние на протекание ЦВЗ не доказано, однако не вызывает сомнений польза физических упражнений (в том числе гимнастики, регулярных бытовых нагрузок, работы на садовом участке, прогулок, тренирующей сосудистую систему ходьбы по лестничным пролетам домов, посещение тренажёрных залов, физкультурных секций и др.) по снижению массы тела, уровня холестерина, АД, толерантности к глюкозе.

Физические упражнения увеличивают уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) – антиатерогенных; уменьшают уровень атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ); повышают чувствительность тканей организма к инсулину; снижают АД, а так же улучшают эмоциональную функцию.

Антиагрегационная терапия.

Назначается при появлении ТИА на фоне ДЭП. Выявление больных с ТИА и своевременная диагностика является важнейшим условием оптимизации профилактики серьезных сосудистых событий.

Диагностика ТИА затруднена из-за кратковременности расстройств (в большинстве случаев ТИА не превышает 10-15 мин.) и из-за игнорирования больными серьезности этих расстройств (внезапное кратковременное появление очаговых неврологических знаков); ТИА часто амнезируются. ТИА трудно распознать и в том случае, если они возникают во сне. Наличие ТИА требует длительного профилактического назначения антитромбоцитарной терапии: выбирают один из препаратов – аспирин 75-150 мг/сутки, тиклопидин 500 мг/сутки, клопидогрель 75 мг/сутки, дипиридомол 75 мг 2-3 раза в сутки. Наименьшими побочными эффектами сопровождается применение дипиридомола (курантила).

Антикоагуляционная терапия (варфарин) назначается больным с ДЭП при наличии искусственного клапана сердца, грубых нарушениях ритма.

Оральные контрацептивы.

Яв