Механизмы Антибластомной резистентности
1. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ
действуют против канцерогенов:
- реакции инактивации канцерогенов (окисление, восстановление, метилирование, ацетилирование, конъюгация с глюкуроновой кислотой);
- элиминация канцерогенов в составе желчи, мочи, кала;
- образование антител против канцерогенов
- активация антиоксидантной системы и торможение образования свободных радикалов.
- уничтожение онкогенных вирусов;
2. АНТИТРАНСФОРМАЦИОННЫЕ
предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую
(функция ферментов репарации ДНК, генов- супрессоров, генов апоптоза).
3. АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ
направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток
(натуральные киллеры (NK-клетки), сенсибилизированные Т-лимфоциты (Т-киллеры), макрофаги и выделяемые ими интерфероны и фактор некроза опухолей, иммуноглобулины, кейлоны, гепарин.
14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
14.1. ЭТИОЛОГИЯ
Экзогенные факторы: · Физические - дефицит кислорода - ионизирующая радиация - электрический ток - вибрация - механическая травма - высокая/низкая температура - шум · Химические - нейротропные яды (свинец, ванадий, кураре, наркотики, этиловый и метиловый спирты, лекарства) · Биологические - микробы- возбудители столбняка, ботулизма, менингококки, вирусы – бешенства, полиомиелита, гриппа) · Социальные - дефицит белка, витаминов - психогенные | Эндогенные факторы: Врожденные: · наследственно обусловленные нарушения обмена веществ (гликогеноз II типа, липидозы, фенилкетонурия) · наследственные болезни (болезнь Дауна) · пороки развития, родовые травмы Приобретенные: · ишемия мозга · гипогликемия · нарушения кислотно-основного равновесия · нарушения электролитного обмена · повреждение нейронов при почечной, печеночной недостаточности. · опухоли и др. патологические процессы |
МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
· оболочки мозга, окружающие нейрон глиальные и шванновские клетки
· микроглия (система мононуклеарных фагоцитов)
· гематоэнцефалический барьер
· антисистемы (антиноцицептивная, антиэпилептическая)
· высокая степень надежности функционирования нервных образований.
Особенности действия этиологических факторов
· чем сильнее и дольше воздействие, тем значительней его эффект
· слабые, но продолжительно и постоянно действующие факторы могут оказывать повреждающий эффект при меньшей суммарной дозе, чем при однократном воздействии (эффект Беринга)
· степень нарушения функций зависит не только от количества поврежденных нейронов, но и от формирования зоны торможения,которая увеличивает функциональный дефект
Пути поступления патогенных агентов в нервную систему
· через гематоэнцефалический барьер
· по нервным стволам.
Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условно - рефлекторно.
ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
![]() |
формирование эндогенных механизмов повреждения
( вторичных эндогенных этиологических факторов)
- повреждение нейронов
- нарушение межнейрональных связей
- формирование ГПУВ – генератора патологически усиленного возбуждения
- формирование патологической детерминанты и системы
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
· повреждение тела нейрона
· повреждение аксонов.
· повреждение дендритов.
· нарушение функции синаптического аппарата
В патогенезе повреждения нейронов имеют значение:
· повреждение мембран и ферментных систем,
· нарушение энергообеспечения
· ионный дисбаланс
· нарушение регуляции клетки
Патогенез повреждения мембран нейронов
· активация ПОЛ.
· активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
· осмотическое повреждение
· иммунное повреждение.
ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ
![]() |
1. Нарушение проведения возбуждения
- при воспалении, рубцовых изменениях нерва,
- при сдавлении нервных волокон,
- при демиелинизации нервных волокон,
- дегенерации аксона,
- при ингибировании Na+/К+ - АТФ-азы
2. Нарушение аксонального транспорта
- при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов (колхицин, винбластин),
- при дефиците АТФ,
- при дегенерации аксона (дефицит вит. В1 и В6, промышленные яды- гексахлороформ, алкоголь)
![]() |
дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕНДРИТОВ
· ишемия, сотрясение мозга, стресс
· редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии
![]() |
нарушение интегративной функции нервной системы,
уменьшение площади синаптических контактов,
возникновение эпилептической активности.
СИНАПТИЧЕСКИЙ АППАРАТ
синтез медиатора ® транспорт медиатора к синаптической щели ® депонирование в пресинаптической области ® выброс в синаптическую щель ® взаимодействие с рецепторами ® распад нейромедиаторов, обратный захват.