Патогенез кишечной непроходимости

1. Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного
содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксика­ции при кишечной непроходимости.

2. Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют по­терю из организма важных веществ=> глубокие наруше­ния обмена БЖУ, витаминов, КОС.

3. Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию на­рушений секреции и пищеварения.

Основные этапы патогенеза острой кишечной не­проходимости:

1. Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функ­ции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.

2. Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта. Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феноме­на «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из про­света кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот ме­ханизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа). Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.

3. Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с наруше­ниями всех функций кишечника (моторно-эвакуаторной, секреторной, всасыва­тельной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.

4. Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).

5. Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим пато­генезом (с определенного этапа развития). Одно способствует развитию второ­го. Перитонит при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.

6. Прогрессирование эндогенной интоксикации.

7. Развитие полиорганной недостаточности.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.

клиника кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишеч­ника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:

1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периоди­ческий) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, проис­ходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у паци­ента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит по­стоянный характер и обусловлен развитием перитонита.

При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отме­чается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может на­ступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в живо­те исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием пе­ритонита.

При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются при­знаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодиче­ский характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Осталь­ные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходи­мости.

2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит
каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале за­болевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.

3. Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.

4. Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструк­ции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе разви­вается постепенно и не сразу.

5. Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.

6. Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, цереб­ральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОКН

1. Синдром Валя(синдром приводящей петли): живот «волнами», рас­ширение приводящей петли, перкуторно над ней — тимпанит, усиленная перистальтика приводящей петли.

2. Симптом Матье-Склярова -шум «плеска» (обусловлен секвестра­цией жидкости в кишечнике).

3. Симптом Спасокукоцкого— симптом «падающей капли».

4. Симптом Грекова (Обуховской больницы)— зияющий анус, рас­ширенная и пустая прямая кишка (обусловлен развитием толстокишечной непроходимости на уровне левой половины толстой кишки).

5. Симптом Голда— при бимануальном ректальном осмотре определя­ется расширенная (колбасообразная) приводящая кишечная петля.

6. СимптомДанса — западение правой подвздошной области при илеоцекальной инвагинации (отсутствие слепой кишки на «своем месте»).

7. Симптом Цеге-Мантейфеля— при проведении сифонной клизмы входит только до 500 мл жидкости (обструкция на уровне сигмовидной кишки).

8. Симптом Байера— «косой» живот.

9. Симптом Аншютца— вздутие слепой кишки при толстокишечной непроходимости.

10. Симптом Бувре— спавшаяся слепая кишка при тонкокишечной не­проходимости.

11. Симптом Ганголфа— притупление в отлогих местах живота (выпот).

12. Симптом Кивуля— металлический перкуторный звук над животом.

13. Симптом Руше— пальпация гладкого, болезненного образования при инвагинации.

14. Симптом Алапи— при инвагинации отсутствие мышечной защиты брюшной стенки.

15. Симптом Омбредана— при инвагинации геморрагические или типа «малинового желе» выделения из прямой кишки.

16. Симптом Бабука— при ингвагинации появление крови в промывных водах после пальпации живота (зоны инвагинации) при первичной или повторной клизме.

Значение лечебно-диагностического комплекса при кишечной непроходимости.

1. отличает механическую КН от функциональной,

2. разрешает функциональную КН,

3. исключает необходимость операции у 46-52% больных,

4. предупреждает развитие дополнительных спаек,

5. сокращает сроки лечения больных КН,

6. снижает количество осложнений и летальность,

7. дает врачу мощный метод лечения КН.

ПРАВИЛА ВЫПОЛНЕНИЯ ЛДП.

при отсутствии явной механической КН:

1. введение подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата

2. двусторонняя новокаиновая околопочечная блокада 0,25%-ным ра­створом новокаина

3. пауза 30-40 минут + лечение сопутствующих нарушений,

4. аспирация желудочного содержимого,

5. сифонная клизма с оценкой ее эффекта хирургом,

6. определение показаний к операции.

ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТА ЛДП

1. по субъективным данным,

2. по эффекту сифонной клизмы, по объективным данным:

Ø диспептический синдром исчез,

Ø нет вздутия и асимметрии живота,

Ø нет «шума плеска»,

Ø прослушиваются упорядочные перистальтические шумы,

Ø разрешаются «чаши Клойбера», после приема взвеси бария определяется его пассаж по кишечнику.

ПРИЧИНЫ ЛОЖНОЙ ОЦЕНКИ ЛДП

1. обезболивающий эффект новокаина,

2. оценка результата только по субъективным данным,

3. не учитываются объективные симптомы и их динамика,

4. эффект сифонной клизмы оценивается неправильно.

67.Современные принципы лечения пациентов с кишечной непроходимостью, исходы, профилактика.

ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИСрочная операция при кишечной непроходимости показана:

1. При наличии признаков перитонита.

2. При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника.

В остальных случаях:

1. Проводится лечебно-диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном — проводится кон­сервативное лечение.

2. Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария.

3. Проводится инфузионная терапия.

4. Осуществляется оценка пассажа бария — при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа — в прямую) диагноз кишечной непрохо­димости снимается, а больной подвергается детальному обследованию.

Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2—4 часов после поступления. При поста­новке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка.

Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов:

1. Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большин­стве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия.

2. Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д.

3. После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится деком­прессия (интубация) тонкой кишки:

а) назогастроинтестинальная

б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому);

в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому);

г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому).

Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходи­ма для:

• Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микро­циркуляции и интрамурального кровотока.

• Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфици­рованного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации).

• Для проведения в послеоперационном периоде интестинального лече­ния (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.).

• Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4-5 су­ток).

4. В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резек­ция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю).

5. Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения пе­ритонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы.

6. Завершение операции (ушивание брюшной полости).

Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравма­тичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы этого лечения должны быть сформулированы четко и конкретно — оно должно быть: интенсивным; гибким (при отсутствии эффекта должна проводится быстрая смена назначений); комплексным (должны быть использованы все возможные методы лечения).

Послеоперационное лечение проводится в отделении интенсивной тера­пии и реанимации, а затем — в хирургическом отделении. Больной в постели находится в полусидячем положении (Фовлера), соблюдается правило «трех ка­тетеров». Комплекс послеоперационного лечения включает:

1. Обезболивание (используются ненаркотические анальгетики, спазмо­литики, продленная перидуральная анестезия).

2. Проведение инфузионной терапии (с переливанием кристаллоидов, коллоидных растворов, белков, по показаниям — крови, аминокислот, жировых эмульсий, корректоров кислотно-основного состояния, калий-поляризующей смеси).

3. Проведение дезинтоксикационной терапии (осуществление «форсиро­ванного диуреза», выполнение гемосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации, непрямого электрохимического окисления крови, интестинального диализа эн­теросорбции, повышение активности «системы резервного депонирования» и др)-

4. Проведение антибактериальной терапии (по принципу лечения пери­тонита и абдоминального сепсиса):

а) с назначением препаратов: «широкого спектра» с воздействием на аэ­робы и анаэробы;

б) введение антибиотиков в вену, аорту, брюшную полость, эндолимфатически или лимфотропно, в просвет ЖКТ;

в) назначение максимальных фармакологических доз;

г) при отсутствии эффекта — осуществление быстрой смены назначений.

5. Лечение синдрома энтеральной недостаточности. В его комплекс вхо­дят: декомпрессия кишечника; проведение интестинального диализа (солевыми растворами, гипохлоритом натрия, антисептиками, оксигенированными раство­рами); проведение энтеросорбции (с использованием декстранов, после появле­ния перистальтики — угольных сорбентов); введение препаратов, восстанавли­вающих функциональную активность слизистой ЖКТ (антиоксидантов, вита­минов группы А и Е); раннее энтеральное питание.

6. Купирование активности системной воспалительной реакции организ­ма (синдрома системного воспалительного ответа).

7. Проведение иммунокорригирующей терапии. При этом больному вво­дятся гипериммунная плазма, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (тактивин, спленин, имунофан, полиоксидоний, ронколейкин и др.), проводится ультра­фиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, акупунктурная нейроиммуностимуляция.

8. Осуществляется комплекс мероприятий по профилактике осложнений (в первую очередь, тромбоэмболических, со стороны дыхательной, сердечно­ сосудистой, мочевыделительной систем, со стороны раны).

9. Проводится корригирующее лечение сопутствующих заболеваний.

Осложнения гастродуоденальных язв.

68.Этиология, патогенез, гастродуоденальных язв. Механизмы патогенеза гастродуоденальных язв.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – это заболевание, в основе которого лежит образование и длительное течение язвенного дефекта на слизистой оболочке с поражением различных слоёв стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Причины возникновения:

- социальные факторы (табакокурение, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, плохие условия и нерациональный режим жизни и др.);

- генетические факторы (у ближайших родственников риск возникновения язвенной болезни выше в 10 раз);

- психосоматические факторы (чаще болеют типы личностей, у которых наблюдается постоянная внутренняя напряжённость, склонность к депрессии);

- этиологическая роль Helicobacter pylori – грам-отрицательный микроб располагаясь внутриклеточно, разрушает слизистую (однако есть группа больных с хронической язвой, у которых данный микроб в слизистой оболочке отсутствует);

- физиологические факторы – повышенная желудочная секреция, гиперацидность, снижение защитных свойств и воспаление слизистой, местные нарушения микроциркуляции.

Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:

нет язвы

язва

Защитные факторы: 1. Резистентность гастродуоденальной слизистой: ­ защитный слизистый барьер ­ активная регенерация ­ достаточное кровоснабжение 2. Антродуоденальный «кислотный тормоз» Нейроэндокринная регуляция Генетические факторы

Агрессивные факторы: 1. Гиперпродукция HCl и пепсина: ­ гиперплазия фундальной слизистой ­ ваготония ­ гиперпродукция гастрина ­ гиперреактивность обкладочных клеток 2. Травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. лекарствами – НПВС, ГКС, CaCl2, резерпин, иммунодепрессанты и др.) 3. Гастродуоденальная дисмоторика 4. Н.р. (!)

Таким образом, снижение защитных факторов играет главную роль в ульцерогенезе.

Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического лечения: прободные и пенетрирующие гастродуоденальные язвы;

ПРОБОДЕНИЕ (ИЛИ ПЕРФОРАЦИЯ):

• это наиболее тяжёлое, бурно развивающееся и абсолютно смертельное осложнение язвенной болезни.

• спасти больного можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства,

• чем меньше срок с момента прободения до операции, тем больше шансов больному выжить.

Патогенез прободной язвы 1. поступление содержимого желудка в свободную брюшную полость; 2. химически агрессивное желудочное содержимое раздражает огромное рецепторное поле брюшины; 3. возникает и неуклонно прогрессирует перитонит; 4. вначале асептический, затем неминуемо перитонит становиться микробным (гнойный); 5. в результате нарастает интоксикация, которую усиливает тяжёлая паралитическая кишечная непроходимость; 6. интоксикация нарушает обмены всех видов и угнетает клеточные функции различных органов; 7. это приводит к нарастающей полиорганной недостаточности; 8. она становиться непосредственной причиной смерти.

Периоды или стадии прободной язвы (перитонита) • I стадия болевого шока или раздражения (4-6 часов) - нервно-рефлекторные изменения, клинически проявляется сильнейшими болями в животе; • II стадия экссудации (6-12 часов) в основе лежит воспаление, клинически проявляется «мнимым благополучием» (некоторое уменьшение болей связано с частичной гибелью нервных окончаний, покрытием брюшины пленками фибрина, экссудат в животе уменьшает трение листков брюшины); • III стадия интоксикации – (12 часов – 3е суток) - нарастет интоксикация, клинически проявляется тяжелым разлитым гнойным перитонитом; • IV стадия (более 3 суток с момента перфорации) – терминальный период, клинически проявляется полиорганной недостаточностью.

Клиника

Классическая картина перфорации наблюдается в 90-95% случаев:

• внезапно возникшая сильнейшая “кинжальная” боль в эпигастральной области,

• боль быстро распространяется по всему животу,

• состояние резко ухудшается,

• боли сильные и больной иногда впадает в состояние шока,

• больные жалуются на жажду и сухость во рту,

• больной хватается руками за живот, ложится и застывает в вынужденной позе,

• малейшее движение вызывает усиление болей в животе,

АНАМНЕЗ

• перфорация обычно наступает на фоне длительного течения язвенной болезни,

• перфорации часто предшествует кратковременное обострение язвенной болезни,

• у некоторых больных прободение язвы возникает без язвенного анамнеза (примерно 12%),

это бывает при «немых» язвах.

Данные осмотра и объективного исследования:

ü больные лежат и стараются не делать никаких движений,

ü лицо землисто-серое, черты заострены, взгляд страдальческий, покрыт холодным потом, губы и язык суховаты,

ü артериальное давление несколько снижено, а пульс замедлен,

ü главный симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки, живот “доскообразный”, не участвует в дыхании, (у худощавых людей вырисовываются сегменты прямых линий живота и отмечаются поперечные складки кожи на уровне пупка -симптом Дзбановского),

ü пальпация живота сопровождается резкой болезненностью, усилением болей в животе, больше в эпигастральной области, правом подреберье, затем болезненность становится разлитой,

ü резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга - вначале в эпигастральной области, а затем и по всему животу.

ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА 1. уменьшение или полное исчезновение печёночной тупости (за счёт попавшего из желудка в брюшную полость воздуха, который скапливается над печенью), 2.по правому боковому каналу и в правой подвздошной ямке отмечается притупление (симптом Кервена).

АУСКУЛЬТАЦИЯ 1. снижение перистальтики кишечника или “гробовая тишина”, 2. иногда - шум трения брюшины (симптом Бруннера), 3.металлический звон, образующийся при выхождении пузырьков воздуха из отверстия желудка и лопающихся над жидкостью (симптом Мондора).

РЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ • отмечается нависание и резкая болезненность передней стенки прямой кишки (симптом Куленкампфа).