Проведение хирургической операции

Хиругическая операция включает следующие этапы:

1. Укладывание больного на операционный стол.

2. Обработка операционного поля.

3. Обезболивание.

4. Оперативный доступ.

5. Проведение операции.

Операционные столы современных конструкций позволяют придавать или изменять положение больного во время операции. Положение зависит от анатомической области тела больного, где предпринимается оперативное вмешательство. Чаще всего операции выполняются в положении больного на спине; в таком положении осуществляются операции на органах брюшной и грудной полостей. В положении Тренделенбурга выполняются гинекологические опе­рации, операции на органах малого таза, прямой кишке, предс­тательной железе. Положение на боку применяют при операциях на почках или грудной клетке. В положении на животе выполняются операции на позвоночнике, крестце, на легких - если необходим задний доступ. В полусидячем положении больного выполняются операции на задней черепной ямке.

Операционное поле обрабатывается по Гроссиху-Филончикову, после обработки обкладывается стерильным операционным бельем. Для отграничения операционного поля применяют большие и малые простыни, полотенца и салфетки. Операционное поле можно от­граничить стерильной пластмассовой пленкой, через нее произ­водится разрез кожи и она прикрывает края разреза; тем самым создает надежную изоляцию кожи на период проведения операции. При небольших по объему операциях чаще применяется местная анестезия. Операции на нижних конечностях, органах малого таза могут выполняться под перидуральной или спинномозговой анестезией.

Оперативный доступ должен быть анатомически обоснованным и создавать удобный подход к патологическому очагу, что обеспечит минимальную травматизацию тканей.

27.Послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период. Характеристика неосложненного послеоперационного периода. Уход и наблюдение за больным. Осложнения послеоперационного периода.

Этот период включает время от окончания операции до вос­становления трудоспособности больного. В течение этого периода проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреж­дение и лечение осложнений, а также способствующих процессам репарации и адаптации организма к анатомофизиологическим соотношениям созданных операций.

ü Ближайший - начинается с момента окончания операции и продолжается до выписки больных из стационара.

ü Отдаленный - протекает вне стационара и используется для окончательной ликвидации общих и местных расстройств, вызванных операционной травмой.

Различают осложненный и неосложненный послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период характеризуетумеренными нарушениями биологического равновесия в организме и не резко выраженными реактивными процессами в операционной ране, стабильностью гомеостаза.

Основные причины, обуславливающие значительные нарушения гомеостаза в раннем послеоперационном периоде - это боль, расстройство дыхания, кровообращения, нарушение функции почек, острое расстройство терморегуляции.

Возникновение болей сопровождается рядом объективных изменений в организме, которые затрагивают самые различные функциональные системы (дыхания, кровообращения, выделения, терморегуляции). Субъективное ощущение боли всегда тягостно и не редко причиняет сильные страдания больному. Под воз­действием болевых импульсов происходит возбуждение обоих отделов вегетативной нервной системы и в особенности симпа­тического. В результате развивается спазм периферических сосудов, пиломоторный эффект, усиленное потоотделение, гормо­нальные сдвиги, изменения метаболических процессов.

Таким образом, поступление болевых импульсов в зону тала­муса, гипоталамуса, ретикулярной формации приводит к рефлек­торному изменению деятельности практически всех систем орга­низма.

В послеоперационном периоде в 90% случаев наблюдаются сдвиги углеводного обмена: гипергликемия, возможно глюкозурия, которые возникают независимо от вида обезболивания и проходят в течение 3-4 суток. Изменения углеводного обмена возникают в связи с недостаточным окислением и нарушением функции эндо­кринной системы.

Наблюдается нарушение кислотно-щелочного равновесия (КЩР)- в крови снижается щелочной резерв и возникает ацидоз. В начале ацидоз носит компенсированный характер, по мере снижения щелочных запасов могут появиться рвота, метеоризм, головные боли, беспокойство, бессонница. Для профилактики послеопера­ционного ацидоза необходима правильная предоперационная под­готовка, своевременная коррекция электролитного баланса, ран­нее питание, введение глюкозы и инсулина в послеоперационном периоде.

Изменение белкового обмена сопровождается повышением оста­точного азота в крови, гипопротеинемией, нарастанием глобули­новых фракций и т.д. Развитию гипопротеинемии способствует кровотечение во время операции. Наиболее выраженных изменений гипопротеинемия достигает на 5-6 сутки после операции. Компенсировать ее может полноценная диета, с высоким содержа­нием белковых веществ, а также введение крови, плазмы и белковых препаратов, особенно раствора аминокислот.

Изменения водно-электролитного обмена выражаются в снижении хлоридов крови. Компенсируется их недостаток в первые дни послеоперационного периода введением растворов Рингера, Рин­гера-Локка, гипертонического раствора хлорида натрия и хлорида калия.

Одновременно с изменениями со стороны электролитов наблю­дается отрицательный баланс жидкости, свидетельствующий об обезвоживании организма. Здоровый человек за сутки выделяет примерно 2-2.5л жидкости:через почки (1-1.5 л), легкие (0.5л), кожу (0.3 л). При нормальной температуре тела (36.6/ 37.0оС) через легкие и кожу за сутки выделяется около 800 мл жидкости. При повышении температуры тела внепочечные потери жидкости возрастают до 500 мл на каждый градус. Причиной этому является повышение температуры тела, учащенное дыхание, пот­ливость, рвота, понос. Обезвоживанию также способствует не рациональная предоперационная подготовка больного (голодание, частые клиз­мы). Быстрая потеря жидкости и солей способствует обезвожи­ванию тканей, в особенности тканей паренхиматозных органов имозга. Одновременно уровень натрия снижается в межклеточном пространстве и нарастает в клетках. Концентрация ионов калия в клетках и внеклеточном пространстве изменяется обратно пропорционально содержанию ионов натрия. В результате эксикоза нарушается отдача тепла, развивается перегревание и даже ги­пертермия. Введение жидкостей должно быть строго индивиду­альным, добиваясь почасового диуреза не менее 50 мл/час.

Изменения состава крови в раннем послеоперационном периоде выражаются увеличением лейкоцитов (главным образом, за счет нейтрофилов). Лейкоцитоз в данном случае является нормальной реакцией организма на всасывание продуктов распада белков и возможное проникновение микробов в организм. Одновременно снижаются количество эритроцитов и уровень гемоглобина. При­чинами анемизации являются операционная кровопотеря, попадание тканевой жидкости в кровяное русло, ускоренный распад эритроцитов донора после переливания крови. В 75% случаев увеличивается вязкость крови, чему способствует увеличение глобулиновых фракций и обезвоживание организма.

Возможные местные (со стороны раны) и общие (со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, нервной системы) послеоперационные осложнения. Профилактика послеоперационных осложнений.

1) Осложнения со стороны системы дыхания включают острую ды­хательную недостаточность, трахеит, бронхит, пневмонию, плев­рит, ателектаз, абсцесс легкого.

Пневмония - самое частое осложнение послеоперационного периода. Частота послеоперационных пневмоний не зависит от вида обезболивания и вида анестезии. Однако длительность опе­рации и наркоза, погрешности при его проведении увеличивают возможность развития послеоперационной пневмонии. Наиболее часто пневмония развивается на 2-6-ые сутки после операции. В основе патогенеза послеоперационных пневмоний лежат нарушения дренажной функции бронхиального дерева, обуславливающие попа­дание в него инфицированных инородных частиц и задержку выведения секрета, нарушения вентиляции легких и легочного кровообращения, эндогенная и экзогенная инфекция. Неэффектив­ное дыхание может быть в связи с болью, т.к. при болях объем вдоха уменьшается, а кашель затруднен. Легочная вентиляция становится аритмичной (задержки сменяются учащением дыхания). При длительном и значительном болевом раздражении дыхание становится частым и поверхностным. Насыщение крови кислородом снижается, развивается респираторный ацидоз и гипоксемия. Посленаркозное угнетение дыхания связано с тем, что анестетики и некоторые препараты, используемые для премедикации (атропин+ морфин) вызывают угнетение легочной вентиляции, продолжающееся 4-5 часов.

Второй причиной неэффективного дыхания может быть асфиксия - затрудненное поступление воздуха и кислорода через верхние дыхательные пути. Асфиксия - патологическое состояние, которое обуславливает остро или подостро протекающую гипоксию и ги­перкапнию и проявляется тяжелым расстройством деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Ателектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха, поэтому представляются спавшимися. Ателектаз может быть: функцио­нальным - гиповентиляционный. Это ателектаз нижних или приле­жащих к позвоночнику отделов легких вследствие их недостаточной вентиляции у ослабленных лежащих больных.

Рефлекторный ателектаз - тотальный или обширный разви­вающийся вследствие бронхоспазма или хирургического вмеша­тельства на легких, или при раздражении .слизистой оболочки дыхательных путей. В ателектазированных участках легких прек­ращается дыхание. Это ведет к кислородному голоданию и если присоединяется инфекция, развивается пневмония.

Для профилактики возможных осложнений со стороны органов дыхания необходимо предупредить переохлаждение больного как накануне операции, так и в операционной. Необходимо адекватное обезболивание, активная тактика ведения в послеоперационном периоде, тщательный уход, проведение дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры, массажа, аэрозольные ингаляции. При ле­чении - антибактериальная терапия, отхаркивающие средства, оксигенотерапия. В случаях абсцессов легких проводят плев­ральные пункции и/или пункции полости абсцесса, необходима комплексная санация бронхов (бронхоскопия с одновременным введением аэрозолей, антибиотиков и протеолитических ферментов эндотрахеально). При выраженной дыхательной недостаточности - применяют ИВЛ.

2) Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы включают: острую сердечную недостаточность, тромбозы, эмболии, инфаркты и развиваются в результате первичной сердечной недостаточности или являются вторичными в случаях шока и анемии.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность. Хараетеризуется в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением ОЦК. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается пер­фузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга, угнетается функция систем жизнеобеспечения.

Централизация кровообращения: в ответ на операционную травму и кровопотерю, сокращение сосудов различных областей происходит не одинаково. Вазоконстрикция охватывает прежде всего кожу, подкожную клетчатку, скелетные мышцы и ряд внутренних органов. В результате генерализованной вазоконст­рикции кровь мобилизуется в центральную часть сосудистого русла для обеспечения перфузии органов чувствительных к гипоксии (головной мозг, сердце). Возникающие циркуляторные расстройства в терминальном звене системы кровообращения (на участке артериола-капилляр-венула) очень опасны тем, что в тканях накапливаются токсические продукты обмена, вызывающие паралич капилляров, в связи с чем увеличивается их проницаемость для плазмы, развивается сгу­щение крови, затем агрегация эритроцитов-возникает еще большее снижение артериального давления. Профилактика и лечение коллапса и централизации кровообращения связаны с угнетением причинного фактора (остановка кровотечения при кровопотере, адекватное обезболивание, интенсивная инфузионная терапия). Одновременно вводят сердечно-сосудистые средства (строфантин, допамин, норадреналин, мезатон), переливают кровь и крове­заменители (полиглюкин, желатиноль, гемодез). Обязателен покой, согревание тела, оксигенотерапия.

При острой сердечной недостаточности применяются сердеч­ные гликозиды (строфантин, корглюкон, дигоксин, целанид), средства тонизирующие перифирический кровоток (кофеин, эфед­рин, допамин), используются коронаролитические (нитроглице­рин, нитронг и др.) средства и диуретики (лазикс, триампур и др.).

3) Послеоперационные тромбозы наиболее часто развиваются в венах нижних конечностей и таза. Тромбозам способствует за­медление кровотока, повышение свертываемости крови и изменения стенок сосудов.

Для профилактики тромбозов в послеоперационном периоде применяют пассивную флексию (растяжение икроножных мышц), ле­чебную физкультуру, (периодическое тоническое сокращение мышц голеней, бедер), раннее вставание, прямые антикоагулянты (гепарин 2.5-5.0 тыс. ед. 3-4 раза в сутки подкожно вокруг пупка).

Для лечения возникающего тромбоза используют антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, синкумар, фениллин, омефин), фибринолизин, трипсин. Прогрессирующие восходящие тромбозы лечат хирургическим путем: производят перевязку вен выше тромба, пликацию магистральных вен или введение в просвет нижней полой вены фильтров (кавафильтр). При ограниченных процессах, локализующихся в системе поверхностных вен, тромбированные вены удаляют (флебэктомия).

4) Осложнения со стороны пищеварительной системы чаще отме­чаются после операций на органах брюшной полости. Оперативные вмешательства всегда, в той или иной степени, отражаются на функции желудочно-кишечного тракта. Причины развития нарушений желудочно-кишечного тракта связаны с нарушением проходимости желудка и кишечника из-за пареза, атонии или спазма кишечника при оперативных вмешательствах на этих органах. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта могут быть связаны и с механическими причинами (отек-анастомоза, дефекты наложения анастомозов, ущемление петель кишок в брыжейке).

Нарушения моторной и секреторной функции органов пищева­рительной системы могут проявляться отрыжкой, икотой, рвотой, метеоризмом, поносом и другими расстройствами.

Неукратимая рвота быстро приводит к обезвоживанию организ­ма, интоксикации и ацидозу; нередко она бывает проявлением разлитого перитонита или кишечной непроходимости.

Послеоперационные перитониты могут быть после любой операции в брюшной полости, однако чаще всего развиваются вследствие расхождения швов, наложенных на желудок или кишечник.

Нарушение проходимости кишечника чаще всего наблюдается в первые дни после операции. Кишечная непроходимость бывает механического (воспалительный отек, инфильтрат или анастомо­зит, образование шпоры угла анастомоза или заворот кишечника) и динамического происхождения (атония желудка, рефлекторный спазм кишечника). Парез кишечника ограничивает вентиляцию легких, может вызвать грубые нарушения функции печени, почек, нарушения метаболизма. Повышение внутрибрюшного давления мо­жет приводить к нарушению портального транспеченочного крово­тока, что может проявляться развитием различной степени пе­ченочной недостаточности; к нарушению фильтрационной функции почек, что может проявляться различной степенью почечной недостаточности.

Для восстановления тонуса желудочной и кишечной стенки вводят зонд и налаживают периодическую или постоянную аспира­цию содержимого желудка, промывание желудка через зонд, очистительные, гипертонические клизмы. Внутривенно вводят 50 мл 10% раствора хлорида натрия, применяют стимуляторы перистальтики (прозерин, питуитрин, убретид). При динамической кишечной непроходимости эффективны новокаиновые блокады, ганглиоблокирующие, холиномиметические препараты, периду­ральная блокада на уровне поясничных сегментов с гормоно- и витаминотерапией, регуляцией водно-электролитного и белкового баланса. Следует постоянно помнить о возможности дефицита ка­лия при парезах желудочно-кишечного тракта. Рекомендуется для ликвидации пареза кишечника электростимуляция его прямоуголь­ными импульсами тока. В клинической практике используют также 10-20% растворы сорбитола. Стимулирующее действие сорбитола обусловлено усилением секреции желчи и кроме того воздействием его на преганглионарные образования, регулирующие сокращения ворсинок кишечника.

5) Осложнения со стороны органов мочеиспускания могут быть связаны с задержкой мочеиспускания (ишурия), уменьшением вы­деления мочи почками (олигурия, анурия), воспалением почечных лоханок (пиелит), мочевого пузыря (цистит), мочеиспускатель­ного канала (уретрит). Сильная, затянувшаяся боль угнетает функцию почек вследствие спазма почечных сосудов может разви­ться олигурия и даже анурия. Все анестетики угнетают моче­образовательную функцию почек. Имеет значение исходное нару­шение функции почек до операции: хроническая почечная недос­таточность, нефрозо-нефриты, нефросклероз и гломерулонефриты. Послеоперационные олигоурия и анурия имеют нервно-рефлекторный характер или связаны с поражением паренхимы почек. Ишурия чаще отмечается после операций на органах малого таза, мочевой пузырь переполнен, а помочиться больной не может находясь в постели. Больным рекомендуется мочиться стоя или сидя, прик­ладывают грелку на область мочевого пузыря. При необходимости производят катетеризацию мочевого пузыря, при тяжелых состояниях дренирование мочевого пузыря осуществляется через постоянный катетер, что обеспечивает возможность определять почасовой диурез, отражающий состояние периферической микро­циркуляции.

6) Осложнения со стороны операционных ран. К ним относятся кровотечения из ран, гематомы, инфильтраты, нагноения ран, расхождение швов раны и эвентрация.

Механические повреждения.

29.Повреждения. Классификация. Понятие о промышленном, сельскохозяйственном, бытовом, уличном, спортивном, военном травматизме. Организация помощи травматологическим больным. Осложнения травмы: кровотечение, обморок, коллапс, инфекция. Травматический шок, клиника, первая помощь, принципы лечения. Синдром длительного сдавления, клиника, первая помощь, принципы лечения.

Травма- воздействие внешних факторов на организм человека, которое вызывает в тканях и органах анатомические и функциональные нарушения. Повреждающими внешними факторами могут быть механические, термические, электрические, химические и лучевые агенты.

Классификация травм:

1. Травмы производственные (промышленные, сельскохозяйственные);

2. Непроизводственные (транспортные, бытовые, уличные, спортивные, в результате природных катастроф);

3. Умышленные (боевые, нападения);

По характеру повреждения целостности покровов:

1. Закрытые- без нарушения целостности кожных покровов и слизистых (тупая травма живота, тупая травма головы, грудной клетки и др.).

2. Открытые- с нарушением целостности кожных покровов и слизистых (ножевые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей и др.). При открытых повреждениях имеется опасность попадания инфекции.

По характеру проникновения в полость:

1. Непроникающие- без проникновения травмирующего агента в полость организма (брюшную, плевральную и др.).

2. Проникающие- в полость организма, при этом есть угроза повреждения внутренних органов.

Анатомическая:

1. Повреждения мягких тканей;

2. Повреждения костей и суставов;

3. Повреждения внутренних органов;

По сложности:

1. Простые;

2. Сочетанные;

Шок – реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма.

Теории развития шока.

Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Теория симпато-адреналового криза (Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.