Геморрагический инсульт (гематома, кровоизлияния)

А. Оболочечные кровоизлияния

Оболочечные кровоизлияния могут быть эпидуральными, интрадуральными, субдуральными. Чаще всего они возникают при черепно-мозговых травмах. Кроме того, возможны субарахноидальные и субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния (как правило, при разрыве аневризм сосудов мозга, пороках развития сосудов).

Б. Внутримозговые кровоизлияния

Среди заболеваний, приводящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое место занимают гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия. Среди внутримозговых кровоизлияний различают гематому и геморрагическое пропитывание.

1. Гематомы диагностируют в 85% случаев. Характерная локализация внутримозговых гематом - базальные ядра полушарий (50%), реже - таламус (15%), белое вещество долей мозга (15%), ствол мозга (10%) и мозжечок (10%).

NB! Гематома - полость, заполненная кровью. Кровь, излившись из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает свободное пространство. Происходит разрушение ткани мозга, но в небольшом объёме по сравнению с объёмом самой гематомы (красное размягчение мозга). Поэтому глиомезодермальная псевдокиста, возникающая при относительно благоприятном исходе, имеет щелевидную форму («ржавая киста»). Патогенез кровоизлияния типа гематомы в мозге обычно связан с разрывом артерии(микроаневризмы).

2. Геморрагическое пропитываниевозникает, главным образом, в области зрительного бугра и варолиева моста вследствие диапедеза элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Морфологически оно представлено множественными мелкими сливными или изолированными очагами, скоплениями клеток крови, разделёнными сохранными участками ткани мозга.

3. Субарахноидальные кровоизлияния

Этиологияэтих кровоизлияний, в большинстве случаев, связана с разрывом мешотчатой аневризмы артерии основания мозга, реже - с разрывом сосудистых мальформаций, болезнями крови, прорывом крови в субарахноидальное пространство из области внутримозгового или внутричерепного кровоизлияния, гипертонической болезнью, опухолями основания черепа, травмами. Субарахноидальное кровоизлияние возникает остро. Отмечают нарушение сознания, рвоту, ригидность затылочных мышц, брадикардию. При кровоизлиянии в базальных отделах происходит спазм артерий основания мозга и формирование множественных инфарктов мозга. Морфологически выявляют свёртки крови, скопление жидкой крови между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Летальный исход наступает в 40% случаев.

147.(см соответствующую часть в 146)

148.Крупозная пневмония. Этиология. Патологическая анатомия. Осложнения и патоморфоз крупозной болезни.

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Этиология

Возбудители - пневмококки I, II, III и IV типов, диплобацилла Фридлендера. Острое начало

Патогенез

В основе патогенеза лежит:1)сенсибилизация организма пневмококками(ГНТ), 2)разрешающие факторы(переохлаждение, травмы и т д)

Патологическая анатомия

4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива(1 сутки): гиперемия и микробный отек пораженной доли; возбудители в отечной жидкости, повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено,полнокровно.

Стадия красного опеченения(2 сутки): полнокровие и микробный отек + накопление эритроцитов в просвете альвеол, нейтрофилов, выпадение нитей фибрина. В экссудате – пневмококки, которые фагоцитируются нейтрофилами,лимфатические сосуды расширены, переполнены лимфой, регионарные лимфатические узлы увеличены,полнокровны. Макро: легкое темно-красное, плотное(как печень).

Стадия серого опеченения(4-6 сутки). В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы + макрофаги, которые фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Число эритроцитов уменьшается, снижается интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин. Макро: легкое увеличено, плотное, тяжелое, на плевре - фибринозные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые.

Стадия разрешения (9-11 день): фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Общие проявления крупозной пневмонии: дистрофия паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях - гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные(в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов). При гипофункции – карнификация легкого(замещение фибрина соединительной тканью),при гиперфункции – абсцесс и гангрена легкого.Внелегочные (при генерализации инфекции): лимфогенной - гнойные медиастинит и перикардит, гематогенной - перитонит, метастазы головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, гнойный артрит и т.д.

Патоморфоз под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).