Лечение респираторного дистресс-синдрома.
Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:
· устранение стрессового повреждающего фактора;
· коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточ-ности;
· лечение полиорганных нарушений.
На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм.
Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).
Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота (аспирин), курантил иреополиглю-кин, гепарин.
Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД.
Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.
Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают.
При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.
3.2 Острая пневмония
Термином «пневмония» обозначают группу заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и морфологическим изменениям, основной чертой которых является наличие воспалительного процесса в легких, преимущественно в их респираторном отделе. По характеру клинического течения различают острую, затяжную и хроническую пневмонию.
Острая пневмония — это острое инфекционное заболевание, возникающее самостоятельно или осложняющее другие заболевания. Оно характеризуется воспалительным процессом различной этиологии и патогенеза, локализующимся в бронхиолах, альвеолах и распространяющимся на интерстициальную ткань с вовлечением сосудистой системы легких. Острая пневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания.
На заболеваемость пневмонией известное влияние оказывает время года, частота ее нарастает в январе— марте и уменьшается в апреле — октябре. Заболеваемость повышается также во время вспышек гриппа.
В настоящее время нет общепризнанной классификации пневмонии. Имеющиеся классификации либо сложны, либо схематичны. Предложены различные принципы построения классификаций пневмонии, в основу которых положены отдельные признаки: этиология (вирусная, бактериальная), патогенез (бронхопневмония, пневмония гипостатическая, аспирационная, ателектатическая, метастатическая, при острых инфекционных заболеваниях — кори, коклюше, брюшном тифе и др.), распространенность процесса (лобарная, лобулярная), клинико-морфологическая характеристика (крупозная, очаговая), клиническое течение (типичная, атипичная).
У нас в стране пользуются наиболее простой и удобной классификацией Н. С. Молчанова (1965). Согласно этой классификации, различают формы пневмонии по этиологии: бактериальная, вирусная, Q-риккетсиозная, обусловленная химическими и физическими раздражениями, смешанная; по клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, крупозная, очаговая, интерстициальная, смешанная; по течению: остротекущая, затяжная.
Однако и эта классификация не получила широкого распространения, поскольку не отражает всего клинического разнообразия пневмонии.
Практически целесообразно различать пневмонию крупозную (лобарную, или плевропневмонию) и очаговую (первичную и вторичную).
В зависимости от распространенности процесса различают мелкоочаговую, очаговую, крупноочаговую и сливную пневмонию. Очаговая пневмония может возникать как самостоятельное заболевание (первичная пневмония) или развиваться на фоне различных патологических процессов (вторичная пневмония).
Этиология и патогенез пневмонии отличаются большим разнообразием. Имеет значение различная микрофлора: стрептококки пневмонии, стафилококки, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), респираторные вирусы (в настоящее время их насчитывается более 100 типов; особую роль играют вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, риновирусы и др.). Нередко наблюдается сочетание различных этиологических инфекционных факторов, в частности отмечаются вирусно-бактериальные ассоциации. Имеют значение вирус кори, хламидия пситтакоза, а также риккетсии, в последнее время встречается микоплазменная пневмония. К развитию пневмонии приводят также химические факторы (отравляющие вещества, бензин). В ряде случаев возникновение пневмонии можно объяснить с точки зрения учения И. Н. Аничкова об аутоинфекции, в связи с чем большое значение приобретают различные способствующие заболеванию факторы: переохлаждение, нарушение кровообращения в легких, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей; особое значение имеет состояние реактивности организма.
Крупозная пневмония.
Крупозная пневмония — это острый воспалительный процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенной цикличностью патоморфологи-ческих изменений в легких.
В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко, обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.
Патоморфология. Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии: 1. Стадия прилива — выраженная гиперемия ткани легких, стаз крови в капиллярах. Продолжительность этой стадии — от 12 ч до 3 суток. 2. Стадия красного опеченения — диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого приводит к безвоздушности легочных альвеол, уплотнению легких (гепатизации). Продолжительность стадии — от 1 до 3 суток. 3. Стадия серого опеченения — диапедез эритроцитов прекращается, выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого отмечается хорошо выраженная зернистость. Продолжительность стадии — от 2 до 6 суток. 4. Стадия разрешения — под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин. Эта стадия наиболее длительная. В настоящее время такая строгая последовательность стадий встречается редко, чаще наблюдается смешанная морфологическая картина.
При эффективном лечении процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. Если рассасывание экссудата нарушается, может наступить, его организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения — карнификация легкого и цирроз его. В случае гнойного расплавления пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого. Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония) и развитием спаек. Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции. В плевральной полости иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит). Возможны также перикардит и менингит. В настоящее время эти осложнения встречаются очень редко.
Клиника. Острое начало с ознобом и резким повышением температуры тела до 39—40 °С. Боль в грудной клетке соответственно пораженной стороне, усиливающаяся при дыхании и кашле (при развитии базального плеврита возможна боль, симулирующая острый воспалительный процесс в брюшной полости — холецистит, аппендицит и др.). Появляется одышка — дыхание учащается, иногда значительно (до 40 в 1 мин) и сопровождается характерным симптомом — раздуванием крыльев носа. Кашель вначале сухой, болезненный, в течение двух-трех дней сопровождается выделением скудной «ржавой» мокроты. На лице появляется лихорадочный румянец с цианотичным оттенком, иногда односторонний (на стороне поражения). На губах нередки герпетические высыпания.
При осмотре больного отмечается отставание при дыхании половины грудной клетки соответственно стороне поражения. При перкуссии легких—укорочение перкуторного звука, а иногда тимпанический оттенок его в области пораженной доли легкого. При аускультации — крепитация (crepitatio indux), при поражении средней доли легкого она может выслушиваться лишь на ограниченном участке в области правой подмышечной ямки. По мере прогрессирования процесса опеченения легкого дыхание приобретает бронхиальный характер, усиливается голосовое дрожание и бронхофония, В период рассасывания бронхиальное дыхание исчезает, перкуторный звук становится более ясным, появляется крепитация (crepitatio redux). Как правило, наблюдается тахикардия (частота пульса 100—120 в 1 мин). Длительное учащение пульса отмечается при тяжелом течении заболевания. Над верхушкой сердца — систолический шум, I тон ослаблен. Артериальное давление, как правило, снижается. В тяжелых случаях, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, наблюдается нарушение ритма сердца, на ЭКГ констатируются изменения в виде нарушения проводимости, появления уплощенного зубца Т. Иногда обнаруживаются явления перегрузки правой половины сердца (в связи с развитием гипертензии малого круга кровообращения).
При критическом снижении температуры тела (на 7—11-й день заболевания) возможен коллапс. Почти во всех случаях наблюдается головная боль, бессонница; в тяжелых случаях — возбуждение и бред, особенно у алкоголиков, что требует постоянного наблюдения за ними дежурного персонала.
При исследовании крови — высокий лейкоцитоз с ядерным нейтрофильным сдвигом до юных форм и даже миелоцитов; лимфопения и эозинопения вплоть до анэозинофилии (в тяжелых случаях), иногда наблюдается токсическая зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Происходят изменения в белковом составе крови: нарастает уровень глобулинов, уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент, увеличивается количество а2- и γ-глобулинов. При исследовании мочи может быть обнаружен белок, иногда эритроциты, характерно снижение содержания хлоридов в суточной моче (до 1—2 г при 15—16 г в норме).
Рентгенологическая картина зависит от фазы развития процесса. В первые сутки отмечается усиление легочного рисунка, расширение тени корня легкого и повышение ее плотности, а также постепенное стирание гомогенной структуры корня. Параллельно наблюдается уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы. В последующие дни (при переходе процесса во вторую и третью стадию) появляются, преимущественно в прикорневой зоне, нежные фокусы затемнения, которые быстро увеличиваются, становятся более выраженными, сливаются между собой и создают картину интенсивного затемнения пораженной доли, достигающего максимума на 3—5-й день заболевания. При этом один из контуров тени приобретает форму четкой линии, располагающейся по ходу одной из междолевых щелей. В стадии разрешения отмечается постепенное исчезновение гомогенного затемнения и медленное восстановление прозрачности ткани легких.
Течение крупозной пневмонии носит циклический характер. Однако в последние годы в связи с применением современных методов лечения классическое течение ее встречается редко. Продолжительность лихорадочного периода сократилась до двух-трех дней. Наблюдается меньшая выраженность симптомов и реже встречаются различные осложнения (экссудативный плеврит, нагноительные заболевания легких, менингит и др.)- Большую редкость представляет такое осложнение, как «конкомиттирующая желтуха» («желтушная» пневмония) при правосторонней нижнедолевой локализации процесса. Крупозная пневмония чаще развивается в одном легком, двусторонний процесс наблюдается редко, еще реже встречается переход пневмонии с одной доли на другую (ползучая, или мигрирующая, пневмония).
Возможно атипичное течение пневмонии. Прежде всего это центральная пневмония, характеризующаяся локализацией воспалительного процесса в прикорневой области, скудными данными перкуссии и аускультации легких. Тяжело протекает верхушечная, или верхнедолевая, а также массивная пневмония. При последней наблюдается закупорка воспалительным экссудатом просвета крупного приводящего бронха и развитие ателектаза, в связи с чем бронхиальное дыхание и крепитация не выслушиваются.
Атипично может протекать пневмония у детей, если она сопровождается болью в брюшной полости, симулируя аппендицит. У лиц пожилого возраста может наблюдаться ареактивное течение с отсутствием местных типичных изменений на фоне длительной адинамии. При диабете возможно коматозное состояние. Тяжело протекает пневмония у алкоголиков — возможно возбуждение, сменяющееся прострацией.
Диагноз крупозной пневмонии в типичных случаях несложен, но затруднен при ее атипичном течении. Диагноз устанавливают на основании характерного начала заболевания: острое с быстрым повышением температуры тела до очень высоких цифр, сопровождающимся сильным ознобом и выраженной одышкой, ранний высокий лейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом и значительное увеличение СОЭ - до 40—60 мм/ч, резко положительная реакция на С-реактивный протеин, выраженная диспротеинемия при наличии высокого уровня фибриногена и др. Атипичное течение, видимо, связано с тем, что быстрое применение современных средств лечения купирует дальнейшее развитие заболевания и изменяет характерную цикличность клинической картины.
Трудности в диагностике возможны при центральной пневмонии, при наличии выпота в плевральной полости, а также при закупорке вязким секретом крупного бронха, так как при этом отсутствуют классические признаки пневмонии: усиление голосового дрожания и шепотной речи, а также бронхиальное дыхание. Для распознавания крупозной пневмонии при атипичном течении необходимо тщательное рентгенологическое исследование. Например, при диагностике центральной пневмонии следует проводить его в косых положениях и делать боковые снимки.
Прогноз в настоящее время благоприятен, осложнения встречаются редко.
Лечение. Постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов, обильное питье (фруктовые соки, лимонад, чай). Основным является применение сульфаниламидных препаратов и особенно антибиотиков.
Сульфаниламидные препараты назначают внутривенно (например, 5— 10 мл 10 % раствора этазол-натрия) и внутрь. Применяют препараты как непролонгированного (норсульфазол, сульфадимезин, сульфазин, этазол), так и пролонгированного (сульфадиметоксин, сульфапиридазин) действия, всего на курс 24—28 г, а также бактрим (бисептол).
Применение сульфаниламидных препаратов требует обильного щелочного питья: возможно появление кристаллурии. При наличии почечнокаменной болезни эти препараты применять не следует. При появлении тошноты, цианоза, лейкопении, дерматита лечение ими необходимо прекратить.
Из антибиотиков прежде всего показан бензилпенициллин (наиболее эффективен в отношении стрептококков пневмонии) в дозах от 500 000 до 1 000 000—1 500 000 ЕД в сутки. При назначении его необходимо сделать внутрикожную пробу на чувствительность во избежание тяжелых аллергических реакций. Вводить следует обязательно каждые 3 ч. При наличии штаммов, резистентных к бензилпенициллину, в последнее время рекомендуют применять оксациллин — полусинтетический пенициллин, устойчивый к пенициллиназе. Оксациллин вводят внутрь в капсулах по 0,25 г (по 2 капсулы 3 раза в день за 1—2 ч до еды); курс лечения — в среднем до 5 суток. Ампициллин назначают по 0,25—0,5 г в таблетках или капсулах). При недостаточной эффективности бензилпенициллина можно комбинировать его с сульфаниламидными препаратами. Иногда необходимо вводить антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин — по 0,1— 0,15 г (100 000—150 000 ЕД) 4—6 раз в сутки; олететрин — по 0,25 г 4— 6 раз в день; метациклин (рондомицин) в капсулах по 150 000— 300 000 ЕД 2—4 раза в день; эритромицин— по 0,1—0,25 г каждые 4— 6 ч; цефалоридин (цепорин) — по 0,5 г внутримышечно, цефазолин (кефзол) и др.
На фоне применения антибиотиков возможно развитие кандидамикоза, вызванное дрожжеподобными грибами Candida albicans. Для предупреждения кандидамикоза, особенно при пероральном введении антибиотиков тетрациклинового ряда, следует назначать нистатин (в таблетках по 250 000 ЕД 6—8 раз или по 500 000 ЕД 3—4 раза в день). При лечении антибиотиками возможны разнообразные аллергические реакции. Появление аллергических реакций служит показанием к отмене препарата. Если лечение необходимо продолжать, следует назначить другой антибиотик в сочетании с десенсибилизирующими средствами (стероидными гормонами, димедролом, кальция хлоридом), а также аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, бромидами. Стероидные гормоны показаны также при затяжном разрешении пневмонии. Целесообразно применение оксигенотерапии, препаратов, обладающих болеутоляющим эффектом: кодеина, этилморфина гидрохлорида (дионина), отвлекающих средств (банок, горчичников). При нарушении функции органов кровообращения вводят камфору, кордиамин, кофеин-бензоат натрия.
Очаговая пневмония (Bronchopneumonia).
Под понятием «очаговая пневмония» объединяют разнообразные по своему происхождению и клиническим проявлениям формы пневмонии, отличительной особенностью которых является вовлечение в воспалительный процесс отдельных участков легкого в пределах сегмента, дольки или ацинуса. Очаговая пневмония встречается в настоящее время чаще, чем крупозная, нередко являясь осложнением другого заболевания. Очень часто очаговая пневмония начинается с поражения бронхов, что дало повод называть ее бронхопневмонией.
Часто очаговая пневмония осложняет острые респираторные и вирусные заболевания (грипп, корь и др.). Она может возникать при недостаточности кровообращения, обычно на фоне застойных явлений в легких (застойная пневмония); при длительном постельном режиме у тяжелых и ослабленных больных (гипостатическая пневмония); в послеоперационном периоде (послеоперационная пневмония); при закупорке бронхов слизью, воспалительным зкссудатом (ателектатическая пневмония); в связи с попаданием в бронхи различных инородных тел, пищи при расстройстве глотания (аспирационная пневмония), а также при заболеваниях центральной нервной системы (например, при инсульте) вследствие нарушения иннервации бронхов и снижения их дренирующей функции. Особое значение имеет пневмония, возникающая при травмах и ранениях.
Развитие очаговой пневмонии связано с разнообразной микрофлорой (стрептококками пневмонии, стафилококками, клебсиеллой пневмонии и др.), а также с вирусами.
Патоморфология. Воспалительный процесс ограничивается долькой, сегментом или ацинусом, иногда очаги воспаления могут сливаться в более крупные (сливная пневмония). Экссудат обычно содержит мало фибрина и имеет слизистый или слизисто-гнойный, иногда геморрагический характер. Чаще поражаются задненижние сегменты, реже — сегменты верхних долей. Воспаленные участки легкого неравномерно уплотнены. Наблюдается чередование серо-красных очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми — эмфиземы, что придает легкому пестрый вид. Очаговая пневмония чаще всего заканчивается полным разрешением, но возможны осложнения (абсцесс, гангрена) , а также исход в хроническую пневмонию.
Клиника. Очаговая пневмония характеризуется разнообразием клинических проявлений. Различают мелкоочаговую, крупноочаговую, сублобарную формы очаговой пневмонии. Чаще всего заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38—39 °С, нередко сопровождаясь ознобом, появляются головная боль, общая слабость, боль в грудной клетке, кашель (сухой или с выделением слизистой, слизисто-гнойной. изредка кровянистой мокроты). Дыхание учащено, тахикардия. Изменения при перкуссии грудной клетки мало выражены, укорочение перкуторного звука отмечается при локализации очага в периферических отделах легких, а также при сливной пневмонии. При аускультации могут выслушиваться более или менее распространенные сухие и влажные хрипы (при наличии бронхита), а также соответственно воспалительному очагу мелкие звучные влажные хрипы. Нередко последние локализуются в задненижних отделах легких. При очаговой пневмонии в случаях, когда выражен преимущественно интерстициальный процесс, аускультативная картина скудная. Изменяется лишь характер дыхания. При исследовании крови отмечается умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения с нейтрофильным сдвигом, СОЭ нерезко увеличена.
Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть разнообразной. При ограниченной мелкоочаговой пневмонии нередко выраженных изменений нет — отмечается лишь изменение легочного рисунка. В других случаях имеются четкие множественные очаги затемнения. Иногда на ограниченном участке наблюдается усиленная тяжистость, которая приобретает радиарный характер (создается впечатление, что она исходит из расширенной тени легкого в виде густого сетчатого рисунка с мелкими просветлениями). Прозрачность всего пораженного участка снижена, на его фоне отмечаются более плотные мелкие очаговые тени.
Течение очаговой пневмонии и исходы при ней чрезвычайно разнообразны и зависят от многих условий, среди которых выделяют характер возбудителя, особенности патогенеза и морфологических изменений, а для вторичной пневмонии — характер заболевания, на фоне которого она развивается. Важное значение имеет пневмония, характеризующаяся вялым затяжным течением с маловыраженной симптоматикой.
У значительной части больных пневмония развивается как самостоятельное заболевание. В холодное время года она может возникать вслед за острым респираторным заболеванием, трахеобронхитом, что иногда не позволяет точно установить начало пневмонии.
Лихорадочный период длится 5-7 дней, иногда больше. Снижение температуры тела обычно литическое. При наличии множественных очагов, особенно когда они возникают последовательно и пневмония приобретает характер мигрирующей, а также в случае возникновения сливных очагов течение пневмонии может быть более продолжительным, В последние годы особенно часто встречается затяжное течение. Осложнения пневмонии (абсцесс, гангрена) в настоящее время встречаются реже (в основном у алкоголиков). Это обусловлено эффективностью современных методов лечения пневмонии.
Некоторые клинические варианты течения очаговой пневмонии заслуживают особого внимания.
Стафилококковая пневмония характеризуется нередко своеобразным и тяжелым течением. Заболевание вызывается золотистым стафилококком. Чаще встречается у детей, у лиц, ослабленных различными инфекциями, а также при наличии хронических очагов стафилококковой инфекции (гнойный отит, остеомиелит, фурункулез), что дает основание рассматривать эту пневмонию как гематогенную. Количество заболеваний стафилококковой пневмонией с тяжелым, иногда молниеносным течением увеличивается в период гриппа. Начало обычно острое с симптомами выраженной интоксикации, головная боль, иногда спутанное сознание, выраженная одышка, боль в груди, кашель с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты сливкообразного характера с примесью крови или выраженным кровохарканьем, лихорадка неправильного типа. В первые дни болезни может наблюдаться несоответствие между тяжелой клинической картиной и скудными перкуторными и аускультативными данными при исследовании легких; отмечается укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание иногда с амфорическим оттенком, влажные хрипы, возможен шум трения плевры. Особенностью заболевания является развитие деструктивных процессов в легких (иногда в первые дни болезни). При рентгенологическом исследовании определяются массивные очаги инфильтрации (нередко двусторонние) иногда в них выявляются множественные тонкостенные полости, изменяющие свою форму и размеры; возможен прорыв полости в плевру с развитием пиопневмоторакса. Обратное развитие инфильтративных и деструктивных явлений в легких нередко определяет затяжное течение заболевания или исход в хроническую форму с длительным выделением гнойной мокроты.
В последнее десятилетие увеличилась заболеваемость фридлендеровской пневмонией. Возбудителем ее является клебсиелла пневмонии (грамотрицательная палочка) нередко в ассоциации со стрептококками пневмонии и стафилококками. Заболевают чаще лица старше 40 лет с пониженным питанием, нередко алкоголики. Обычно наблюдается несколько воспалительных фокусов, имеющих склонность к слиянию, что приводит к развитию псевдолобарной пневмонии. Поражаются преимущественно верхние доли, появляются очаги некроза с секвестрацией ткани легких и развитием полостей с неровными стенками. Экссудат обильный, имеет характер мутной, густой слизистой массы, содержащей лейкоциты, обильный клеточный детрит и большое количество клебсиелл, которые иногда являются основной составной частью внутриальвеолярного содержимого.
Течение тяжелое. Бурное начало, высокая температура, выраженные одышка и цианоз, кашель со слизистой тягучей мокротой, иногда кровянистой (тромбоз сосудов), имеющей запах пригорелого мяса. Количество хрипов при аускультации может быть незначительным, так как альвеолы и бронхи заполнены слизисто-бактериальными массами. Выражены изменения со стороны органов кровообращения: значительное ослабление звучности тонов сердца, тахикардия, понижение артериального давления. Возможен отек легких. Иногда наблюдаются острый серозит, геморрагии в кожу и слизистые оболочки.
Выражена интоксикация, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы. Заболевание нередко приобретает септический характер. Лихорадочный период держится около двух недель. До появления антибиотиков заболевание нередко заканчивалось смертью.
Диагноз ставят на основании тяжелой клинической картины заболевания, неэффективности обычно применяемых антибиотиков (группы пенициллина), результатов бактериоскопического исследования мокроты (грамотрицательная палочка, окруженная капсулой) и бактериологических данных посева крови и мокроты.
Некоторыми особенностями отличается и пневмония, развивающаяся при респираторно-вирусной инфекции.
Пневмония при гриппе наблюдается часто и нередко характеризуется тяжелым течением. С. П. Боткин в своих лекциях подчеркивал свойство гриппа провоцировать другие заболевания и, в частности, приводить «к летальному исходу от развившейся под влиянием гриппа катаральной пневмонии».
Пневмония при гриппе имеет сложный генез, поскольку в ее происхождении играют роль как вирус гриппа, так и бактериальная инфекция. Последняя часто имеет смешанный характер. Таким образом, пневмония при гриппе в большинстве случаев является вирусно-бактериальной, и ее клиническое течение в значительной степени определяется характером вирусно-бактериальных ассоциаций, что обусловливает разнообразие клинических вариантов.
Могут наблюдаться молниеносно протекающие формы пневмонии, а также относительно легкие формы с нерезко выраженными клиническими явлениями и скудными симптомами при физическом обследовании больного. Нередко заболевание выявляется лишь рентгенологически. Обычно пневмония развивается на 1—3-й день заболевания гриппом, но возможна и как позднее осложнение его, когда явления гриппа уже угасают.
Как правило, начало пневмонии при гриппе острое. Высокая температура тела держится 3—4 дня, иногда до 10—12 дней. Характерно поражение наиболее хорошо вентилируемых отделов легких (процесс в большинстве случаев локализуется в IX— X сегментах справа). В ряде случаев наблюдается несоответствие между частотой пульса и температурой тела. Лейкоцитоз может быть незначительным, иногда наблюдается лейкопения со сдвигом лейкограммы влево, анэозинофилия, нерезкое увеличение СОЭ.
Наиболее тяжело (подчас молниеносно) протекает гриппозная пневмония с геморрагическими явлениями (кровохарканьем, носовыми кровотечениями и др.), что связано с поражением сосудов и тромбоцитопенией при гриппе. Отмечаются выраженные морфологические изменения в стенке сосудов, расширение их просвета, нарушение кровотока с явлением стаза и тромбоза и последующим развитием инфаркта легких, даже с деструкцией ткани. При этом экссудат в одном и том же легком может быть различного характера: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. Неясным остается вопрос, являются ли изменения в сосудах результатом первичного воздействия вирусной инфекции или же они обусловлены бурным развитием вторичной бактериальной инфекции в связи с присущей вирусу гриппа особенностью резко снижать иммунобиологические защитные механизмы и «открывать ворота» вторичной инфекции (аутоинфекции). Не исключена возможность геморрагических явлений, обусловленных стафилококковой инфекцией. Клиническое течение такой пневмонии весьма тяжелое (выражены интоксикация, одышка, цианоз, тахикардия). Прогноз чрезвычайно серьезен и определяется в значительной степени поражением других органов, в частности развитием геморрагического энцефалита.
В ряде случаев, преимущественно при интерстициальном процессе (что характерно для вирусной пневмонии). Данные перкуссии и аускультации легких скудные, а рентгенологически определяется лишь расширение тени корня и усиление легочного рисунка. Это создает трудности для распознавания процесса. Разрешение подобной пневмонии протекает медленно и может сопровождаться длительным периодом остаточных клинических явлений (субфебрильной температурой, слабостью, повышенной потливостью, упорным кашлем, одышкой). У лиц, перенесших даже не очень тяжелую форму гриппа, во время которого не было явных клинических признаков пневмонии, наличие перечисленных признаков свидетельствует о возможности вяло текущей пневмонии. Нередкий исход последней - пневмосклероз или развитие хронической пневмонии.
Вирус гриппа в одинаковой степени поражает как взрослых, так и детей. Аденовирусы, респираторно-синпитиальный вирус и вирусы парагриппа в большей степени поражают детей младшего возраста; риновирусы — преимущественно взрослых.
Пневмония при парагриппе возникает в более поздние сроки болезни, чаще всего локализуется в нижних отделах легких, проявляясь обычными для пневмонии симптомами. Заболевание сопровождается выраженными явлениями интоксикации (высокая температура тела, головная боль, рвота, иногда судороги, бред). Наблюдаются симптомы, свойственные парагриппозной инфекции: ринит, фарингит, ларингит, сопровождающийся осиплостью голоса вплоть до афонии.
Пневмония при аденовирусной инфекции отличается постепенным развитием, сопровождается явлениями интоксикации, одышкой; наблюдаются перкуторные и аускультативные изменения, свойственные очаговой пневмонии, которые сочетаются с симптомами аденовирусной инфекции: ринит, фарингит (выраженная гиперемия задней стенки глотки, боль при глотании, регионарный лимфаденит).
Пневмония при респираторно-синцитиальной инфекции возникает в первые дни заболевания, чаще всего в нижних отделах легких, иногда приобретает сливной характер. Явления интоксикации выражены умеренно, но могут наблюдаться боль в животе и жидкий стул.
Пневмония при орнитозе. Источником инфекции, вызывающей орнитоз, являются голуби, утки, индюки, куры, фазаны, попугаи. В последние годы отмечается повышение заболеваемости орнитозом.
Начало заболевания чаще всего острое — озноб, повышение температуры тела до 39 °С, головная боль, ломота во всем теле, боль в суставах и икроножных мышцах, на губах могут появляться герпетические высыпания. В легких вначале преобладают явления интерстициального воспаления, характеризующегося скудными данными при перкуссии и аускультации и соответствующими изменениями, отмечаемыми при рентгенологическом исследовании. В дальнейшем в воспалительный процесс вовлекается паренхима легких: усиливается кашель, увеличивается количество мокроты, которая становится слизисто-гнойной, гнойной. При аускультации легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически наряду с явлениями интерстициального воспаления обнаруживаются очаги инфильтрации, чаше в нижних долях. Гомогенное затемнение может быть облаковидным или иметь вершину, обращенную к периферии легкого. В некоторых случаях наблюдается увеличение печени и селезенки.
Заболевание продолжается 2— 3 недели, иногда приобретает более затяжной характер. К этому времени появляются положительная реакция связывания комплемента (титр не меньше 1:32) и положительная кожная аллергическая проба.
Своеобразно течение пневмонии, вызванной микоплазмой (М. pneumoniae), (первичная атипичная пневмония). Из мокроты был выделен фильтрующийся агент, отличавшийся по своим структурным и биологическим особенностям как от бактерий, так и от вирусов. Он был назван агентом Итона и в дальнейшем отнесен к роду микоплазм. Эта форма пневмонии обычно начинается постепенно, реже остро. Наблюдаются общие явления: головная боль, недомогание, ломота в теле. Иногда отмечается неприятное ощущение «саднения» в горле, упорный приступообразный кашель, вначале сухой, в последующем с мокротой слизистогнойного характера, изредка с примесью крови, лихорадочное состояние (лихорадка неправильного типа, иногда ремиттирующая, с ознобом и потом), продолжительность которого варьирует от 3—5 до 40 дней и более. Данные перкуссии и аускультации скудные. Рентгенологически обнаруживаются сетчатые нечетко очерченные изменения легочного рисунка, иногда веерообразно расходящиеся от корня. При исследовании крови лейкоцитоз обычно отсутствует, но наблюдается увеличение СОЭ, Применение сульфаниламидных препаратов и пенициллина неэффективно. Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное, без осложнений.
Очаговая пневмония может развиться как осложнение при некоторых неинфекционных патологических процессах (вторичная пневмония).
Пневмония, возникающая при недостаточности кровообращения, локализуется чаше всего в нижних отделах легких и значительно отягощает состояние больных. Она нередко отличается вялым течением и не всегда легко распознается. У больных на фоне тяжелого общего состояния нарастает кашель с мокротой (иногда с примесью крови) и увеличивается одышка. Данные физического обследования больного не всегда достаточно четкие из-за трудности его проведения и слабости дыхания.
Послеоперационная пневмония имеет сложный патогенез и разнообразную клиническую картину. Особенно тяжело протекает эмболическая пневмония, возникающая после операций на органах брюшной полости и проявляющаяся нередко как инфаркт-пневмония. Для нее характерны острая боль в грудной клетке и кровохарканье.
Тяжелым течением отличается также аспирационная пневмония, возникающая в результате аспирации рвотных масс в состоянии алкогольного опьянения, после наркоза, после эпилептических припадков, травм и ранений лица, операций на верхних отделах дыхательных путей, у больных с бульбарными расстройствами. Опасность аспирационной пневмонии заключается в возможности развития абсцедирования, гангрены легких с ихорозным (гнилостным) плевритом.
Особой формой аспирационной пневмонии является бензиновая пневмония, возникающая у водителей автотранспорта при неосторожном засасывании бензина через резиновую трубку. Основные симптомы: мучительный кашель (бронхоспазм вследствие попадания бензина в дыхательные пути), который в дальнейшем усиливается, боль в груди, симптомы интоксикации, повышение температуры тела; перкуторные и аускультативные изменения по