Гипертензивный криз, осложненный острым нарушением мозгового

кровообращения (ОНМК) или субарахноидальным кровотечением:

Снижение артериального давления проводят медленно.

Уровень АД в острейшем периоде не принято снижать, если АД не превышает 180/105 мм рт.ст. у пациента с фоновой АГ и 160/105 ммрт.ст. без артериальной гипертензии в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии.

Эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5

минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При инсульте противопоказаны:

внутримышечные инъекции лекарств, аспирин, глюкоза (т.к. инсульт сопровождается гипергликемией), фуросемид (за исключением купирования отека легких), нифедипин, эуфиллин, папаверин, аминазин, барбитураты, тиопентал натрия.

Гипертонический криз с ангинозной болью:

Нитроглицерин 0,5мг сублингвально, аэрозоле или спрее (0,4 мг, или 1 доза), при

необходимости повторяют каждые 5-10 минут, или внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) под контролем АД и ЧСС;

Пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно струйно медленно

вводят 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до

достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг;

В случае сохранения высоких цифр АД: эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-

1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

Морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9%

раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5-15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных

эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты);

Варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота – разжевать 160-325 мг с

целью улучшения прогноза.

Гипертензивный криз, осложненный преэклампсией или эклампсией:

Магния сульфат внутривенно 400-1000 мг болюсно, при этом первые 3 мл за 3

мин или капельно в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия;

Нифедипин сублингвально 10-20 мг.

Гипертензивный криз, осложненный острым гломерулонефритом:

Нифедипин 10-40 мг внутрь;

Фуросемид 80-100 мг.

ОШИБКИ:

Лечебные ошибки при остром повышении АД в амбулаторной практике обычно заключаются в назначении для неотложной антигипертензивной терапии внутримышечного введения магния сульфата, бендазола (дибазола*), папаверина.

Широко распространённое заблуждение — назначение блокаторов Б-адренорецепторов в качестве основных средств экстренного снижения АД.

Ещё более опасны попытки немедленной («на игле») нормализации АД, для чего нередко используют разнообразные лекарственные «коктейли» или препараты, гипотензивный эффект которых непредсказуем или неуправляем пентамин, эналаприлат и др.

САМОПОМОЩЬ ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ:

• Удобно сесть с опущенными ногами.

• Для снижения АД принять один из следующих препаратов:

• клонидин (клофелин") 0,15 мг внутрь или под язык и по 0,075 мг через 1 ч

• до улучшения самочувствия и достижения необходимого АД, либо каптоприл (капотен*) по 25 мг под язык или внутрь, при недостаточном эффекте назначают повторно через 30—60 мин.

• Для усиления действия могут быть рекомендованы сочетания этих антигипертензивных средств с диуретиками (фуросемидом или гидрохлоротиазидом).

• Нифедипин (коринфар*) можно рекомендовать только при умеренном повышении АД пациентам без тяжёлого стенозирующего поражения мозговых или коронарных артерий, сердечной недостаточности или фиксированного сердечного выброса (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия и др.). Эффективнее и безопаснее принимать нифедипин по 10 мг вместе с 10 мг пропранолола.

• При выраженном эмоциональном напряжении — корвалол 40 капель или диазепам 10 мг внутрь.

• При повышении АД, сопровождающемся ангинозной болью, удушьем, одышкой, тяжёлой неврологической симптоматикой, значительным ухудшением общего состояния, следует сразу же вызывать врача скорой помощи, до его приезда применять рекомендованные средства самопомощи.

Алгоритм действий медсестры при гипертоническом кризе:

• Вызов врача

• Измерить артериальное давление, пульс

• Придать положение с приподнятым изголовьем с целью оттока крови на периферию.

• Расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха

• Обеспечить физический и психический покой, исключение звуковых и световых раздражителей. Обеспечить приём корвалола, настойки пустырника.

• Поставить горчичники на затылок и икроножные мышцы

• Приложить холодный компресс на лоб.

• все последующие мероприятия по назначению врача:

• Подготовить необходимые лекарственные препараты по назначению врача

• При нейровегетативной форме криза: пероральные препараты :

• каптоприл 25 мг, анаприлин 10-40 мг,бисопролол 5 мг,эгилок 50 мг, коринфар10-20 мг , клофелин 0,075-0,150 мг;

• При водно-солевой форме:

• эналаприл 1,25 мг амп., лазикс1%-2,0 мл, клофелин в/в , каптоприл 12,5 мг таб

• При судорожной форме:

• диазепам 10 мг (2,0) мл , магния сульфат 25% 5,0 мл, лазикс в/в

• все последующие мероприятия по назначению врача:

• Подготовить необходимые лекарственные препараты по назначению врача

• При кризе, осложненным острым инфарктом миокарда или ОКС :

• Нитроглицерин 0,5 мг или аэрозоль , изокет 0,1 % 10 мл на 100 мл 0,9% рр натрия хлорида капельно (2-4 кап в мин), морфин 1 мл 1% в 20 мл 0,9% натрия хлорида дробно по 4-10 мл каждые 5-15 мин, эналаприлат 1,250 мг в/в медленно в 20 мл 0,9% рр натрия хлорида

• При кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью:

• эналаприлат 1,250 мг в/в медленно в 20 мл 0,9% рр натрия хлорида в течение 5 мин

• Фуросемид в/в 20-100 мг

• Наблюдать за состоянием пациента. Контроль АД, ЧСС каждые 15 минут

Аритмии

У здорового человека сердце сокращается ритмично. Пульсовые волны следуют одна за другой через равные промежутки времени, что обусловлено автоматической деятельностью сердца. При сердечных аритмиях нарушается автоматизм, возбудимость, проводимость.

При нарушениях функции автоматизма возникает тахикардия, брадикардия или синусовая аритмия.

При нарушениях возбудимости появляются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, или мерцательная аритмия.

При нарушениях проводимости возникает блокада ножек пучка Гиса или предсердно-желудочковые блокады.

Причины аритмий:

1) функциональные нарушения нервной системы (стрессы, неврозы).

2) нервно-рефлекторные факторы: при заб-х органов пищеварения, позвоночника и др.

3) органические поражения Ц.Н.С и вегетативной нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа).

4) Поражения миокарда (дистрофии, миокардиты, кардиосклерозы, инфаркт миокарда).

5) нарушения электролитного баланса ( изменение содержания калия, кальция, магния) .

6) гипоксия, гипоксемия (легочное сердце, ХСН).

7) интоксикация лекарственными препаратами ( сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др. ).

8) заб-я эндокринной системы (тиреотоксикоз, гипотиреоз, климакс и др.).

Патогенез:

в основе аритмий лежат изменения соотношений содержания ионов калия, магния, кальция внутри клетки и во внеклеточной среде.

Экстрасистолия (Ех) – это преждевременное сокращение сердца из-за возникновения внеочередного импульса из предсердий, предсердно-желудочкового узла, желудочков. Наиболее тяжелые – это групповые Ех, ведущие к фибрилляции сердца.

Клиническая картина разная.

Многие длительно не предъявляют жалоб.

Основные жалобы: перебои в деятельности сердца, чувство замирания сердца, нехватка воздуха, слабость, головокружение (ухудшение кровоснабжения мозга).

Аускультация: неправильный ритм, экстрасистола (Ех) воспринимается как громкий тон.

Пароксизмальная тахикардия – учащение ритма до 150-250 в 1 минуту. Начинается внезапно, больной чувствует толчок в области сердца, возможны головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

В лечении применяются вагусные пробы:

1) надавливают на глазные яблоки несколько секунд

2) массаж каротидных синусов сначала справа 10-20 секунд, затем слева

3) искусственно вызвать рвоту

4) проба Вальсавы (глубокий вдох с максимальным выдохом при зажатом носе и рте).

Мерцательная аритмия – это мерцание предсердий. Она характеризуется появлением беспорядочных сердечных сокращений. Отдельные волокна миокарда предсердий сокращаются неоднородно, в связи с этим отсутствует скоординированное сокращение предсердий. При мерцательной аритмии на ЭКГ зубец Р отсутствует, есть только предсердные волны. Возникает дефицит пульса, т.е. это разница в частоте сердечных сокращений и частоте пульса. Мерцательная аритмия возникает чаще при пороках сердца, тиреотоксикозе, атеросклеротическом кардиосклерозе. В зависимости от частоты сокращений желудочков выделяют тахисистолическую форму (более 100 в 1 минуту), брадисистолическую (менее 60 в 1 мин), нормосистолическую (60-80 в 1 мин).

Жалобы: сердцебиение, тупые удары и чувство тяжести в обл. сердца, головная боль, слабость, одышка,. При пароксизмальной форме возникает чувство страха, возбуждение, кашель, тяжесть в правом подреберье, отеки – признаки сердечной недостаточности. При брадисистолической и нормосистолической формах жалоб может и не быть.

Лечениевышеперечисленных аритмий:

Необходимо ликвидировать провоцирующие факторы: необходимо отказаться от кофе, чая, алкоголя, принимать седативную терапию, нормализовать труд, сон, психотерапия, лечить основное заб-е ( тиреотксикоз, электролитные нарушения, б-ни орг. пищеварения), избегать переедания, запоров, метеоризма, употребления газированных напитков.

Лекарственные препараты: бета-блокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды ( дигоксин), хинидин, новокаинамид и др.

Атриовентрикулярная блокада.

Возникает в случаях, когда прохождение импульса синусового узла до конечных разветвлений встречает преграду.

Причины те же, что перечислено выше.

При полной блокаде исключается передача импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме.

Атриовентрикулярная блокада может сопровождаться приступом Морганьи-Адамса- Стокса.

Этот приступ характеризуется брадикардией ( ЧСС 50-20 и менее в 1 мин), у больного кожа бледная, возможно расстройство мозгового кровообращения от легкого помутнения до приступа судорог. Приступу купируют непрямым массажем сердца, ИВЛ, в/в 0,1% р-р адреналина 0,3-0,5 мл., имплантируют искусственный кардиостимулятор.

Блокада ножек пучка Гиса проявляется расщеплением или раздвоением тонов сердца за счет его асинхронной работы. Субъективных ощущений не вызывает, выявляют на ЭКГ.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, шок, коллапс.)

Обморок – это внезапное кратковременное нарушение сознания, вследствие малокровия головного мозга (« синкопе» - в иностранной литературе).

Этиология. Чаще всего в 80-85% вагусные и вазомоторные причины.

1.Резкая перемена тела.

2.Длительное стояние.

3. Сильное натуживание: во время мочеиспускания, дефекации, большой физической нагрузке).

4.Отрицательные эмоции (вид крови, иньекции и т.д.)

5.При болевых ощущениях (печеночные, почечные колики и т. д.)

6.Частый резкий кашель, чихание.

7.Нарушение гомеостаза, интоксикации, гипогликемия, голодание, гипокальциемия. 8.«сердечные» обмороки – аортальные пороки, пароксизмальная тахикардия, блокады сердца.

9.Кровотечения.

10.Внематочная беременность

11.Переутомление, недосыпание, инфекции.

12.Болезнь Меньера.

Патогенез

1.Преобладание тормозного процесса в лимбической зоне, нарушение нормальных взаимоотношений между корой головного мозга, лимбической зоной, и сосудорегулирующими центрами гипоталамуса и продолговатого мозга.

2.Снижение сосудосуживающей активности сосудорегулирующих центров гипоталамуса, продолговатого мозга, снижение периферического сопротивления, тонуса вен и венозного возврата к сердцу, снижение минутного объема сердца и АД.

3.Дисфункция вегетативной нервной системы – повышение тонуса парасимпатической и снижение симпатической нервной системы, в результате чего снижается ПС и АД.

4.Микроциркуляторные и реологические нарушения.

5.Повышение активности депрессорных гуморальных механизмов (кининов, простагландинов).

6.Снижение реактивности и функциональной способности коры надпочечников.

Клиническая картина

Жалобы на шум в ушах, головокружение, слабость, онемение конечностей, потемнение в глазах, зевоту, тошноту.

При осмотре: кожные покровы бледные, холодный пот, конечности холодные.

Пульс малый, замедленный, иногда определяется с трудом, АД снижается, могут быть судороги. После обморока развивается астено-невротический синдром.

Лечение обморока

1.Уложить больного, приподняв ноги и опустив головной конец.

2.Доступ свежего воздуха.

3.Расстегнуть одежду.

4. Обрызгать лицо и грудь водой.

5. Дать понюхать больному вату, смоченную нашатырным спиртом и растереть виски.

6.Растереть руки, ноги.

7.Приложить грелки к ногам и рукам.

8.Укрыть больного, дать горячий, крепкий чай с сахаром.

Из лекарственных средств: Col. Cordiamini 2,0 подкожно, Sol. Cofeini 10% 1,0 подкожно при необходимости. Но, при обмороке обычно неотложная помощь не требуется. Необходимо устранить непосредственную причину обморока.

Коллапс и шок

Это более тяжелые формы сосудистой недостаточности, угрожает жизни больного.

Существенных различий между ними нет и единого мнения о них в мире нет.

Причины.

Травмы. Ожоги. Лекарственная аллергия. Переливание несовместимой крови. Отравления. Кровотечения. Острый панкреатит. Тяжелая инфекция. Инфаркт миокарда и т. д.

Клиника.

Бледность кожи с цианозом, больной заторможен. АД падает, пульс нитевидный, дыхание Чейн - Стокса, Биота, поверхностное, тоны сердца глухие.

Кожа наощупь холодная, влажная, «мраморный вид».

Лечение.

Доврачебная помощь: больного уложить горизонтально, приподняв ноги. Оксигенотерапия.

Голову повернуть набок, выдвинуть нижнюю челюсть, снять протезы.

Теплые грелки к рукам и ногам.

Лекарственная терапия.

1.Лечение основного заболевания.

2.Терапия шока: плазмозамещающие растворы в/в капельно (реополигюкин 400-800 мл), кортикостероиды в/в (90-120 мг преднизолона), допамин, норадреналин.

Смотреть лекцию «Анафилактический шок» и « Лечение кардиогенного шока» (ниже)

Купирование (лечение) кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда.

-Уложить горизонтально, ноги под углом 20⁰ , оксигенотерапия.

-Гепарин 5000ЕД в/в.

-Восполнить объем ОЦК физ. раствором, полиглюкином под контролем ЧСС и хрипов.

-Сосудистые препараты:

Допамин 25-200 мг (или добутамин250 мг) в/в капельно при систолическом давлении более 70 мм рт. ст.

Вводить внутривенно, капельно со скоростью 10-50 мкг/мин (1капля= 6,25-50мкГ) Норадреналин 0,2% - 1,0-2.0 при систолическом давлении менее 70 мм рт. ст. в составе капельницы со скоростью от 0,5 до 30 мкГ/мин (1 капля+ 0,5 мкГ норадреналина), в 400 мл 5% глюкозы

Острая сердечная недостаточность (СН)

( Левожелудочковая или левопредсердная,

сердечная астма, отек легких).

В основе СН лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка или левого предсердия, что приводит к застою крови в малом круге.

Отек легких – это более тяжелая форма СН, ему предшествует сердечная астма.

Этиология. Связана с заболеваниями, которые сопровождаются повышенной нагрузкой на левые отделы сердца:

• митральный стеноз • гипертонический криз • атеросклеротический кардиосклероз • миокардит • инфаркт миокарда

• большая физическая и психическая нагрузка • инфекции • интоксикации.

Патогенез.

Ослабление работы левых отделов сердца при удовлетворительной работе правых отделов приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов.

Жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену.

Из-за скопления жидкости развивается гипоксия и ацидоз.

При гипоксии освобождается гистамин, кинины.

Приступ чаще возникает ночью, т.к. повышается тонус блуждающего нерва, горизонтальное положение тела увеличивает приток крови к сердцу.

Клиника.

Характерно инспираторное удушье.

Чаще развивается у больных с хронической недостаточностью кровообращения (ХНК).

Обычно предшествует физическое или нервное напряжение.

Больной просыпается ночью с чувством удушья в страхе. Ему трудно лежать, он встает, стремится к свежему воздуху.

Приступ может быть коротким (1,5-2 часа) или длится часами.

Больной беспокойный, выступает холодный пот, цианоз кожи.

Дыхание шумное, выслушиваются влажные, мелкопузырчатые хрипы, мокрота с примесью крови.

Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие.

В тяжелых случаях сердечная астма переходит в отек легких:

Удушье нарастает, дыхание становится клокочущим и хорошо слышно на расстоянии, усиливается кашель, мокрота пенистая, алая.

Влажные хрипы крупнокалиберные, цианоз нарастает, набухают шейные вены, пульс нитевидный, тоны глухие.

3 формы отека:

1.острая (менее 4 часов)

2.подострая (4-12 часов).

3.затяжная (более12 часов)

Молниеносная форма в течение нескольких минут, при этом выделяется большое количество розовой пены, которая является причиной смерти от асфиксии.

Лечение.

Доврачебная помощь:

1.Для уменьшения массы циркулирующей крови и уменьшения отека надо больному придать сидячее положение с опущенными ногами.

2.Наложить жгуты на 3 конечности.

3.Оксигенотерапия с пеногасителем (увлажнение 33% спиртом, антифомсилан).

Лекарственная терапия.

1. Гепарин 5000ЕД внутривенно

2. ЭИТ – электроимпульсная терапия при ЧСС более 150 в 1 минуту.

При ЧСС менее 50 в 1 минуту ЭКС (электрокардиостимулятор)

3.Лазикс 2,0-4,0 мл внутривенно (при нормальном АД или повышенном).

4..Морфин (противопоказан при коллапсе, нарушении ритма сердца), фентанил перераспределяют кровь из малого круга в большой, уменьшают потребность миокарда в кислороде.

5.Дроперидол 1,0-2,0 мл в/в (улучшает микроциркуляцию).

6.Нитроглицерин (снижает давление в легочной артерии)под язык ч/з каждые 10-15 минут до достижения эффекта ( при нормальном АД)

7.Ганглиоблокаторы при гипертонии: пентамин 5% 1,0-2,0 мл в/венно капельно (снижает давление в легочной артерии).

8.Сердечные гликозиды при мерцательной аритмии, тахисистолии.

9.Эуфиллин 2,4 % 10,0 мл в/вено показан при бронхоспазме и брадикардии.

При нормальном АД:

-Выполнить доврачебную помощь.

-Гепарин 5000ЕД внутривенно.

-ЭИТ – электроимпульсная терапия при ЧСС более 150 в 1 минуту. При ЧСС менее 50 в 1 минуту ЭКС (электрокардиостимулятор).

-Нитроглицерин по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 минуты или до10 мг внутривенно медленно или капельно в 100 мл физ. р-ра.

- Фуросемид (лазикс) 40-80 мг в/в.

-Диазепам до 10 мг или морфин по 3 мг в/в дробно до получения эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

При артериальной гипертензии: лечение аналогичное.

При артериальной гипотензии: стабилизировать АД добутамином (допамином) и только затем лазикс.

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) или хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Сердце в течении 1 часа накачивает в сосуды и органы 300 литров крови.

За 1 сутки 7200л, за 70 лет 140 тыс. тонн.

Так работает сердце в нормальных условиях, однако при заболеваниях, как сердца, так и других органов, его функция может нарушаться и возникает состояние именуемое недостаточностью кровообращения.

Недостаточность кровообращения (НК) – это такое патологическое состояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям необходимое для их функционирования количество крови, следовательно, и кислород.

Таким образом, в организме происходит нарушение обмена веществ.

НК делится на сосудистую и сердечную.

Сердечная недостаточность (СН) – это нарушение сократительной функции миокарда в связи с дистрофическими, биохимическими изменениями его рабочей мускулатуры.

Этиология

Систолическая сердечная недостаточность – дисфункция левого желудочка, в то время, как диастолическая функция не страдает.

Диастолическая дисфункция (систоличекая функция левого желудочка не страдает).

1.миокардиты 2.кардиомиопатии

3.пороки сердца 4.перикардиты

5.перегрузка сердечной мышцы: артериальная гипертония, коронарный атеросклероз.

(ИБС – 60%),анемии, инфекции, интоксикации, эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипотиреоз, чрезмерный объем в/в инфузий,прием НПВП при нарушении ф-ции почек, лекарства, влияющие на сократимость миокарда, избыточная масса тела, чрезмерный прием алкоголя.

Классификация ХСН: стадии:

1 стадия – гемодинамика не нарушена, скрытая СН.

2А стадия – клинически выраженная, умеренные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

2Б стадия – тяжелая стадия, выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах, дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов

3 стадия – конечная стадия поражения сердца. Выраженные нарушения гемодинамики и тяжелые необратимые структурные изменения органов мишеней

( сердца, легких, сосудов, мозга). Финальная стадия ремоделирования органов.

Классиф-я по функциональным классам (могут меняться на фоне лечения):

I ФК – переносит привычную физическую нагрузку, но повышенная физическая нагрузка сопровождается одышкой, или замедленным восстановлением.

II ФК – незначительное ограничение физ. нагрузки: в покое симптомы отсутствуют. Привычная физическая активность сопровождается одышкой, утомляемостью, сердцебиением.

III ФК – заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК: симптомы СН в покое, усиливаются при минимальной нагрузке.

Клиника

При поражении левых отделов сердца (левожелудочковая недостаточность, сердечная астма, отек легких) наблюдаются застойные явления в малом круге

( см. лекцию «сердечная астма»).

При поражении преимущественно правых отделов сердца (правожелудочковая недостаточность) наблюдаются застойные явления в большом круге.

При застое в большом круге жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, отеки, чувство распирания живота, одышка.

При осмотре цианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, асцит.

При аускультации тахикардия, аритмия, систолический шум, расширение границ сердца.

Печень увеличена, болезненна.

В легких выслушиваются влажные незвучные хрипы. Может СН и по право- левожелудочковому типу, т.е. тотальная.

Осложнения: нарушения кислотно-щелочного равновесия • тромбозы • эмболии • ДВС • аритмии, « застойная почка» и т.д.

Инструментальная диагностика:

ЭхоКГ (определение систолической и диастолической дисфункции).

Лечение

Цель лечения: предупреждение прогрессирования СН, поддержка и улучшение качества жизни больного, увеличение продолжительности жизни пациента.

Стол № 10, физические тренировки.

Для уменьшения отеков – диуретики: фуросемид, гипотиазид, буфенокс, арифон, верошпирон и др.

Уменьшение венозного притока к сердцу: периферические вазодилятаторы – нитраты

( ИБС и СН), ингибиторы АПФ (каптоприл, периндоприл и т. д.), также антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин и т.д.), бета – блокаторы (бисопролол, метопролол).

Необходимо усилить сердечный выброс, поэтому важнейшим звеном является назначение сердечных гликозидов: строфантин, коргликон, дигоксин 0,25 мг в сутки и т. д. ( но, только при систоличексой СН).

Уход. При отеках на конечностях кожа шелушится, возникают мокнутия, трофические язвы, поэтому необходимо и местное лечение: перевязки с фурациллином, мазевые повязки и т. д. При запорах - очистительные клизмы. Своевременный прием лекарств.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХСН:

Диета с ограничением поваренной соли:

- I ФК - до 3,0 г. NaCl в сутки (исключение

соленой пищи);

- II ФК - до 1,5 г. NaCl в сутки (+ недосаливать

пищу);

- III ФК - до 1,0 г. NaCl в сутки (+ продукты с

пониженным содержанием соли и приготовление

пищи без соли);

Ограничение потребления жидкости в крайних ситуациях (при декомпенсации, требующей в/в ведения диуретиков)

Контроль за массой тела

- прирост веса > 2 кг за 2 - 3 дня свидетельствует о задержке жидкости и риске развития декомпенсации

Режим физической активности

- физическая реабилитация – всем пациентам с I – IV ФК

и стабильным течением (нет необходимости в в/в введении диуретиков, вазодилататоров и положительных инотропных ср-в)

Противопоказания к физ. активности:

активный миокардит

стеноз клапанных отверстий

цианотические врожденные пороки

нарушения ритма высоких градаций

приступ стенокардии у пациентов с низкой ФВ

Психологическая и социальная реабилитация

Обучение пациента и близких ему людей

- основным симптомам заболевания

- факторам, приводящим к срыву компенсации

NB! Необходимо избегать:

- простудных заболеваний,

- физических перегрузок

- методам самоконтроля (пульс, масса тела, объём потребляемой и выделяемой жидкости)

Консультации по всем вопросам (диета, образ жизни, медикаментозное лечение) в любое время.

Болезни органов пищеварения

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Это рефлюкс-эзофагит, т.е. воспалительное заболевание слизистой оболочки пищевода, при котором происходит рефлюкс, т.е. заброс желудочного содержимого в пищевод.

Различают острые и хронические эзофагиты.

Этиология: Причины острых эзофагитов:

Ожоги очень горячей пищей или питьем, химическими веществами (йод, кислоты, щелочи), травмы пищевода, радиация.

Причины хронических эзофагитов:

Систематическое употребление слишком горячей. Острой пищи, крепких алкогольных напитков и т.д.

Наиболее часто встречается рефлюкс – эзофагит (пептический). Он возникает вследствие недостаточности кардии из-за повышения тонуса и силы сокращения желудка и его привратника при язвенной болезни желудка, желчекаменной болезни и др. При этом желудочный сок, который агрессивно действует на слизистую пищевода, забрасывается в пищевод и вызывает пептическую язву пищевода.

По морфологии различают:

1.Катаральные 2. Эрозивные 3Геморрагические 4.Некротические, абсцесс и флегмону.

Клиническая картина острого эзофагита:

Жжение и саднение за грудиной, боль при глотании.

При геморрагическом эзофагите – кровавая рвота, мелена (черный стул).

Абсцесс и флегмона пищевода протекают с высокой температурой.

Клиника хронического эзофагита:

Изжога, срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении, боль за грудиной, при глотании также боль за грудиной. Длительное протекание ГЭРБ может осложниться воспалительно-рубцовой стриктурой пищевода.

Инструментальное исследование:

1.ЭФГДС: находят гиперемию, отек слизистой (воспаление), выявляют желудочно - пищеводный рефлюкс (заброс желудочного содержимого в пищевод), грыжу пищеводного отверстия.

2. Рентген: находят грыжу и рефлюкс.

Лечение:

Острый эзофагит – лечение в хирургическом отделении.

ГЭРБ: диета №1 , лекарственные препараты те же, что и при лечении язвенной болезни желудка, т.е. ингибиторы протонной помпы, Н₂ – блокаторы (ранитидин, фамотидин), антациды (ренни, маалокс, альмагель и др.) и проводят эрадикацию хеликобактер пилори в желудке при помощи антибактериальных препаратов.

Рак пищевода

Это злокачественная опухоль пищевода, исходящая из эпителиальной ткани.

Рак пищевода возникает, когда клетки в пищеводе развиваются ошибочно из-за мутации в ДНК.

Чаще рак развивается в средней трети пищевода (66%), нижней трети (24%), в верхней трети редко.

В нижней трети развивается чаще кардиоэзофагеальный рак, т.е. опухоль вначале возникшая в кардиальном отделе желудка распространяется на пищевод.

Классификация:

1 стадия: опухоль небольших размеров, ограничивается слизистой

2.стадия: раковая язва не выходит за пределы стенки пищевода.

3 стадия: имеются региональные метастазы.

4.стадия: отдаленные метастазы

Клиника:

Дисфагия (отрыжка, ощущение застревания пищи при глотании), давящая боль за грудиной, может симулировать стенокардию, также срыгивание пищи, пищеводная рвота, слюнотечение (гиперсаливация), снижение аппетита, отвращение к мясу. Пищеводная рвота обусловлена задержкой проглоченной пищи выше места сужения.

При осмотре обращает внимание исхудание, землисто-серый цвет кожи, иногда увеличены шейные лимфоузлы над ключицей слева.

Осложнения: Полная непроходимость пищевода, кровотечение, прорастание опухолью возвратного нерва (охриплость голоса), паралич диафрагмы, пищеводно-трахеальная фистула (пища попадает в трахею), раковая кахексия

Лабораторное исследование: ОАК: анемия Кал на скрытую кровь положительная.

Инструментальное иссл-е:1. ренгенисследование 2.ЭФГДС с прицельной биопсией

Лечение: Радикальная операция возможна в 1-2 стадии, паллиативная операция проводится для облегчения больным возможности принимать пищу. Симптоматическое лечение: анальгетики вплоть до наркотиков, спазмолитики, седативные препараты.

Хронический гастрит( ХГ)

– это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное хеликобактер пилори – инфекцией или другими повреждающими факторами, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.

Классификация. Сиднейская (1990г)

По патогенезу:

1. Хр. гастрит - тип А – это аутоиммунный гастрит, при котором появляются антитела к обкладочным клеткам.

Идет направленный процесс атрофии обкладочных клеток, преимущественно в дне и теле желудка, нарушение регенерации и снижение секреторной функции желудка. Хр. гастрит А наиболее характерен для В12 – дефицитной анемии.

2. Хр. гастрит - тип В – связан с инфицированием Helicobacter pilori.

Выделяют 2 формы гастрита В – антральную (раннюю стадию болезни, без секреторной недостаточности) и диффузную (процесс распостраняется и на фундальный отдел, поздняя стадия, с секреторной недостаточностью).

3.Смешанный гастрит(тип АВ) – сочетание изменений, характерных для А и В.

4. Тип С (токсико – химический) : рефлюкс – гастрит, медикаментозный гастрит, в том числе и желчь.

Тип: острый, хронический, особые формы.

Локализация: ограниченный антральный, пилородуоденит, распространенный

( пангастрит), фундальный.

По функциональному состоянию: с нормальной или повышенной секреторной активностью, с секреторной недостаточностью.

По фазе заболевания: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Этиология:

Экзогенные факторы:

Хеликобактерии!

Нарушение режима питания, прием слишком холодной пищи, горячей, механически и химически раздражающей пищи, плохое пережевывание пищи. Злоупотребление алкоголем. Курение. Длительный прием лекарств (резерпин, гормоны, НПВП, туберкулостатические препараты и т.д. Профвредности. Стресс. Неизлеченный острый гастрит. Пищевая аллергия.

Эндогенные факторы:

Воспалительные заболевания органов брюшной полости. Хр. инфекции в носоглотке. Заболевания эндокринной системы (хр. надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, б-нь Иценко – Кушинга, гиперпаратиреоз).

Нарушение обмена веществ подагра, ожирение). Дефицит железа. Заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (хр. легочное сердце, эмфизема легких, ХНК любого генеза, ХНЗЛ).

Аутоинтоксикации и выделение слизистой желудка токсических веществ

( кетоацидоз, ХПН). Генетический фактор.

Патогенез

Повреждение слизистой оболочки. Нарушение регенерации (уменьшается выработка пепсина, HCl).

Нарушение метаболизма простагландинов (нарушение регуляции желудочного сока).

Расстройство микроциркуляции. Нарушение моторно- эвакуаторной функции, регургитация щелочного содержимого 12 п.к. в желудок. Аутоантитела к клеткам слизистой.

Клинические симптомы:

ХГ с нормальной или повышенной секреторной функцией:

Изжога, отрыжка кислым, тяжесть и тупые, ноющие боли в подложечной области после еды (иногда «голодные», ночные) запоры, боли в подложечной области при пальпации, обложенный язык.

Рентгеноскопия желудка:Признаки гиперсекреции, распространенная перестройка рельефа слизистой оболочки с уплотнением складок, нарушение тонуса и перистальтики.

ФГДС: Покраснение, гипертрофия складок, отек, наличие слизи.

Биопсия: Уплощение слизистой оболочки за счет гиперплазии поверхностного эпителия, гиперсекреция мукоида. Признаки дистрофии.

Хр. гастрит с секректорной недостаточностью:

Тяжесть, распирание, тупые боли в эпигастрии, тошнота, анорексия, неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, метеоризм, поносы, обложенность языка, симптомы полигиповитаминоза ( сухость кожи, « заеды» в углах рта, стоматит, выпадение волос, трофические изменения ногтей), похудание, проявления демпинг-синдрома ( слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды), молока, часто симптомы хронического панкреатита, холецистита, гепатита, энтероколита.

Рентгеноскопия желудка ( по показаниям).

Рельеф слизистой сглажен, тонус и перистальтика ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена.

ФГДС: Диффузное или очаговое истончение слизистой, цвет бледный, видны кровеносные сосуды, подслизистой, складки покрыты слизью.

Биопсия: атрофия различной степени, уплощение, кишечная и пилорическая метаплазия.

Кроме вышеперечисленных исследований в программу обследования хр. гастрита входят: - ОАК, ОАМ, кал на скрытую кровь, определение сывороточного железа. Гистологическое и цитологическое исследование биоптата, тест на хеликобактер пилори.

Значение исследования активности желудочной секреции в последнее время утратило свое былое значение в связи с возможностями эндоскопии, кроме того секреторная функция легко определяется клинически.

Хронический дуоденит – патологический процесс в слизистой оболочке 12 п.к., характерны ночные, «голодные» боли в эпигастрии.

Лечение гастродуоденита. В период обострения стол № 1.

Но диета требует дифференцированного подхода. Вне обострения нет необходимости строгой диеты.

Каши и слизистые отвары подавляют секрецию. Нужно полноценное, витаминизированное питание.

При гипоацидном гастрите показана диета №2, предусматривающая химическое щажение в сочетании с химической стимуляцией: мясные, рыбные, овощные супы, крепкие бульоны, мясо, рыбу, запеченные или жареные на сливочном масле, овощи, фрукты, соки, кофе, какао.

При гиперацидном гаст