Антибактериальная профилактика стрептококковой инфекции (при ревматической этиологии)
Экстенциллин 2,4 млн Ед в/м 1 раз в З недели пожизненно либо бициллин-1 в/м 1 раз в 7 дней (Клинические Рекомендации по Ревматологии Ассоциации Ревматологов России, 2005).
Профилактика инфекционного эндокардита
Не существует терапии, предупреждающей прогрессирование склеротических процессов в клапане
Показания для катетерной баллонной митральной комиссуротомии
1) Симтомные пациенты (II, III, или IV ФК по NYHA с умеренньм, или тяжелым МС (площадь ≤1,5 см 2) и морфологией митрального клапана, благоприятной для баллонной комиссуротомии, при отсутствии тромбов в левом предсердии и умеренной или тяжелой (3+ или 4+) митральной регургитации (Класс I).
2) у асимптомных пациентов с умеренным или тяжелым МС при наличии дополнительных показаний: выраженной легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии >50 мм рт.ст. в покое или 60 мм рт.ст. при нагрузке) (класс IIa), либо вновь возникшей ФП (класс IIЬ) — при тех же противопоказаниях (неподходящая морфология клапана, тромб в ЛП, умеренная или тяжелая митральная регургитация).
- Наиболее часто применяемый для осуществления катетерной баллонной митральной комиссуротомии — баллон Inoue.
Госпитальная летальность за последние 10 лет при проведении данной процедуры в развитых странах снизилась практически до 0, частота успешных результатов 95%, она позволяет увеличить площадь митрального отверстия до 1,9-2,0 см2; 30% больных переходит в 1 ФК по NYHA, 60% - II ФК.
Показания для клапаносохраняющих операций (открытая митральная комиссуротомия)
1) Пациенты III-IV ФК по NYHA, умеренным или тяжелым МС (8 см2) и морфологией клапана, благоприятной для комиссуротомии (Класс I).
2) Пациенты I ФК по NYHA, умеренным или тяжелым МС (8<1,5 см2) и благоприятной для комиссуротомии морфологией клапана при наличии в анамнезе повторных эпизодов тромбоэмболий на фоне адекватной антикоагулянтной терапии (Класс IIb).
Показания для протезирования митрального клапана
1) Пациенты умеренным или тяжелым МС (S≤ 1,5 см2) и III-IV ФК по NYHA не являющиеся кандидатами для катетерной баллонной вальвотомии и открытой Митральной комиссуротомии (Класс I).
2) Пациенты с тяжелым МС (8<1,0 см2) и выраженной легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии >60-80 мм рт.ст.) I-II ФК по NYHA не подходящие для клапаносохраняющих вмешательств (Класс IIa).
Оперативная летальность составляет от 2% до 7%. Обусловленная клапанными протезами летальность — в среднем 2,5% в год (от 2%до 3%). Применение механических протезов требует пожизненной антикоагуляции со всеми вытекающими отсюда проблемами и осложнениями.
Митральная недостаточность (митральная регургитация)
Этиология
1) Ревматизм
2) ИБС
3) Инфекционный эндокардит
4) Пролапс митрального клапана (ПМК), наследственные дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса)
5) дилатация митрального кольца или полости ЛЖ
б) Диффузные болезни соединительной ткани
7) Кальциноз митрального кольца
8) Некоторые аноректики
Патофизиология
Объемная перегрузка ЛЖ → компенсаторная дилатация (тоногенная) и гипертрофия ЛЖ→ срыв адаптации → прогрессирующая левожелудочковая недостаточность → легочная гипертензия → гипертрофия и дилатация ПЖ → относительная трикуспидальная недостаточность → правожелудочковая недостаточность
Естественное течение заболевания: При отсутствии хирургической коррекции — ежегодная летальность в среднем 5%. Выживаемость в течение 5 лет — более 80%, в течение 10 лет — более 60%. Если выраженная митральная недостаточность обусловлена ишемией миокарда, то прогноз хуже (выживаемость в течение 5 лет — 30%).
Клиника
Одышка, повышенная утомляемость, ортопноэ; такие симптомы, как кровохарканье, осиплость голоса, тромбоэмболические осложнения — менее характерны, чем для митрального стеноза. На поздних стадиях порока — отеки, набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит, анасарка, кахексия.
Перкуссия:Границы сердца увеличены влево, вверх, позднее — и вправо.
Пальпация: Верхушечный толчок усилен и смещен влево. Усилен сердечный толчок.
Аускультация: Оптимальное положение больного — лежа, на левом боку, в фазе выдоха. 1 тон на верхушке ослаблен, с ним сливается дующий систолический шум, занимающий зачастую всю систолу (пансистолический), хорошо проводящ, в левую подмышечную область. Нередко выслушивается патологический III тон. Над легочной артерий — акцент и расщепление I тона.
ЭКГ: При синусовом ритме — признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale), однако длительному увеличению ЛП часто сопутствует фибрилляция (реже — трепетание) предсердий. Признаки гипертрофии левого желудочка, позднее — и правого (сочетанная гипертрофия желудочков).
Рентгенография грудной клетки: Увеличение 2, 3 и 4 дуги по левому контуру, сглаженная талия («митральная конфигурация сердца»), увеличение нижней дуги по правому контуру, смещение правого атриовазального угла кверху. В 1-й косой проекции — отклонение пищевода по дуге большого радиуса (>6 см). В легких — линии Керли В, возможны явления застоя, гидроторакс.
Эхокардиография
ЭхоКГ, включающая и цветное доплеровское исследование - лучший неинвазивный метод для диагностики митральной недостаточности и определения ее степени. Помогает установить причину митральной недостаточности — вегетации при ИЭ, обызвествление митрального кольца, дилатацию левого желудочка, перенесенный ИМ и аневризму ЛЖ, гипертрофическую или дилатационную КМП, пролапс митрального клапана и др.Не существует прямых ЭхоКГ-признаков митральной недостаточности при применении одно- и двухмерной ЭхоКГ. Единственный достоверный признак органической митральной недостаточности несмыкание (сепарация,) створок митрального клапана во время систолы желудочка выявляется крайне редко. К числу косвенных ЭхоКГ-признаков митральной недостаточности, отражающих характерные для этого порока гемодинамические сдвиги, относятся (А.В. Струтынский, 2001):
1) увеличение размеров ЛП;
2) гиперкинезия задней стенки ЛП;
З) увеличение общего ударного объема
4) гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.
Причем имеет значение сочетание этих неспецифических в отдельности признаков.
Более достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование, в частности так называемое картирование допплеровского сигнала в импульсно волновом режиме. Плотность спектра митральной регургитации и глубина его проникновения прямо пропорциональны степени митральной регургитации. При 1 -й степени МР последняя выявляется сразу за створками МК, при 2-й степени — распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП, при З-йстепени — примерно до середины ЛП и при 4-й степени — достигает противоположной стенки ЛП. Наибольшей информативностью и наглядностью в выявлении митральной регургитации отличается метод цветного доплеровского сканирования.
1) Минимальная степень — регургитирующий поток имеет небольшой диаметр на уровне створок МК и не достигает противоположной стенки;
2) Умеренная МР — обратный систолический поток крови на уровне створок МК становится шире и достигает противоположной стенки ЛП, занимая около 50-60% объема предсердия.
З) Тяжелая степень — обратный поток крови занимает практически весь объем ЛП и иногда проникает в устье легочных вен.
Физиологическая регургитация может быть выявлена примерно у 40-50% здоровых лиц (Незначительная регургитация, которая регистрируется сразу за створками МК, в самом начале систолы ЛЖ, а глубина проникновения потока обычно не превышает 10 мм).
Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия - явление, к которому не все врачи относятся однозначно, так как до сих пор не оценена его степень риска и диагностическая значимость.
Диагностика ПМК, главным образом у молодых лиц, осуществляется по четырем основным причинам:
· случайное обнаружение у лиц, не имеющих субъективных жалоб, при плановом обследовании отдельных групп населения;
· исследование в связи с обнаружением аускультативных признаков митральной регургитации;
· исследование по поводу субъективных жалоб, главным образом нарушений ритма, кардиалгий, синкопального состояния;
· обнаружение ПМК в ходе диагностического поиска при любых других сердечно-сосудистых заболеваниях.
Частота ПМК у детей колеблется от 2 до 16% и зависит от метода его выявления (аускультация, фонокардиография (ФКГ), эхокардиография (ЭхоКГ)).
Частота ПМК увеличивается с возрастом. Чаще всего он выявляется в возрасте 7-15 лет. У детей до 10 лет пролапс МК встречается примерно одинаково часто у мальчиков и девочек, старше 10 лет - значительно чаще обнаруживается у девочек в соотношении 2:1.
Характерными аускультативными признаками ПМК являются:
- изолированные щелчки (клики);
- сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
- изолированный позднесистолические шумы (ПСШ);
- голосистолические шумы.
Медикаментозная терапия
В настоящее время отсутствуют медикаменты, способные затормозить патологический процесс на уровне створок митрального клапана. Само по себе появление симптомов сердечной недостаточности служит показанием к оперативному лечению. Медикаментозная терапия направлена главным образом на лечение осложнений МР и предупреждение инфекционного эндокардита. При развитии ФП применяется стандартный подход по кардиоверсии, контроля за частотой желудочкового ритма и антикоагулянтной терапии. У лиц с МР ишемического генеза используют препараты для предупреждения ишемии, чрескожные транслюминальньте коронарные вмешательства либо коронарное шунтирование. Пациентам с дилатационной КМП назначается терапия, направленная на лечение сердечной недостаточности.
Сохраняется интерес по применению периферических вазодилататоров с целью уменьшения степени выраженности митральной регургитации и скорость нарастания дилатации ЛЖ. Механизм действия объясняется снижением постнагрузки ЛЖ, что увеличивает выброс крови в аорту и уменьшение обратного кровотока через МК. Однако максимальная эффективность отмечается у пациентов с дилатацией ЛЖ и сниженной фракцией выброса и нет оснований для назначения вазодилататоров у асимптомных пациентов с ненарушенной функцией ЛЖ. Другим основанием для назначения периферических вазодилататоров, прежде всего ингибиторов АПФ, при асимптомной МР может служить сопутствующая АГ.