Диабетическая кетоновая кома
Этиология и патогенез. Развивается из-за нерациональной терапии сахарного диабета, изменения диеты, при увеличении потребности в инсулине (инфекции, интоксикации, воспалительные заболевания, хирургические вмешательства, роды, психические и физические травмы, большие дозы глюкокортикоидов).
Основные звенья патогенеза следующие. Недостаток инсулина приводит к тому, что глюкоза из крови не проникает в клетку и накапливается в крови. Голодание клеток приводит к усилению распада гликогена, что усугубляет гипергликемию. Гипергликемия ведет к глюкозурии и осмотической полиурии, а значит — к гиповолемии и гипогидратации. При полиурии теряются и электролиты (K+, Na+, Cl–). Эти изменения нарушают нормальную работу системы кровообращения.
Поскольку синтез гликогена из молочной кислоты нарушен, накапливается лактат и пируват. Накопление пирувата является одной из причин диабетических полиневритов.
Из-за нарушения цикла трикарбоновых кислот происходит накопление кетоновых тел — чрезвычайно токсичных соединений. Накапливаясь в крови, кетоновые тела снижают pH и увеличивают дополнительно осмолярность плазмы. Развивается гипертоническая гипогидратация сначала внеклеточного, а затем и внутриклеточного сектора. Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией (дыхание Куссмауля). Тяжелая внутриклеточная дегидратация клеток ГМ приводит в конечном итоге к коме.
Клиническая картина. Развитие медленное (от 12 часов до нескольких суток). Сначала усиливается жажда, полиурия, появляются тошнота, сухость во рту, ухудшается аппетит, больной ощущает разбитость, усталость, жалуется на головные боли. Затем нарушается сознание. Признаки дегидратации. Угнетение фотореакций, миоз. Запах ацетона, дыхание Куссмауля.
Лабораторные данные: гипергликемия (30 ммоль/л и выше), кетонемия (100-300 мг/л), глюкозурия, метаболический ацидоз (pH до 7,12), гипокалиемия, гипохлоремия. Нейтрофилез со сдвигом влево, Ht повышен.
Интенсивная терапия. На первом месте — регидратация, восполняющая ОЦК и снижающая концентрацию токсических продуктов. Введение инсулина является менее срочным мероприятием, задержка первых доз до 1 часа не опасна. Дефицит жидкости обычно составляет 3-7 литров. Восполнение начинают со скоростью 1 л/час, через час ее снижают до 0,5 л/час, еще через 2 часа каждый литр жидкости вводят в течение 3-4 часов.
При проведении регидратации нужно помнить, что восполнение внутриклеточного сектора требует значительно большего времени, чем внеклеточного, поэтому форсировать регидратацию не следует. Скорость снижения гликемии не должна превышать 2,5-3,5 ммоль/л∙ч, а осмолярности — 1-2 ммоль/л∙ч. Используемые для регидратации растворы определяются натриемией и гликемией. При гипернатриемии следует стремиться к ограничению введения растворов, содержащих Na+. Для восполнения дефицита в организме калия используют глюкозо-калиево-инсулиновую смесь (инсулин способствует переходу в клетку не только глюкозы, но и калия).
Ориентировочные дозы инсулина, который удобно вводить с помощью инфузомата, следующие:
Гликемия (ммоль/л) | Доза инсулина (ед/ч) |
4-7 | |
7,1-11 | |
11,1-17 | |
17,1-27,9 | |
> 27 |
Гликемию измеряют раз в час, по результатам корригируют скорость введения инсулина.
Следует особо указать, что ранее применявшееся введение гидрокарбоната натрия сейчас не рекомендуется, так как не эффективно и может приводить к осложнениям. Кетоацидоз купируется самостоятельно после подавления жирового катаболизма с помощью инсулина.
Естественно, что в комплекс интенсивной терапии должны входить все мероприятия по лечению тех синдромов критического состояния, которые возникают у конкретного больного.
Диабетическая некетоновая гиперосмолярная гипергликемическая кома
Патогенез. Отличается от предыдущей комы тем, что организм не включает механизмы глюконеогенеза, поэтому кетоз не развивается. Гиперосмолярность обусловлена гипергликемией.
Клиническая картина. Коме предшествуют жажда, полиурия, понос, рвота, потливость, острые инфекции. Чаще всего кома провоцируется легочными инфекциями, панкреатитом, воспалительными процессами в области почек и тонкой кишки.
Принципы интенсивной терапии те же.