Классификация желчных камней

Табл.12

Характеристика	Холестериновые	Пигментные черные	Пигментные коричневые
Локализация	Желчный пузырь, протоки	Желчный пузырь, протоки	Протоки
Состав	Холестерин	Билирубинат Са	Билирубинат Са и свободные жирные кислоты
Этиологические факторы	Возраст Чаще у женщин Ожирение Быстрое или длительное похудение Заболевания терминальнойц части подвздошной кишки Лекарства (эстрогены, гормональные контацептивы, фибраты)	Возраст Хронический гепатит. Цирроз	Возраст Хроническая билиарная инфекция Холестаз

В нормальных условиях холестерин и билирубин удерживаются в желчи в виде эмульсии с желчными кислотами. Нарушения метаболизма и соотношения элементов этой коллоидной системы: повышение содержания холестерина и (или) билирубина или снижение содержания желчных кислот и воды – дестабилизируют ее, вызывая выпадение осадка и формирование камней.

Патогенезу камнеобразования способствуют дискинезии (холестаз) желчевыводящих путей и воспалительные явления в них - холангит, холецестит. При этом белки экссудата играют роль центров кристаллизации и формируют ядро камня, а кальций придаёт ему твёрдость.

Желчные камни неопределенно долго могут себя ничем не проявлять (латентный холелитиаз) и только при попадании в чувствительные зоны - шейку жёлчного пузыря, пузырный и общий желчные протоки, вызывают острый болевой приступ - желчную колику. Колика возникает из-за спазмов желчных протоков и пузыря в ответ на раздражение их «рождающимся» камнем и увеличенным объемом желчи выше преграды. Клинически она характеризуется интенсивной приступообразной болью в эпигастрии, часто с иррадиацией в правое подреберье, лопатку и плечо, рвотой с желчью. После приступа, как правило, появляются преходящие признаки застоя желчи - тёмная моча, светлый кал, гипербилирубинемия.

Если камень закупоривает пузырный проток, то явления холелитиаза называют острым калькулёзным холециститом. При одновременной обструкции камнем общего жёлчного протока возникает обтурационная желтуха из-за повышения содержания в крови связанного билирубина. Нарушение всасывания витамина К способствует развитию геморрагического синдрома в виде петехий. Дальнейшее развитие болезни протекает или в сторону выздоровления (при «рождении» камня), или в сторону развития осложнений, опасных для жизни. Ими являются эмпиема (нагноение жёлчного пузыря), его перфорация (разрыв), с последующим желчным перитонитом. Наиболее часто приступ острого холецистита развивается как обострение хронического холецистита, при котором имеется типичный инфекционно-воспалительный процесс, вызванный кишечной палочкой, стафило - и стрептококками.

Наличие камней в желчном протоке может нарушить отток панкреатического сока, что способствует развитию острого или хронического панкреатита, а также диабета.

Принципы консервативного лечения холелитиаза включают в себя диету, базирующуюся на следующих основах:

1. запрещение употребления твёрдых жиров, обусловливающих спастическое состояние жёлчного пузыря;

2. запрет на продукты питания с высоким содержанием холестерина (яйца, мозги, печень);

3. запрет на раздражающие продукты питания (пряности, копчёности и др.).

Лекарственная терапия в латентный период базируется на применении препаратов, нормализующих желчеобразование (холагога) и её отток (холеретики, холецистокинетики, спазмолитики), ликвидации билиарной инфекции. При желчной колике применяют спазмолитики (М-холинолитики, миотропные спазмолитики) и мощные анальгетики.

Цирроз печени

Цирроз печени представляет собой хронический диффузный процесс, характеризующийся гибелью гепатоцитов, фибропластической перестройкой архитектоники печени и формированием ее функциональной недостаточности. По активности цирротического процесса различают: активные (прогрессирующие) и неактивные циррозы, а по степени функциональных нарушений - компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные.

Этиология. Чаще всегоцирроз печени является следствием хронических вирусных и алкогольных повреждений печени (75 – 80%), а также холестаза и нарушений кровообращения в органе.

Центральным звеном патогенеза цирроза печени является опережение скорости регенерации ее соединительнотканных элементов над темпами регенерации гепатоцитов, что связано с особенностями хронической альтерации органа. Увеличивающаяся масса соединительной ткани и воспалительные инфильтраты, сдавливая желчные ходы и сосуды органа, вызывают холестаз и ишемию гепатоцитов. Это вторично повреждает еще интактные гепатоциты и приводит к формированию ступенчатых некрозов — характерных признаков перехода хронического гепатита в цирроз. Так развивается порочный круг болезни: некроз — воспаление — неофибриллогенез — нарушение кровоснабжения гепатоцитов — некроз.

В таких «стесненных» фиброзной тканью условиях, регенерация самих гепатоцитов осуществляется в форме концентрического увеличения сохранившихся участков паренхимы; образуя узловатые псевдодольки. В дальнейшем узлы регенерирующих гепатоцитов и фиброзная ткань сдавливают ветви воротной вены, формируя портальную гипертензию.

В свою очередь портальная гипертензия является причиной развития портокавальных коллатералей, по которым кровь из ветвей воротной вены сбрасывается в системный венозный кровоток. В результате этого в ветвях полой вены резко повышается давление, вызывая их варикозное расширение, разрывы и кровотечения. Наиболее опасны кровотечения из варикозно расширенных вен кардиальной части желудка и пищевода, которые могут привести к летальному исходу.

Портальная гипертензия способствует также транссудации бедной белком плазмы в свободную брюшную полость, формируя асцит. Асцитическая жидкость сдавливает и смещает внутренние органы, нарушая их функционирование.

Портальная гипертензия вызывает венозный застой в селезенке, спленомегалию и гиперспленизм, который проявляется повышенным депонированием и разрушением кровяных элементов в форме анемии, лейкопении и тромбоцитопении.

Портальная гипертензия вызывает отек слизистой оболочки кишечника и нарушение всасывания переваренных компонентов пищи - экссудативную энтеропатию.

Портокавальное шунтирование в обход паренхимы печени ведет к ее частичному функциональному отключению, усугубляя развитие печеночной недостаточности и дажеформирует самостоятельную «шунтовую» энцефалопатию и кому.

В связи с особенностями патоморфологических и отчасти клинических признаков различают макронодулярный, или крупноузловой (постнекротический), микронодулярный, или мелкоузловой (портальный), билиарный и смешанные формы цирроза печени.

Постнекротический цирроз встречается в любом возрасте. Для него характерны все явления печёночной недостаточности, которые полностью не исчезают в периоды стихания патологического процесса. Он отличается быстрым прогрессированием и развитием печёночной комы.

Портальный циррозчаще всего встречается у больных в возрасте 40-60 лет. Клинические симптомы начальной стадии заболевания идентичны симптомам хронического гепатита. Для поздней стадии характерны асцит и отёки. За счёт скопления жидкости в плевральных полостях развиваются одышка, боль в области сердца, тахикардия. Частым осложнением портального цирроза являются желудочно-кишечные кровотечения, возникающие обычно из расширенных вен пищевода и желудка.

Билиарный циррозчаще встречается у женщин по причине холелитиаза. Больные длительное время чувствуют себя хорошо, сохраняя трудоспособность. Функциональные пробы печени остаются нормальными. Симптоматика обычно укладывается в картину печёночной недостаточности средней степени.

Больные циррозом печени чаще всего умирают от комы (38-77%), желудочно-кишечных кровотечений (14-25%) или от перехода цирроза в рак печени (9-15%).

Принципы терапии цирроза печени заключаются в соблюдении диеты, богатой белками, углеводами и ограниченной жирами, хлоридом натрия и жидкостью. При прогрессирующем течении с выраженными деструктивными процессами аутоиммунного характера, назначают глюкокортикоиды, анаболические гормоны и иммунодепрессанты. Показаны гепатопротекторы, желчегонные, диуретики. В периоды затухания процесса осуществляется санаторно-курортное лечение.

Панкреатит

Термином «Панкреатит» обозначают неопухолевую природу болезни, обусловленную отёком, кровоизлияниями и некрозом функциональных элементов поджелудочной железы. Различают острую и хроническую форму панкреатита.

20.8.1. Острый панкреатит. В этиологии острого панкреатита главным является активация проферментов (трипсиногена, химотрипсиногена и др.) в самой железе, тогда как в норме это должно происходить в тонком кишечнике. Этому явлению способствуют:

♦- блокада вирсунгова протока «рождающимся» подвижным желчным камнем при его прохождении через большой дуоденальный сосок, спазм сфинктера Одди и дуоденит, вызывающий периампулярный отек (Рис.42).