I. в эксперименте может быть вызвано
1) раздражением слабым фарадическим током участка коры головного мозга в области нижнего отдела сигмовидной извилины;
2) укол в дно желудочка мозга между ядрами слухового и блуждающего нервов;
3) укол в серый бугор и повреждение межуточного мозга в области зрительного бугра → моча 1001-1005 - как вода;
4) условнорефлекторно на звук.
Клинически: понижение температуры тела - холодовой диурез - спазм переферических сосудов и расширение сосудов почек (судебные медики ставят диагноз - если замерз - то полный мочевой пузырь, а если убит - то от страха непроизвольное мочеиспускание и медвежья болезнь). При замерзании - сон с которым не могут бороться даже сильные люди (замерз тракторист, или 18-летняя девушка шла зимой из театра через Каму).
II. Полиурия может быть вызвана повышенным введением в организм жидкости, особенно без содержания хлорида натрия (известны любители пива, выпивавшие 5-8 литров).
В разделе патофизиология кровообращения обращали внимание, что введение в кровь жидкости до 50-60 массы крови не вызывает повышения АД. Это было доказано Павловым и не имеет органического биологического значения. В регуляции этого процесса почки имеют органическое значение - кровяное давление поддерживается быстрым восстановлением колличества циркулирующей крови путем резкого усиления мочеотделения. Регулируется этот процесс нейрогуморальным путем: повышение массы крови вызывает
1) раздражение барорецепторов, которое ведет к
2) угнетению выроботки альдостерона →
3) усиленному выделению почками натрий-хлор и
4) снижению его в крови →
5) снижению осмотического давления крови изменение импульсации с осморецепторов,
6) уменьшение обратной реабсорбции воды - полиурии и уменьшении массы крови.
В удержании в организме выпитой жидкости большое значение имеет одновременное поступление в организм NaCl в эксперементе на животных показано,что при однократном введении 1 литра воды без NaCl мочеотделение увеличивается в 5-8 раз. Если воду подсолить - то только в 2 раза. Это обстоятельство следует учитывать при обеспечении питьевого режима, например у рабочих горячих цехов - питьевая вода должна быть с примесью соли, но так как соленую воду пить неприятно, то применяются подсоленые и затем газированные воды.
III. Недостаток выработки АДГ при поражении гипофиза при несахарном диабете в результате недостатка обратной реабсорбции.
IV. Недостаток выработки инсулина при сахарном диабете - истощение почечной гексогиназы - увлечение воды сахаром.
Причины и механизмы полиурии ренального происхождения: наблюдается во второй, так называемой компенсированной, фазе хронической почечной недостаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность - гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышенной концентрации, они (как физиологические мочегонные вещества) вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрационной способности - т.к. больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время – так называемая никтурия. Никтурия является ранним признаком:
1) хронической сердечной недостаточности,
2) нефросклероза и
3) гломерулонефрита.
От полиурии следует отличать поллакиурию - учащение мочеиспускания при нормальном или повышенном диурезе (до 15-20 раз в сутки). Причиной поллакиурии является:
1) повышение чувствительности рецепторов мочевого пузыря, с которого - рефлекс на мочеиспускание, когда небольшое его наполнение вызывает рефлекс опорожнения. Причины:
а) воспаление-циститы,
б) опухолевые процессы,
в) камни,
г) пожилой возраст, сужение мочеиспускательного канала при гипертрофии предстательной железы, т.к. при этом мочеиспускание затруднено, то возникает мучительное состояние, желание и невозможность опорожнить мочевой пузырь - делают катетеризацию.
Миелолейкоз
| Мбласт | Нейтрофилы | Базофиллы | Эозинофилы | |||||
| проМц | миелоцит | Юный | ПалЯд | Сегментояд | ||||
| Норма | 0-1 | 2-4% | 50-70% | 0-1% | 2-5% | |||
| Острый миелолейкоз | 70% | 20% | ||||||
| Хроническия миелолейкоз | 2 % | 3% | 5% | 7% | 10% | 40% | 5% | 10% |
Лимфолейкоз
| Лимфобласт | Пролимфоцит | Лимфоцит | Кл.Боткина-Гумплехта (разруш пролимфоциты) | |
| Норма | 20-40% | |||
| Острый | 80% | 10% | ||
| Хронический | 3% | +++ | 70% | ++++ |
Билет № 7
1.
| признаки | Реакция немедленного типа (РНТ), B-тип | Реакция замедленного типа (РЗТ), T-тип |
| 1) клинический синдром | анафилактический шок, аутоиммунные заболевания, отторжение трансплантата, контактный дерматит. | бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии. |
| 1) реакция на вторичное введение | несколько минут | ч/з 4-6 часов |
| 3) АТ в сыворотке | есть | нет |
| 4) пассивный перенос | с сывороткой | с лимфоцитами |
| 5) местная клеточная реакция | полинуклеарная (зудящий волдырь) | мононуклеарная (тестообразное возвышение) |
| 6) цитотоксический эффект в культуре тканей | нет | есть |
| 7) десенсибилизация | эффективна | неэффективна |
2. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).
Для сосудистой реакции характерны 4 стадии :
1) кратковременный спазм сосудов,
2) артериальная гиперемия,
3) венозная гиперемия,
4) стаз.
Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией.
Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями:
● как результат паралича вазоконстрикторов;
● как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью;
● как результат реализации аксон-рефлекса.
Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани. Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается - возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении.
Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь).
3. Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) - неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Образуется тромбин и множество микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Наиболее частые причины:
1) тяжелая патология,
2) гипоксия тканей и клеток крови с активацией тканевого трмбопластина при гибели тканей,
3) травматизации,
4) иммунные повреждения тканей,
5) действии бактериальных токсинов,
6) при шоке,
7) ожеге,
8) распаде злокачественных опухолей,
9) массивном распаде эритроцитов и лейкоцитов,
10) тяжелой акушерской патологии.
Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов деградации фибрина (ПДФ) .. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуются и последние продукты деградации фибрина/фибриногена не будут удалены из крови.
Билет № 8