Пути центральной регуляции вегетативных функций
| Трансаденогипофизарный | Парагипофизарный | Парааденогипофизарный |
         кора головного мозга гипоталамус гипофиз (тропные гормоны) периферическая железа клетки-мишени | кора головного мозга гипоталамус периферическая железа клетки-мишени | кора головного мозга гипоталамус гипофиз как периферическая железа (гормон роста и др.) клетки-мишени |
В формировании гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений участвуют:
а) ризилинг-факторы: либерины (тиролиберин, гонадолиберин, соматолиберин и др.) – стимуляторы и статины (тиростатин, соматостатин и др.) – ингибиторы освобождения гипофизарных гормонов. Это – вещества олиго- и полипептидной природы, секретирующиеся в гипоталамусе и поступающие в капилляры портальной системы аденогипофиза;
б) окситоцин и вазопрессин – активные вещества, которые синтезируются в гипоталамусе и накапливаются в нейрогипофизе (задней доле гипофиза);
в) опиоидные пептиды, эндорфины (энкефалины, b-эндорфины) - морфиноподобные соединения, фрагменты аденогипофизотропного гормона, играющие роль нейромедиаторов и нейромодуляторов.
Нарушение образования в гипоталамусе какого-либо либерина или усиление продукции статина приводят к нарушению выработки соответствующего тропного гормона в аденогипофизе, например, угнетение секреции тиролиберина приводит к недостаточному образованию тиротропина т.п.
При поражении гипоталамический области возникает сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами – гипоталамический или диэнцефальный синдром. В основе этих расстройств лежит прекращение или искажение активирующих импульсов, посылаемых прямо или опосредовано нервной системой к эндокринным органам.
В патогенезе ряда эндокринопатий может играть определенную роль и нарушение механизма обратной связи между периферическими эндокринными железами и гипоталамо-гипофизарной системой. Например, при болезни Иценко-Кушинга (гипоталамо-гипофизарное заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией глюкокортикоидов) наблюдается повышение порога возбудимости гипоталамических нейронов к тормозному действию кортикостероидов, что приводит к гиперсекреции кортикотропина и вторичной гиперплазии коркового вещества надпочечных желез. При задержке полового созревания (центрального генеза) у мальчиков отмечается снижение возбудимости гипоталамического центра отрицательной обратной связи к тормозному действию тестостерона. В развитии вышеуказанных расстройств большую роль играют психические травмы и другие стрессовые состояния. Так может возникнуть острая форма базедовой болезни, сахарный диабет, несахарное мочеизнурение, нарушение функции половых желез и др. Нарушения гипоталамической регуляции могут проявляться у потомков, если мать во время беременности перенесла инфекционное заболевание или интоксикацию, а также при кровоизлияниях, опухолях, инфекционных процессах и др. в самом гипоталамусе.