Вторичные миелопатии при повышении венозного давления в позвоночном канале

J. Aboulker, M. L. Aubin и соавт. (1971) недавно высказали мнение о том, что в патогенезе некоторых миелопатии основное значение имеет

венозный застой в позвоночном ка­нале. Их гипотеза основана на клинических данных, главным об­разом связанных с вредным воз­действием физических усилий и лечебной гимнастики, при которых напряжение мышц живота вызы­вает гипертонию в позвоночнике; гипертония в эпидуральном прост­ранстве (которое практически яв­ляется пространством, заполнен­ным венозными сплетениями) бы­ла выявлена методом газовой мие-лографии и введением изотопов и, наконец, во время операции были обнаружены признаки гипертен-зии, о чем свидетельствовал не­обычный вид венозной сети, воз­никший в результате ее перепол­нения и варикозных расширений, которые напоминают изменения вен при портальной гипертонии.

Для выяснения причин веноз­ной гипертонии был применен ме­тод флебографии с использовани­ем селективной катетеризации, чтобы выявить большие венозные пути, дренирующие позвоночник. Схема (рис. 115)показывает ши­рокое сообщение внутреннего (P. I.R.) и наружного (P.E.R.) сплетений позвоночника.

Рис. 115.Конвергенция венозных путей оттока крови из позвоночника (Aboul­ker, M. L. Aubia et coll., 1972). Вверху — шейный отдел, внизу — грудной.

Внутреннее сплетение, пред­ставленное одной веной с каждой стороны, занимает практически

весь передне-боковой отдел эпидурального пространства. Отток происхо­дит главным образом по венам межпозвоночных отверстий (Т. С.). Таким образом, он является метамерным при выходе из позвоночника. На схеме грудного и шейного отделов видно, что вены, покидая позвоночник, увели­чиваются в числе, а затем, сливаясь, уменьшаются до очень малого коли­чества сосудов перед вступлением в систему полой вены.

На поясничном уровне (не обозначенном на схеме) отток сохраняет частично свой метамерный характер до нижней полой вены.

На грудном уровне вены межпозвоночных отверстий (Т. С.) вливают­ся в полунепарную (Н. AZY) и в непарную (AZY) вены, а затем в кон­це концов в венозную дугу, т. е. тот пункт конвергенции, где заканчива­ется значительная часть кровооттока позвоночника.

На шейном уровне основным коллектором является позвоночная ве­на (V). Своими двумя конечными ветвями она соединяется с внутренней яремной веной (IUG); у основания шеи позвопочпая вена прямо впа­дает в яремную; наверху же позвоночная вена соединяется со сплетени­ем затылочного отверстия (Т. О.), которое в свою очередь сообщается с яремной веной. Позвоночная вена дублирована параллельными венозны­ми системами, главным образом яремной веной. Все венозные стволы вливаются во внутреннюю яремную вену сзади от ключицы. Именно здесь расположена точка конвергенции системы позвоночных вен голов­ного конца позвоночника. В целом изгиб непарной вены и окончание двух внутренних яремных вен в основании шеи составляют три ключевые зоны перехода венозной крови, оттекающей из наддиафрагмальной части позвоночника, т. е. от его верхних трех четвертей. Итак, при некото­рых миелопатиях флебография дала возможность увидеть выключение больших венозных стволов позвоночника, главным образом на уров­не непарной вены и окончания обеих яремных вен. У одного и того же больного можно было обнаружить закрытие вен в нескольких местах. Остановка кровотока в венозной системе позвоночника объясня­лась добавочным закрытием главных путей его оттока во многих участках.

Были предприняты попытки прямой хирургии вен при миелопатиях. Непосредственные результаты являются благоприятными, но выносить окончательные рекомендации еще преждевременно.

ГЛАВА XI

СОСУДИСТЫЙ ФАКТОР В ПАТОЛОГИИ

ПОЗВОНОЧНИКА, ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

И СПИННОГО МОЗГА

Сосудистый фактор нередко играет определенную роль в развитии заболеваний позвоночника, оболочек или спинного мозга.

При наличии его меняется симптоматология и развитие этих заболе­ваний, которые становятся более тяжелыми; миеломаляции часто сочета­ются с распространенными процессами вокруг спинного мозга.

А. ПАТОЛОГИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Значение ряда заболеваний позвоночника, приводящих к прямому сдавлению спинного мозга и его артерий, являлось предметом исследова­ний и дискуссий. J. L. Doppman, R. Ramsay и R. J. Thies (1973) недавно изучили этот вопрос в эксперименте.

I. ТРАВМЫ ПОЗВОНКОВ

При осложненных тяжелых травмах позвонков спинной мозг может быть поражен не только непосредственно, но и в результате повреждения одной из главных питающих его артерий.

Появление после травмы позвоночника спинального синдрома с дис­социированными нарушениями чувствительности (тактильная чувстви­тельность остается сохранной при выпадении температурной и болевой чувствительности) долгое время давало основания ставить диагноз крово­излияния в спинной мозг. Сегодня большинство исследователей считают, что случаи, обозначавшиеся ранее как посттравматическая гематомиелия, в сущности являются ишемическими размягчениями спинного мозга, а суб- и эпидуральные гематомы встречаются значительно реже.

Присоединение сосудистого фактора объясняет иногда часто встре­чающееся несоответствие между степенью повреждения позвонков и кли­ническими симптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. В 1957 г. нами был опубликован случай перелома позвоночника на уровне l1, осложнивше­гося чувствительными нарушениями, которые поднимались до каждой зоны 9-го грудного сегмента, и мы сочли возможным связать это с по­вреждением артерии поясничного утолщения. R. Schneider и Е. Grosby (1959) описали случай перелома d11 и D12 позвонков, осложненных пара­плегией и нарушениями чувствительности до зоны 5-го грудного сегмен­та, предположив при этом дополнительное поражение артерии пояснич­ного утолщения.

При травме шеи с переломом или вывихом шейных позвонков могут быть сдавлены одна или обе позвоночные артерии, и в этих случаях воз­можно сочетание спинальных нарушений с вертебрально-базилярным синдромом.

Травмы шейного отдела позвоночника без костных повреждений на рентгенограммах (перелом или вывих) могут быть причиной спинальных осложнений. Это положение было сформулировано Н. Claude и J. Lhermit-te в 1920 г.

В последние 10—15 лет в связи с успехами травматологии шейного отдела позвоночника к этому вопросу был проявлен особый интерес. Вне­запное резкое переразгибание головы может вызвать поражение централь­ных отделов спинного мозга. По мнению R. Schneider (1954), при этом мозг сдавливался между складкой желтой связки, выступающей вперед из-за сильного сближения остистых отростков, и плоскостью тел позвон­ков. При резком сгибании спинной мозг сдавливается, наоборот, спереди, межпозвоночным диском, внедряющимся в позвоночный канал (см. да­лее).

В развитии механического сдавления определенную роль могут иг­рать поперечные остеофиты на заднем крае тел позвонков или врожден­ное сужение шейного отдела позвоночного канала (J. Aboulker, 1965).

Заслуживает внимания факт, полученный при исследовании несколь­ких секционных случаев, заключающийся в том, что при преимущест­венной локализации повреждения на передней поверхности спинного мозга, оно также может преобладать в его центральной области (S. Thiry, 1956).

Клинический синдром часто соответствует расположению очага именно в центральной зоне спинного мозга. Это привело к необходимости принять существование сосудистого «посредника». Такая мысль была поддержана R. Merle d'Aubigne и J. Benassy (1958) и нами (1959). Одна из главных корешковых артерий иногда поражается в том месте, где наи­более выражен костный изгиб во время переразгибания. Этим костным выступом может быть сдавлена и передняя спинальная артерия, которая проходит по передней поверхности спинного мозга. Становится понят­ным, что в большом числе прямых повреждений передних столбов (перед­ний спинальный синдром) может возникнуть зона центральной ишемии с перифокальным отеком, который в клинике даст центральный спиналь­ный синдром. Перекрещенный пирамидный пучок оказывается частично сохранным при таком поражении; наиболее тяжело страдают внутренние пучки пирамидного тракта, предназначенные для верхних конечностей; за первой фазой, в течение которой преобладают торможение, поврежде­ние и отек вещества, способные вызвать массивную тетраплегию, насту­пает вторая фаза, где на первое место выступает поражение верхних ко­нечностей.

Редкое полное восстановление объясняется сосудистым характером про­цесса с развитием некроза.

Е. Zander и G. Foroglou (1967) на основании 4 собственных наблю­дений посттравматических повреждений шейного отдела спинного мозга объясняют возникновение неврологических симптомов сосудистыми нару­шениями. Травма шейного отдела спинного мозга без видимого рентгено­логически перелома чаще всего возникает в случаях резкого торможения во время автомобильных катастроф, при которых возникает либо прямая контузия спинного мозга, либо сосудистая недостаточность в результате сдавления переднего спинального пути или позвоночной артерии; послед­няя может стенозироваться или тромбироваться у больных атероскле­розом.

В заключение надо подчеркнуть, что было бы неправильным объяс­нять спинальные осложнения травм при переразгибании шейного отдела позвоночника только сосудистым фактором, так как часто большую роль при этом играет механическое сдавление спинного мозга, которое может быть значительным при наличии анатомических изменений в связи с врожден­ной узостью костного канала или шейным артрозом.

У новорожденных миеломаляции наблюдались после родов с ягодич­ным предлежанием (О. Sabouraud et coll., 1959). Очаги размягчения рас­полагались в среднем грудном отделе, который, по нашему мнению, явля­ется зоной повышенной ранимости.

II. ДИСКОПАТИИ

Срединные, или парамедианные, грыжи шейных дисков могут сдав­ливать спинной мозг или переднюю спинальную артерию; в случаях их латерального расположения они ущемляют корешок, а возможно, и ко-решково-спинальную артерию.

Barre еще в 1924 г. высказал предположение о роли сосудистых на­рушений в патогенезе неврологических осложнений при дисковых гры­жах. R. R. Griaker и G. Guy (1927) описали случай внезапного развития сдавления спинного мозга грыжей шейного диска у молодого человека 15 лет после физического усилия. Паралич возник в течение нескольких минут, а через 5 недель больной погиб; на вскрытии было обнаружено размягчение спинного мозга на уровне С4—С6 и тромбоз спинальной арте­рии. L. Stone и Н. Rorbach (1937) опубликовал еще один такой же ана­томически верифицированный случай.

Много случаев было описано без анализа патологоанатомических дан­ных (D. W. Hogan, 1942; В. Lindquist, 1957; A. R. Taylor, J. Aberd, 1964). Все эти случаи объединяли острое начало после физического усилия, что позволило поставить диагноз острой грыжи диска. Тем не менее одним только механическим сдавленном нельзя объяснить симптоматологию и анатомические изменения; несомненно, определенное значение при этом имеют также нарушения циркуляции, которые возникают либо в резуль­тате сдавления артерий, либо под влиянием вазомоторных рефлексов.

При дископатиях нижнего грудного отдела спинальные осложнения не являются исключением. Сдавление артерии поясничного утолщения вместе с несущим ее корешком может стать причиной размягчения с'пин-ного мозга (P. Gossa, M. Camuzard, F. Paoli, 1959; диссертация A. Cazac, 1963). В одном из наблюдений Cossa хирург во время операции видел сдавленную ветвь артерии. В 2 наблюдениях R. Garcin (1962) во время операции также можно было видеть сдавление артерий; один случай грыжи позвоночного диска, осложненного сдавлением артерии на уров­не D12, был оперирован J. Guillaume, а другой J. Mazars — на уровне Dg. Селективная артериография межреберных и поясничных артерий иногда дает возможность подтвердить сдавление артерии поясничного утолще­ния (Н. Julian, R. Djindjian, J. P. Caron, R. Houdart, 1968) (см. с. 209).

Дископатия пояснично-крестцового отдела на уровнях L4—l5 или l5—S1 может сопровождаться появлением симптома Бабинского или чув­ствительными нарушениями спинального типа (R. Garcin, S. Godlewski, J. Lapresle, M. Fardeau, 1959). По мнению авторов, подобные факты мож­но объяснить сдавлением артерии, идущей с 5-м поясничным корешком, которая была описана Desproges — Gotteron, как принимающая участие в васкуляризации спинного мозга. Известно, что в тех случаях, когда имеется недостаточность артерии поясничного утолщния или когда она расположена высоко, нижний конец спинного мозга может снабжаться одной из артерий, идущих с нижними поясничными или крестцовыми нервами.

III. ПОЗВОНОЧНЫЕ АРТРОЗЫ

Вторичные миелопатии при изменениях позвонков, обусловленных артрозами, составляют совершенно новую главу.

Спинальные осложнения артрозов шейного отдела стали предметом многочисленных исследований. В их патофизиологии имеет значение ме­ханический фактор, но к нему иногда присоединяется и сосудистый. В сущности спинной мозг часто не имеет признаков сдавления, а выгля­дит между тем бледным и атрофичным. Полагают, что в патогенезе мие­лопатии при артрозах основное значение имеет ишемия. Наиболее выра­женными являются миелопатии при шейных артрозах.

В первых описаниях миелопатии в результате шейного артроза вни­мание было сосредоточено на сдавлении спинного мозга остеофитом, или дисковой грыжей. Однако ряд исследователей поддерживали предположе­ние о том, что в патогенезе поражений спинного мозга наряду с механи­ческим фактором существует и сосудистый (W. R. Brain, 1954; S. de Se-ze, 1959). Передняя спинальная артерия находится под угрозой сдавле-ния срединным остеофитом или выпячиванием диска. Корешковые артерии могут пережиматься остеофитами или парамедианной грыжей дисков. Позвоночная артерия может отдавливаться остеофитами при арт­розе унковертебрального сочленения или внутреннего заднего отдела от­ростка. Трудно пока сказать, какова роль сужения просвета сосуда и функциональных нарушений в развитии миелопатии.

Таким образом, срединные или боковые задние краевые остеофиты позвонков являются основной причиной сдавления спинного мозга, а со­четание их с врожденной узостью шейного отдела позвоночного канала способствует развитию сдавления. Отягощающими моментами могут быть повторные движения или форсированные разгибания и сгибания шейных позвонков. Преимущественное значение того или иного фактора позво­ляет установить пневмомиелография. Участие сосудистых изменений объ­ясняет в ряде случаев наличие определенных неврологических наруше­ний, которые остаются даже после обширной шейной ламинэктомии. Тем не менее основная ответственность при этом падает на механическое сдав-ление спинного мозга.

Спинальные повреждения при грудном и поясничном спондилезе вы­являются значительно реже. При этой форме патологии к механическому фактору так же иногда добавляется сосудистый. В пояснично-грудном отделе при артрозе позвонков может сдавливаться артерия поясничного утолщения (P. Cossa, М. Camuzard, F. Paoli, 1959; R. Garcin, S. Godlew-ski, J. Lapresle et M. Fardeau, 1959).

IV. КИФОСКОЛИОЗЫ

Деформации позвоночника часто осложняются параплегиями, в ме­ханизме развития которых имеет значение сосудистый фактор.

A. Thomas и Е. Sorrel (1933) заострили внимание на этом в одном клинико-анатомическом наблюдении. L. Rouques (1958) в обзоре литера­туры отвел значительное место сосудистым нарушениям в патогенезе повреждений спинного мозга при деформациях позвоночника. L. Tetaz (1960), G. Guiot и Anquez (1962) проанализировали роль таких факто­ров в развитии этой патологии, как угол наклона спинного мозга, удлине­ние его в результате натяжения корешков, напряжение твердой мозговой оболочки, которая сближает спинной мозг с телами позвонков, фиброз­ные апидуриты, распространяющиеся на корешки. Все эти изменения затрудняют артериальное и венозное кровообращение, что может слу­жить объяснением атрофии и бледности или, чаще, отечности и полнокро­вия спинного мозга; это определяет возникновение время от времени вы­буханий твердой мозговой оболочки, прикрепленной к задней поверхности спинного мозга.

При кифосколиозах нарушения в спинном мозге являются результа­том не только костных сдавлении и повреждений твердой мозговой обо­лочки, но и циркуляторных нарушений, приводящих к ишемической де­генерации. Некоторые корешковые артерии вытягиваются так же, как и

Рис. 116. Схематическое изображение деформации артерий при аномалиях затылочно-позвоночного сочленения (Djindjian, Pansini, 1962).

корешки, которые они сопровождают. Поверхностные оболочечные арте­рии оказываются напряженными и сдавленными. Появление спинальных нарушений при кифосколиозе к 15—20 годам не совпадает с увеличением деформации позвоночника, а скорее всего связано с артериальной ише­мией. Участие циркуляторных нарушений позволяет также понять ча­стичное уменьшение или полное исчезновение признаков спинальной па­тологии после оперативного вмешательства. Операция не должна быть ограничена только ламинэктомией, необходимо рассечь твердую мозговую оболочку, чтобы уменьшить ее напряжение, резецировать суставные от­ростки, расположенные в центре вдавления, разделить экстрадуральные корешки с внутренней стороны и, наконец, освободить спинной мозг и сосуды.