Ii. влияние артериального давления на спинальную гемодинамику

Независимо от вариантов распределения сосудов на циркуляцию спин­ного мозга, как и всех органов, оказывают влияние два фактора: общее артериальное давление и диаметр сосудов. Спинальный кровоток является функцией P/R. Это означает, что он меняется в прямой зависимости от давления крови (Р) и в обратной зависимости от сосудистого сопротивле­ния (R). Оба фактора чаще всего действуют вместе.

Очень важно определить, существуют ли на уровне спинного мозга механизмы ауторегуляции кровотока подобные тем, которые имеются в головном мозге и которые включаются для защиты при изменении систем­ного артериального давления.

Е. J. Field, J. Grayson, A. F. Rogers (1951) термоэлектрическим мето­дом показали, что спинальный кровоток у кроликов в некоторых пределах остается независимым от общей гемодинамики и системного артериального давления вследствие сохранения тонуса артерий. Изменения артериального давления средней значимости мало влияют на спинальное кровоснабжение; когда эти изменения становятся значительными, кровоток спинного мозга следует пассивно этим изменениям.

Сходство механизмов регуляции кровотока в головном и спинном моз­ге, как показывают данные одновременной регистрации их при измене­ниях системного давления, было продемонстрировано в недавних работах, выполненных на экспериментальных животных (Н. Palleske, M. D. Herr­mann, F. Loew, 1908) и у человека (R. Wullenweber, 1968).

С. W. Kindt (1971) показал на обезьянах (макаках резусах), что в спинном мозге, отделенном от мозгового ствола, может еще сохраняться ауторегуляция кровотока. Он пересекал верхний шейный отдел спинного мозга и измерял кровоток головного и дистальных отделов спинного мозга. Ауторегуляция в связи с изменениями давления сохранялась и в головном, и в спинном мозге.

Хотя в клинике приходится нередко констатировать некоторую зави­симость кровообращения спинного мозга от общего артериального давле­ния и состояния сердечно-сосудистой системы (см. главу VIII, с. 138), со­временное положение исследовательских работ позволяет допускать су­ществование ауторегуляции спинального кровотока.

Таким образом, вся центральная нервная система в отличие от других органов имеет «защищенную» артериальную гемодинамику.

Для спинного мозга не установлены минимальные цифры артериаль­ного давления, ниже которых происходят циркуляториые нарушения. На­помним, что для головного мозга таковыми являются цифры от 60 до 70 мм рт. ст. (J. Espagno, 1952). Создается впечатление, что давление от 40 до 50 мм рт. ст. не может быть у человека без появления спинальных ишемических нарушений или повреждений (С. R. Stephen et coll., 1956); это означает, что критический порог должен был бы быть ниже и, следо­вательно, возможности ауторегуляции более широкими. Ни одно исследо­вание не позволяет сказать, существуют ли регионарные различия этого механизма ауторегуляции.

III. ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ

Регуляция спинального кровотока осуществляется одновременно мно­гочисленными гуморальными, нервными и метаболическими факторами. Как и в головном мозге, эти факторы вызывают изменения диаметра арте­рий спинного мозга, иными словами, определяют мозговую сосудистую со­противляемость.

Химические факторы

Имеются ли различия в реакции сосудов спинного и головного мозга? Напомним, что парциальное давление углекислоты (рСО2) и кислорода {рСЬ) крови представляют собой самые значительные факторы регуля­ции мозговой гемодинамики. В условиях нормального давления гипер-. капния существенно, а аноксия дополнительно увеличивают мозговой кро­воток.

Что касается углекислоты, то Е. J. Field и соавт. (1951) у кроликов определили только слабую чувствительность спинальной циркуляции к изменениям углекислоты в крови. Н. Palleske (1968), используя метод не­прерывного измерения спинального и церебрального кровотока термозон­дом у экспериментальных животных, установил, что гиперкапния увели­чивает спинальный кровоток так же, как и церебральный. Это было под­тверждено R. Wullenweber (1972).

Чувствительность к аноксии различных структур спинного мозга изу­чалась в большом числе экспериментов. Было доказано, что гипоксия вы­зывает падение спинального кровотока. Более того, некоторые авторы самую большую чувствительность к аноксии приписывают мотонейропам. S. Gelfan и J. M. Tarlou (J955—1959) вызывали апоксию спинного мозга у собак либо общей асфиксией животного, либо перевязкой грудной аорты ниже отхождения левой подключичной артерии. По их мнению, измене­ния мотонсйронов при аноксии наступают раньше, чем повреждаются вставочные нейроны. Особая ранимость серого вещества могла бы по-! служить объяснением возникновения «спинальной перемежающейся хромоты».

Другие исследования, наоборот, показывают, что вставочные нейроны наиболее чувствительны к недостатку кислорода; последующую устойчи­вость к экспериментальной спинальной ишемии можно было бы объяснить, исходя из сказанного, исчезновением тормозного влияния интернейронов на мотонейроны. M. Kabat и М. Е. Кпарр (1944) в экспериментах со спи­нальной ишемией у собак установили, что повреждения мелких вставочных клеток предшествуют изменениям мотонейронов.

V. Harrefeld, I. P. Schade (1962) пытались установить последователь­ность появления повреждений нейронов спинного мозга у эксперименталь­ных животных при ишемии. Через 20 мин ишемии нет клеточных измене­ний; к 28—35 мин появляется частичная деструкция интернейронов, через 28—50 мин 93—96% мотонейронов оказываются разрушенными.

Особая ранимость некоторых клеток при ишемии находит свое вы­ражение в клинике, проявляясь в виде циркуляторной недостаточности спинного мозга (К. Jellinger, 1962—1964; Е. Neumayer, 1955—1965). Первыми симптомами спинальной ишемии являются оживление рефлек­сов и латентная спастичность, которая обнаруживается при электромио­графии.

Нервные факторы

Известно, что артерии головного мозга очень устойчивы по отношению к симпатическому возбуждению, несмотря на сходство иннервации с дру­гими артериями.

До настоящего времени ничего не известно об иннервации сосудов спинного мозга. Сосудистые нервы и нервные окончания в наружной и средней оболочках спинальных артерий не обнаружены.

Роль спазма и сосудодвигательных нарушений в патогенезе спиналь-ной ишемии еще мало изучена.

По Е. Otomo и соавт. (1960), нарастающая активность нейронов не вызывает изменений в поверхностных сшшальных артериях. В то же вре­мя при возбуждении нервных клеток увеличивается локальный кровоток (Е. J. Field et coll., 1951; A. Capon, 1961). Спинальные сосуды расширяются при любом возрастании очаговой или общей нервной деятельности.

Возбуждение мышечных групп, укол конечности или стимуляция се­далищного нерва, сопровождается повышением температуры вследствие активного расширения сосудов соответствующих сегментов спинного мозга. Аналогично тому, что наблюдали W. Penfield (1939), J. F. Fulton (1949) в коре головного мозга, увеличение активности клеток спинного мозга сочетается с нарастанием кровотока. Этот факт имеет некоторое клиниче­ское значение, позволяя объяснить возникновение «перемежающейся хро­моты» спинального происхождения: если кровоснабжение, достаточное в покое, не может приспособиться к возрастающим потребностям, возникает преходящая ишемия.

A. Capon (1962) обращает внимание на трудности исследования сосу-додвигательной реакции спинного мозга в эксперименте: множественность артерий, их малый диаметр и невозможность использования методов, при­меняемых в изучении сосудов головного мозга. Автор изучал сосудодвига-тельную реакцию спинного мозга кошки очень тщательно методом термо­метрии; термопара вводилась в серое вещество поясничного отдела. Спи-нальные сосуды расширялись при каждом локальном или общем повы­шении нервной активности, а также в ответ на аноксию и асфиксию; эти изменения можно сравнить с сосудодвигательной реакцией голов­ного мозга.

Таким образом, факторы нервной регуляции оказывают бесспор­ное влияние на кровоток спинного мозга, особенно в патологических условиях.

Метаболические факторы

Заслуживают внимания эксперименты Betz, в которых показана корреляция между спинальным кровотоком и рН внеклеточной среды, меняющейся при увеличении обмена нейронов спинного мозга, иными словами, после двигательной или чувствительной периферической стиму­ляции.

Как это подчеркивает Н. Palleske (1968), такие процессы должны были бы происходить при вазодилатации, т. е. при уменьшении сосудистого со­противления.

4. Влияние нейрональной активности

Гипотеза, по которой двигательная активность или чувствительная периферическая стимуляция сопровождаются увеличением спинального кровотока в соответствующих сегментах спинного мозга, была доказана F. Loew и Н. Palleske (1970).

5. Влияние патологических факторов

Экспериментально воспроизведенный у животных отек спинного мозга, как и головного, сопровождается потерей ауторегуляции кровотока.

Небольшое сдавление спинного мозга может вызывать значительное снижение мозгового кровотока, который может компенсироваться механиз­мами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага.

В прилежащих сегментах, которые не получают в этих условиях до­статочного притока, в основном продолжается уменьшение спиналь-ного кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, кровоток на­чинает уменьшаться и на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия.

6. Действие химических веществ

Е. J. Field, J. Grayson и A. F. Roggers (1951) отметили, что внутри­венное введение адреналина вызывает у животных одновременно острую артериальную гипертонию, гипотермию и сужение артерий спинного мозга; они пришли к выводу, что эта реакция противоположна поведению артерий головного мозга, но аналогична реакции артерий кожи и внутрен­них органов. А. Сароп (1961 —1962) утверждает, что па введение адре­налина артерии спинного мозга отвечают сужением для того, чтобы устра­нить пассивные влияния, вызываемые увеличением артериального давле­ния (см. далее); существование активной вазоконстрикции поддерживает гипотезу спинальной рефлекторной ишемии и оправдывает терапевтиче­ское применение сосудорасширяющих средств.

Возможность воздействия вазодилататоров на артерии спинного мозга была показана серией наблюдений (W. Bartsch, 1961—1966).

Е. Otomo и соавт. (1960), наоборот, отрицают любое действие вазоак-тивных веществ на сосуды спинного мозга; они объясняют постоянные циркуляторные изменения колебаниями артериального давления. Если, как полагают эти исследователи, циркуляция спинного мозга изменяется под влиянием вазоактивных веществ только опосредованно через гемоди­намику, то отсюда следует, что она является пассивной по отношению к общей циркуляции и системному давлению: это заключение противоречит выводам Е. J. Field и соавт. (1951).

По Н. Palleske (1972), реакции артерий спинного и головного мозга на вазоактивные вещества очень сходны. В физиологических условиях вто­ричные нарушения циркуляции под воздействием вазоактивных средств — папаверина и его заменителей, быстро ликвидируются путем включения механизмов ауторегуляции, которые, очевидно, одни и те же в головном и спинном мозге.

В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток ста­новится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопле­ние кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызы­вает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими сред­ствами.

Исследования метаболизма спинного мозга in vivo, по имеющимся у нас сведениям, нигде и никем не были проведены.

Работы по изучению регуляции гемодинамики спинного мозга еще очень малочисленны, необходимо продолжать исследования в этой области. Поэтому в настоящий момент мы ограничились анатомическими и клини­ческими данными. Можно надеяться, что в эксперименте будут получены доказательства наличия единых механизмов регуляции кровотока в спин­ном и головном мозге.

ГЛАВА VIII