Основные этапы угасания жизненных функций организма

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

Попытки оживления человека после наступления смерти имеют давнюю историю. В своих ранних формах реанимация, возможно, так же стара, как че­ловечество. В египетской мифологии Исида, богиня плодородия, воды и ветра, изображалась дышащей в рот своему мужу богу Осирису, тем самым, оживляя его. В Библии рассказывается, как пророк Елисей оживил умершего ребенка:

32. И вошел Елисей в дом, и вот ребенок умерший лежит на постели его.

33. И вошел и запер дверь за собою, и помолился Господу.

34. И поднялся и лег над ребенком, и приложил свои уста к его устам,и свои глаза к его глазам, и свои ладони к его ладоням, и простерся на нем, и согрелось тело ребенка.

35. ...И чихнул ребенок раз семь, и открыл ребенок глаза свои.

(Ветхий завет, 4 Книга Царств, Глава 4)

В Средние века разработка вопросов оживления связана с именами А. Везалия (1514 -1564), который в своем классическом труде "De Humani Corporis Fabrica" (1513 г.) показал в экспериментах на животных, что проведение иску­сственной вентиляции легких (ИВЛ) воздухом под положительным давлени­ем через трахеостомическое отверстие восстанавливает деятельность сердца, а также Т. Парацельса (1493-1541), который впервые использовал кузнечные меха (1530 г.) в качестве импровизированного ручного респиратора для прове­дения ИВЛ при реанимации людей..

Важной вехой явилось создание в 1767 г. Голландского общества спасения утопающих, ставшего первой в мире организацией по реанимации лю­дей, которое дало старт для образования подобных обществ в других странах. Комплекс реанимационного пособия, использовавшегося в то время для спасе­ния утонувших состоял из: согревания пострадавшего, удаления воды, которая попала при заглатывании или дыхании, проведения дыхания "изо рта в рот" и вдувания табачного дыма в прямую кишку.

Начало эры общего обезболивания, послужило значительным стимулом для дальнейшего развития методов реанимации. Так, в 1874 г. норвежский анестезиолог Heiberg с целью предупреждения западения корня языка в гортаноглоточной области при проведении хлороформенного наркоза, предложил выдвигать вверх нижнюю челюсть, а в 1878 г. Esmarch в качестве дополнения к этому методу, предложил также проводить максимальное разгибание головы в шейной отделе. В Германии R. Boehm (1878 г.) провел реанимацию животных, с остановкой кровообращения вызванной передозировкой хлороформа, путем наружного (непрямого) массажа сердца, a Maass (1892 г.) применил этот метод на людях. В Норвегии К. Igelsrud (1901 г.) впервые провел прямой массаж сердца хирургияескому больному. В последующем, вплоть до 1960 г., прямой массаж сердца стал основным методом реанимации.

Открытый еще в 1890-х гг. адреналин, был впервые использован G.V. Crile и D.H. Dolley (1906 г.) в эксперименте для реанимации животных, однако только позже был подробно изучен механизм его действия в работах C.J.WIggers (1936 г.), J.S. Redding и J.W. Pearson (1963 г.), что позволило ввести ад­реналин в клиническую практику при проведении сердечно-легочной реани­мации (СЛР) в качестве препарата первой линии.

Электрическая дефибрилляция впервые была описана французскими фи­зиологами J.L. Prevost и F. Batelli (1900 г.), которые показали в экспериментах на собаках, что фибрилляция желудочков может быть устранена высоковольт­ным током. Пионером наружной дефибрилляции Н.Л. Гурвичем в 1938 - 1947 гг. было обосновано ее использование вначале в экспериментах на животных, а затем и клинической практике. Он доказал, что для дефибрилляции необходи­мо использовать не переменный, а постоянный ток в виде импульсного кон­денсаторного разряда. Данный принцип был им реализован в одном из первых дефибрилляторов для клинического применения ИД-1 ВЭИ, а в 1967 г. Н.Л. Гурвичем был изобретен дефибриллятор, использующий биполярный импульс (импульс Гурвича) - принцип, положенный сейчас в основу всех вы­пускающихся современных дефибрилляторов. Первую прямую дефибрилля­цию (с расположением электродов на открытом сердце) у человека в операци­онной выполнил C.S Beck (1947 г.), а первую наружную дефибрилляцию P.M. Zoll (1956 г.).

Первый автоматический респиратор для проведения ИВЛ был разработан R. Drager и начал промышлешю выпускаться в Германии в 1911 г. - это был ле­гендарный "Пульмотор". Он был снабжен баллоном с кислородом и применялся для дыхательной реанимации шахтерами и пожарными. Особен­ностью респиратора была регуляция цикла вентиляции по давлению. Своеоб­разным толчком, стимулировавшим разработку аппаратов для ИВЛ, стала эпидемия полиомиелита, разразившаяся в 1952 г. в Дании, а в 1953 г. в Шве­ции, вызвавшая необходимость протезирования функции внешнего дыхания у большого числа больных. В связи с чем, датским исследователем C.G. Engstrom был создан и начал промышленно производится одноименный аппа­рат для ИВЛ, в основе работы которого был положен новый принцип управления - объемом вентиляции. "Энгстрем - респиратор" стал прообразом всех современных респираторов и первым механическим аппаратом для ИВЛ, ко­торый начал широко применяться в клиниках всего мира.

Попытки оживления человека в подавляющем большинстве случаев носи­ли чисто эмпирический характер. Впервые в мире научное обоснование воз­можностей борьбы за жизнь человека, находящегося в пограничном со смертью состоянии дал гениальный ученый, надолго опередивший свое время - Владимир Александрович Неговский - создатель реаниматологии (термин, введенный им в 1961 г.). По собственной инициативе, в 1936 г. он добился соз­дания в Москве при институте нейрохирургии первого в мире научно-исследо­вательского центра по реанимации - Лабораторию специального назначения по проблеме "Восстановление жизненных процессов при явлениях сходных со смертью", которая была преобразована в последующем в современный инсти­тут общей реаниматологии РАМН. Он и его научная школа являются создате­лем всей патофизиологии терминальных состояний, позволившей затем в кли­нической практике доказать реальность и необходимость оживления людей при помощи мероприятий, названных им реанимационным комплексом. На фронтах Великой Отечественной войны ему и его бригаде удалось добиться успешного оказания реанимационной помощи у солдат, находившихся в состо­янии клинической смерти. Это позволило В.А. Неговскому обобщить весь по­лученный опыт как экспериментальных, так и клинических наблюдений в пер­вой в мире монографии по СЛР, которая была переведена на английский язык и издана в США - "Восстановление жизненных функций организма, находя­щегося в состоянии агонии или периоде клинической смерти", изданной в 1943г. По его инициативе в 1956г. было открыто первое в Советском Союзе отделение реанимации, которое располагалось в Москве на базе больницы им. СП. Боткина, а в 1959 г. первые реанимационные бригады скорой медицинс­кой помощи.

В.А. Неговским и соавт. в 1972 г. было введено и обосновано понятие постреанимационной болезни.

Современный комплекс СЛР был создан работами другого патриарха реа­ниматологии - Питера Сафара (1961 г.), который показал в исследованиях на кураризированных добровольцах большую эффективность дыхания "изо рта в рот" в сравнении с наружными методами дыхания (1956 г.), разработал "трой­ной прием" на дыхательных путях и S-образный воздуховод (1958 г.), органи­зовал в 1958 г., первое в США отделение интенсивной терапии (intensive care unit - ICU), впервые обосновал необходимость разработки вопросов цереб­ральной реанимации и модификации СЛР в СЛЦР (1966 г.). Автор первого международного руководства по СЛЦР, которое выдержало 3 издания (1968, 1981, 1987 гг.), ставшего "золотым стандартом" на протяжении более чем 30 лет для врачей во всем мире. Основал (1979 г.) международный центр по реанима­ционным исследованиям, который носит сейчас его имя при Питтсбургском университете.

В настоящее время стандарты по СЛЦР разрабатывают: в США - Америка­нская Кардиологическая Ассоциация (American Heart Association - AHA), из­дающая рекомендации uo СЛР и неотложной кардиологической помощи (1966,1974,1980,1985,1992, 2000, 2005), в Европе - созданный в 1989 г. Евро­пейский Совет по Реанимации (European Resuscitation Council - ERC), кото­рый публиковал свои рекомендации в 1992, 1998, 2000 гт. В конце 2005 г. были опубликованы новые рекомендации Европейского Совета по реанимации, в которых был внесен ряд существенных изменений в алгоритм сердечно-легоч­ной реанимации.

С 1972 г. издается международный журнал по СЛЦР - "Resuscitation" {Ре­анимация), являющийся сейчас печатным органом ERC.

ВВЕДЕНИЕ В ПРОБЛЕМУ

Около 1/4 всех смертельных исходов у людей не связано с инкурабельными заболеваниями либо старческими, или деструктивными изменениями в мозге. В США ежегодно регистрируется около 400 000 случаев внезапной смерти. Еще в конце 1950-х годов, при проведении патологоанатомических ис­следований, было отмечено отсутствие морфологических обоснований леталь­ных исходов у значительной части умерших. По образному выражению С. S. Beck - "Сердца этих больных были слишком хорошие, чтобы умереть, и необ­ходимо было дать им возможность для возобновления их работы". Этот прин­цип, в последующем перефразированный П. Сафаром в "сердце и мозг слиш­ком хорошие, чтобы умирать", лег в основу современной концепции сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР). Философия реанимации обра­щена на личности людей, чья жизнь была внезапно прервана какими-либо при­чинами, когда имеет место необоснованная смерть вполне жизнеспособного и здорового организма, в отсутствие летального неизлечимого заболевания или тяжелой сенильной деменции. При этом определяющим критерием успешнос­ти СЛЦР является восстановление полноценной функции мозга. В случае раз­вития стойкого вегетативного состояния, которое необходимо рассматривать как дефект СЛЦР, таким людям необходимо позволить достойно умереть, пос­кольку бессмысленное удлинение процесса умирания является неэтичным.

В настоящих методических рекомендациях приводятся современные изме­нения в программе СЛР у взрослых, базирующиеся на опубликованных реко­мендациях Европейского Совета по Реанимации 2005 г. (ERC2005),а также рекомендации по церебральной реанимации, основанные на литературных данных последних лет.

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Реаниматология- наука о механизмах угасания, методах управления, ис­кусственного замещения и восстановления жизненно важных (витальных) функций организма, находящегося в условиях агрессии такой степени, кото­рая превышает возможности ауторегуляции.

Предметом реаниматологии являются критические и терминальные состо­яния.

Критические состояния— крайняя степень любой патологии, при которой наблюдаются расстройства физиологических функций и нарушения деятель­ности отдельных систем, которые не могут спонтанно коррегироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или искусствен­ного замещения (ГА. Рябов. 1979).

Терминальные состояния- последние стадии жизни (пограничные между жизнью и смертью): преагония, агония, клиническая смерть (В.А. Неговский,1966).

Реанимация(лат. reanimation- оживление)- комплекс лечебных мероп­риятий направленных на восстановление жизненно важных функций организ­ма при остановке кровообращения и дыхания.

Умирание - процесс угасания жизненных функций организма. Является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой последовательные и закономерные нарушения функций и систем организма, оканчивающиеся их выключением. Наличие последовательности и постепен­ности выключения функций дает время и обуславливает возможность вмеша­тельства с целью восстановления жизни (В.А. Неговский, 1966).

Признаки клинической смерти

А) Основные:

1. Отсутствие пульса 2. Отсутствие дыхания 3. Расширение зрачков на сонных артериях

При первичной остановке кровообращения через 10-15 с наступает потеря сознания, возможны клонические судороги. Через 30-60 с наблюдается апноэ и максимальное расширение зрачков.

Пульс на сонных артериях определяют пальпаторно, подушечками указа­тельного и среднего пальцев руки, медленно смещая их от угла щитовидного хряща ("кадыка") к внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мыш­цы.

Наличие признаков дыхания оценивают путем выслушивания движения воздуха около дыхательных путей пострадавшего и наблюдением за экскурси­ей грудной клетки.

Б) Дополнительные:

1. Отсутствие сознания.

2. Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожных покро­вов.

3. Атония, арефлексия.

Диагностика клинической смерти должна быть проведена максимально быстро (в течение 10-15 секунд) для немедленного начала реанимации, пос­кольку если критические 3-5 минут периода клинической смерти будут упуще­ны, наступает необратимая гибель головного мозга.

3.3.3 Показания к проведению сердечно-легочной реанимации

Все случаи клинической смерти, независимо от вызвавших ее причин.

3.3.4 Противопоказания к проведению сердечно-легочной реанимации

Все случаи, когда заранее известно, что реанимация у данного человека аб­солютно бесполезна и бесперспективна:

1. Наступление смерти вследствие длительного истощающего заболевания, когда у больного уже были использованы все современные методы лечения и смерть не является внезапной (в данном случае проведение реанимации будет не продлением жизни, а лишь продлением процесса умирания, что является не этичным).

2. Наступление смерти у больных с инкурабельными заболеваниями (онкопатология в терминальной стадии, травмы, не совместимые с жизнью, терми­нальные стадии нарушений мозгового кровообращения - инсультов).

3. Наступление смерти у больных с исходно тяжелой старческой деменцией.

4. Больные, заранее юридически оформившие свой обоснованный отказ от проведения СЛЦР.

5. Если точно известно, что с момента остановки кровообращения прошло более 25 мин. в условиях нормотермии.

6. Если имеются признаки биологической смерти:

- высыхание роговицы - "тусклый селедочный блеск";

- трупные (гипостатические) пятна - возникают через 1 час после останов­ки кровообращения прежде всего по задней поверхности шеи и полностью проявляются через 6-12 часов;

- трупное окоченение - в области нижней челюсти возникает через 1 час (максимум через 3 часа после наступления смерти, затем оно распростра­няется по всему телу;

- трупный запах - появляется в зависимости от температуры окружающей среды, влажности воздуха, приблизительно через 2 дня после наступления смерти.

ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ФИКСИРУЕТСЯ КАК ВРЕМЯ НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ

Американской кардиологической ассоциацией (AHA) был предложен алго­ритм организации оказания первой медицинской помощи, названный "цепочкой выживания" (рис. 2)

Рис. 2 "Цепочка выживания"

1. Ранняя активация службы скорой медицинской помощи.

2. Раннее начало элементарного поддержания жизни (этапы А-В-С).

3. Ранняя дефибрилляция с использованием автоматических наружных де­фибрилляторов (Automated external defibrillators - AED).

4. Раннее начало стадии дальнейшего поддержания жизни, включая интуба­цию и использование лекарственных препаратов.

РЕАНИМАЦИИ (по П. Сафару)

Весь комплекс СЛЦР П. Сафар разделил на 3 стадии, каждая из которых имеет свою цель и последовательные этапы:

I. Стадия: Элементарное поддержание жизни

Цель - экстренная оксигенация.

Этапы:

А.Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей.

Б.Искусственное поддержание дыхания.

В.Искусственное поддержание кровообращения.

Терапия

Ж.Оценка состояния (установление причины остановки кровообращения и ее устранение) и возможности полноценного спасения больного с учетом степе­ни повреждения ЦНС.

З.Восстановление нормального мышления.

И.Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций других органов и систем.

Г. Медикаментозная терапия

Путь введения лекарственных препаратов.

Рекомендуются два основных доступа для введения препаратов:

а) Внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены - подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в централь­ную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в перифе­рические вены, препараты должны быть разведены в 10-20 мл физиологичес­кого раствора или воды для инъекций.

б) Эндотрахеальный: доза препаратов удваивается и вводится в разведе­нии 10 мл воды для инъекций. При этом более эффективная доставка препара­та может быть осуществлена при помощи катетера, проведенного за конец эндотрахеальной трубки. В момент введения препарата необходимо прекратить компрессию грудной клетки, а для улучшения всасывания несколько раз быст­ро провести нагнетание воздуха в эндотрахеальную трубку.

Е. Дефибрилляция.

В современном алгоритме дефибрилляции ERC2005 рекомендуется прове­дение 1 начального разряда взамен стратегии трех последовательных разрядов более ранних рекомендаций ERC2000. В случае не восстановления самостоя­тельного кровообращения проводят базовый комплекс СЛР в течение 2 минут. После чего проводят второй разряд, и в случае не эффективности цикл повто­ряют.

Энергия первого разряда, которая рекомендуется в настоящее время ERC2005, должна составлять для монополярных дефибрилляторов 360 Дж как и все последующие разряды по 360 Дж.Что способствует большей веро­ятности деполяризации критической массы миокарда. Начальный уровень энергии для биполярных дефибрилляторов должен составлять 150-200 Дж, с последующей эскалацией энергии до 360 Дж при повторных разрядах.С обязательной оценкой ритма после каждого разряда.

РАЗРЯД → СЛР В ТЕЧЕНИЕ 2 МИН → РАЗРЯД → СЛР В ТЕЧЕНИЕ

2 МИН...

Смысл дефибрилляции заключается в деполяризации критической массы миокарда, приводящей к восстановлению синусового ритма естественным во­дителем ритма (т.к. клетки пейсмекера синусового узла является первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно). Уровень энер­гии первого разряда, является компромиссом между его эффективностью и повреждающим воздействием на миокард. Только 4% трансторакального тока проходит через сердце, а 96% — через остальные структуры грудной клетки. Было показано, что проведение дефибрилляции у пациентов с пролонгирован­ной нелеченной ФЖ почти в 60 % конвертирует ритм в ЭАБП/асистолию. Вторичная постконверсионная ЭАБП/асистолия в сравнении с первичной, имеет более неблагоприятный прогноз и низкий уровень выживаемости (0 - 2%).

Кроме того, дефибрилляция разрядами с высокой энергией вызывает пов­реждение миокарда и развитие постреанимационной миокардиальной дисфу­нкции.

В случае, если до момента проведения электрической дефибрилляции при ФЖ/ЖТ без пульса прошло более 4-5 минут, в функциональном состоянии кардиомицитов происходят нарушения вследствие снижения содержания в миокарде АТФ, гиперпродукции лактата и внеклеточной аккумуляции Na⁺, что ведет к снижению сократительной функции миокарда. Поэтому проведение дефибриляции в этом случае может неблагоприятно влиять на миокард и рез­ко снижать эффективность проводимой дефибрилляции, поскольку дополни­тельное нанесение разряда дефибрилляции, пациенту находящемуся в состоя­нии гипоксии, может вызвать дополнительное электроповреждение структур миокарда.

В этой связи, согласно последних рекомендаций, в случае пролонгирова­ния ФЖ/ЖТ без пульса > 4-5 мин., рекомендуется начальное проведение компрессии груд­ной клетки в течение 2 мин., с последующим проведением электрической де­фибрилляции.

Эффективность и безопасность электрической дефибрилляции зависит от целого ряда кардиальных и экстракардиальных факторов.

Среди экстракардиальных факторов можно выделить следующие:

1) Ведущее место принадлежит форме электрического импульса - для про­ведения успешной дефибрилляции биполярным импульсом (по сравнению с монополярным), требуется примерно в 2 раза меньше энергии (максимально выделяемая на пациента энергия составляет, соответственно, 200 Дж для бифазного и 400 Дж монофазного разрядов). Согласно последним данным успех дефибрилляции импульсом биполярной синусоидальной формы <115 Дж сос­тавляет 92%. Следовательно, только 8% больных требовалась энергия 150-200 Дж. В то же время суммарная эффективность импульса моиополяриой формы в зависимости от вида ФЖ составляет при энергии разряда 200 Дж 60-90% или в среднем около 70% .

2) Вторым важным фактором, влияющим на эффективность дефибриляции является правильное расположение электродов на грудной клетке. Поскольку только 4% трансторакального тока проходит через сердце, а 96% - через ос­тальные структуры грудной клетки, поэтому очень важным является адекват­ное их расположение (рис.25).

Рис. 25 Техника проведения электрической дефибрилляции с помощью грудных электродов

A. Неправильно наложенные электроды: слишком близко друг к другу, ток не полностью проходит через сердце.

Б. Правильно расположенные электроды: большее расстояние между электродами - большая часть тока проходит через сердце.

B. Один электрод располагают ниже правой ключицы по парастерналъной линии, другой — на верхушку сердца (ниже левого соска), по среднеподмышечной линии.

При передне-переднем расположении, один электрод устанавливается у правого края грудины под ключицей, второй латеральнее левого соска по срединно-подмышечной линии (рис. 26А). При передне-заднем расположении, один электрод устанавливается медиальнее левого соска, другой под левой ло­паткой (рис. 26Б). Если у пациента имеется имплантированный кардиостимулятор, электро­ды дефибриллятора должны находится от него на расстоянии около 6-10 см.

Рис. 26 Расположение электродов при проведении дефибрилляции А. Передне-передний вариант. Б. Переднее-задний - один электрод устанавливается медиальнее левого соска, другой под левой лопаткой.

3) Третим фактором влияющим на эффективность дефибрилляции являет­ся сопротивление грудной клетки или трансторакальное сопротивление. Явле­ние трансторакального импеданса (сопротивления) имеет важное клиничес­кое значение, так как именно оно объясняет разницу энергий тока между наби­раемой на шкале аппарата и выделяемой на пациента. Если при реанимации имеют место факторы, существенно повышающие трансторакальный импе­данс, то вполне вероятно, что при установленной на шкале дефибриллятора энергии 360 Дж ее реальное значение может составить на миокарде в лучшем случае 10% (т. е. 30- 40) Дж.

Трансторакальное сопротивление зависит от массы тела и в среднем состав­ляет 70-80 Ом у взрослого человека. Для уменьшения трансторакального соп­ротивления дефибрилляцию необходимо проводить в фазу выдоха, т.к. транс­торакальное сопротивление в этих условиях снижается на 16 %, оптимальным считается усилие, прикладываемое на электроды равное 8 кг для взрослых и 5 кг для детей в возрасте 1-8 лет. Однако 84% снижения трансторакального соп­ротивления приходится на обеспечение хорошего контакта границы между ко­жей и электродами за счет применения токопроводящих растворов. Необходи­мо подчеркнуть, что использование "сухих" электродов существенно снижает эффективность дефибрилляции и вызывает ожоги. Для уменьшения электри­ческого сопротивления грудной клетки применяют специальные самоклеющиеся прокладки для электродов, электропроводный гель или марлю, смоченную гипертоническим раствором. В крайней ситуации поверхность электрода мож­но просто смочить любым токопроводящим раствором (водой).

Густой волосяной покров на грудной клетке обуславливает плохой контакт электродов с кожей пациента, и повышает импеданс, снижая т.о. эффектив­ность наносимого разряда, а также повышает риск возникновения ожогов. По­этому желательно побрить область наложения электродов на грудную клетку. Однако в ургентной ситуации при проведении дефибрилляции это не всегда возможно.

Таким образом, обязательное выполнение в клинической практике преж­де всего трех основных условий: правильного расположения электродов, си­лы приложения электродов в пределах 8 кг и обязательного использования прокладок смоченных гипертоническим раствором, являются важными ус­ловиями обеспечивающими эффективность проводимой электрической дефибриляции.

Во время дефибрилляции никто из участников реанимации не должен ка­саться кожных покровов больного (и/или его кровати).

Наиболее частые ошибкиво время проведения дефибрилляции:

а) неправильное расположение электродов (в частности у женщин на левой груди необходимо непосредственно под ней);

б) плохой контакт кожа-электрод;

в) использование электродов маленького диаметра (8 см).

Предупреждение повторного возникновения ФЖ является одной из перво­очередных задач после восстановления эффективной сердечной деятельности. Профилактическая терапия рецидивирующей ФЖ должна быть по возмож­ности дифференцированной. Количество разрядов для устранения рефрактер­ной (особенно быстро рецидивирующей) ФЖ не ограничено, если реанимаци­онные мероприятия начаты своевременно и остается надежда на восстановле­ние сердечной деятельности.

До последнего времени лидокаин считали препаратом первого выбора для профилактики и лечения ФЖ. В настоящее время нет достаточных оснований считать лидокаин полезным дополнением к электрической дефибрилляции. Вместе с тем получены данные о том, что альтернативой лидокаину является амиодарон (кордарон), который рекомендуют вводить при ранней дефибрил­ляции (1-2 мин ФЖ), если не эффективены первые три разряда, в дозе 300 мг в/в струйно однократно после первой дозы адреналина (больший успех ожив­ления по сравнению с лидокаином); кордарон рекомендуется вводить при ре­цидивирующей ФЖ с периодами гемодинамически эффективного ритма (вве­дение амиодарона, если это необходимо, можно повторить в дозе 150 мг) у больных с тяжёлой дисфункцией миокарда левого желудочка амиодарон, по сравнению с другими антиаритмиками предпочтительней; он в этих случаях или более эффективен, или менее аритмогенен.

Следует отметить, что после разрядов (особенно максимальных значений) нередко на экране монитора в течение нескольких секунд регистрируется "изоэлектрическая" линия. Обычно это следствие быстро преходящего "оглуше­ния" высоковольтным разрядом электрической активности сердца. В данной ситуации "изоэлектрическую" линию не следует расценивать как асистолию, т.к. вслед за ней появляется координированный ритм или продолжается ФЖ. В то же время, если на мониторе после дефибрилляции появилась "прямая" линия продолжительностью больше 5 с (визуально это больше ширины экра­на монитора дефибриллятора), необходимо в течение 2 мин провести СЛР и затем оценить ритм и пульс. Если продолжает сохраняться асистолия или ре­гистрируется какой-либо другой ритм без пульса (но не ФЖ/ЖТ), следует ввести новую дозу адреналина и еще в течение 2 мин провести СЛР, затем пов­торно оценить ритм и пульс. Дальнейшая тактика реанимации будет зависеть от вида электромеханической активности сердца: устойчивая (персистирующая) асистолия, ее трансформация в ФЖ/ЖТ, развитие ЭМД или гемодина­мически эффективного ритма.

Вероятность благоприятного исхода СЛР при ЭАБП/асистолии (как и при рефрактерной ФЖ/ЖТ) можно повысить только, если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма "четыре Г - четыре Т".

		Диагностика остановки кровообращения (не более 10 сек)
		↓
		Начало сердечно-легочной реанимации: компрессия грудной клетки/вентиляция легких в соотношении 30 : 2
		↓
		Проверить пульс
		↓
		ОЦЕНИТЬ РИТМ
		↓
ФЖ/ЖТ без пульса			Подключить дефибриллятор/монитор			ЭАБП /асистолия
↓
Дефибрилляция 1 разряд Биполярные 150-360Дж Монополярные: 360 Дж		Во время СЛР: A) Интубация трахеи и ИВЛ с частотой 10/мин и дыхательным объемом 400 - 600 мл (6 – 7 мл/кг), FO2 1.0; Б) Компрессия грудной клетки с частотой 100/мин асинхронно с вентиляцией; B) Постановка катетера в вену; Г) Адреналин 1 мг в/в каждые 3-5 мин; Д) Рассмотреть применение: - при ФЖ/ЖТ амиодарона, - при ЭАБП/асистолии атропина, эуфиллина, эл.кардиостимуляции; Е) Исключить ошибки при проведении СЛР, проверить правильность подключения электродов и наличие контакта; Ж) Поиск потенциально обратимых причин остановки кро­вообращения - алгоритм четы­ре "Г" четыре "Т"
↓
СЛР в течение 2 минут	→	←	СЛР в течение 2 минут
		Алгоритм четыре « Г четыре Т»
		Гипоксия Гиповолемия Гипер/гипокалиемия, гипомагниемия, ацидоз Гипотермия	Tension (напряженный) пневмоторакс Тампонада сердца Токсическая передозировка Тромбоэмболия

Ж-оценка состояния больного

Первой задачей после восстановления самостоятельного кровообращения является оценка состояния больного. Она условно может быть разделена на две подзадачи: 1) определение причины клинической смерти (с целью предуп­реждения повторных эпизодов остановки кровообращения, каждый из кото­рых ухудшает прогноз полноценного восстановления больного); 2) определение степени тяжести нарушений гомеостаза в целом и мозговых функций в частности (с целью определения объема и характера интенсивной терапии). Как правило, причина клинической смерти выясняется еше во время первых двух стадий сердечно-легочной и церебральной реанимации, так как часто без этого невозможно восстановить самостоятельное кровообращение. Предотвра­щению повторных эпизодов остановки кровообращения помогает и оценка тя­жести нарушений гомеостаза, поскольку выраженные нарушения со стороны таких систем как дыхательная и сердечно-сосудистая, а также со стороны вод­но-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, сами по себе могут быть причинами клинической смерти.

Общие сведения

Решающим для констатации смерти мозга является сочетание факта прекра­щения функций всего головного мозга с доказательством необратимости этого прекращения.

Право на установление диагноза смерти мозга дает наличие точной инфор­мации о причинах и механизмах развития этого состояния. Смерть мозга мо­жет развиваться в результате его первичного или вторичного повреждения.

Смерть мозга в результате его первичного повреждения развивается вслед­ствие резкого повышения внутричерепного давления и обусловленного им прекращения мозгового кровообращения (тяжелая закрытая черепно-мозго­вая травма, спонтанные и иные внутричерепные кровоизлияния, инфаркт моз­га, опухоли мозга, закрытая острая гидроцефалия и др.), а также вследствие открытой черепно-мозговой травмы, внутричерепных оперативных вмеша­тельств на мозге и др.

Вторичное повреждение мозга возникает в результате гипоксии различного генеза, в т.ч. при остановке сердца и прекращении или резком ухудшении сис­темного кровообращения, вследствие длительно продолжающегося шока и др.

ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Целью противоотечной терапии является: а) снижение ВЧД; б) поддержа­ние адекватного ЦПД; в) предотвращение вторичного повреждения мозга вследствие набухания.

Противоотечная терапия должна строится на следующих принципах:

- ограничение объема вводимых инфузионных сред (недопустимо введение 5% глюкозы);

- исключение факторов повышающих ВЧД (гипоксия, гиперкапния, гипер­термия):

- нормовентиляция и нормоксия: р_аСО₂ 34-36 мм рт.ст., р_vСО₂ 40-44 мм рт.ст., S_аO₂=96%: на ИВЛ: альвеолярная вентиляция (АВ) АВ = 4,8 – 5,2 л/мин., АВ = МОД – (ЧД·150 мл), где МОД – минутный объём дыхания, ЧД – частота дыхания;

- придание возвышенного положения (20-30⁰) головного конца кровати (пациентам с тяжелым инсультом не поворачивать голову в стороны в первые 24 часа);

- если доступен мониторинг ВЧД, то церебральное перфузионное давление (ЦПД) должно поддерживаться >70 мм Hg (ЦПД = САД - ВЧД , мм рт.ст., таким образом САД= 70 + ВЧД , мм рт.ст.

При уровне сознания:

- GCS > 12 балов: ВЧД = 10, САД = 80 , мм рт.ст.,;

- GCS = 8 – 12 балов: ВЧД = 15, САД = 85 , мм рт.ст.,;

- GCS < 8 балов: ВЧД > 20, САД = 95 – 100, мм рт.ст.)

Для лечения отека и набухания головного мозга рекомендуются следующие фармакологические препараты и нефармакологические методы:

• Гиперосмолярные растворы. Данные препараты мобилизируют свобод­ную жидкость во внутрисосудистое пространство и обеспечивают снижение внутричерепного давления.

а) маннитол - 25-50 г (0,25-0,5 г/кг) (1370 мосмоль/л) каждые 3-6 часов (осмотерапия эффективна на протяжении 48-72 часов), под контролем осмолярности плазмы (не должна превышать 320 мосм/л). Было показано, что противоотечный эффект достигается при использовании указанных умеренных доз препарата, т.к. применение высоких доз маннитола (1,5 г/кг) приводит к парадоксальному нарастанию отека мозга за счет аккумуляции осмотически активных частиц в веществе мозга, вследствие повреждения ГЭБ или при про­лонгирования введения данного препарата более 4 дней. Маннитол снижает ВЧД на 15-20 %, повышает ЦПД на 10% и в отличие от фуросемида улучшает мозговой кровоток за счет снижения гематокрита, увеличения объемного це­ребрального кровотока, путем мобилизации внеклеточной жидкости и улуч­шения реологических свойств крови за счет снижения вязкости крови на 16% (фуросемид напротив повышает вязкость крови на 25%):

б) реосорбилакт (900 мосмоль/л), сорбилакт (1670 мосмоль/л) в дозе 200-400 мл/сут.;

• фуросемид - болюсно 40 мг внутривенно;

• L-лизина эсцинат - комплекс водорастворимой соли сапонина эсцина из семян конского каштана и аминокислоты L-лизина. В сыворотке крови соль L-лизина эсцината быстро диссоциирует на ионы лизина и эсцина. Эсцин защи­щает от разрушения лизосомальными гидролазами гликозаминогликаны в стенках микрососудов и окружающей их соединительной ткани, нормализуя повышенную сосудисто-тканевую проницаемость и оказывая антиэкссудативное и быстрое противоотечное действие. Препарат