Распределение почечного кровотока

Приблизительно 80 % почечного кровотока полу­чают корковые нефроны и лишь 10-15 % — юкста-медуллярные. При определенных условиях проис­ходит перераспределение почечного кровотока от корковых нефронов с короткой петлей Генле в пользу юкстамедуллярных нефронов с длинной петлей Генле. Симпатическая стимуляция, увели­чение концентрации катехоламинов и ангиотензи-на II в крови, сердечная недостаточность вызыва­ют перераспределение почечного кровотока из коркового вещества в мозговое. Хотя значение этого явления недостаточно ясно, клинически оно сочетается с задержкой натрия.

Влияние анестезии на почечную функцию

Влияние анестетиков на функцию почек в клини­ческих условиях исследовать сложно, потому что трудно отдифференцировать прямое действие ане­стетиков от опосредованного, а также учитывать значимость таких важных параметров, как харак­тер операции, тип инфузионных растворов, исход­ную сердечную и почечную функции. Тем не менее существуют некоторые закономерности:

1. Общая и регионарная анестезия вызывают обратимое снижение почечного кровотока, СКФ, диуреза и экскреции натрия.

2. Вышеперечисленные изменения выражены слабее при регионарной анестезии.

3. Большинство изменений опосредовано веге­тативными и гормональными влияниями.

4. Эти изменения могут быть частично нивелиро­ваны поддержанием адекватного ОЦК и АД.

5. Специфическое нефротоксическое действие оказывают только некоторые анестетики (метоксифлюран и, теоретически, энфлюран и севофлюран) в высоких дозах.

Опосредованное влияние анестезии на почечную функцию

Сердечно-сосудистая система

Большинство ингаляционных и неингаляционных анестетиков вызывают депрессию миокарда или вазодилатацию и, соответственно, снижают АД. Приводя к симпатической блокаде, спинномозго­вая и эпидуральная анестезии способствуют разви­тию артериальной и венозной вазодилатации, что сопряжено с риском возникновения артериальной гипотонии. Падение АД ниже пределов ауторегу-ляции может вызвать уменьшение почечного кро­вотока, СКФ, диуреза и экскреции натрия. Инфу­зия жидкости устраняет артериальную гипотонию, что приводит к нормализации почечной функции.

Нервная система

Причины симпатической активации в периопера-ционном периоде включают поверхностную анес­тезию, интенсивную хирургическую стимуляцию, травму тканей и депрессию кровообращения. По­вышение симпатического тонуса увеличивает по­чечное сосудистое сопротивление и активирует различные гормональные системы, что, в свою оче­редь, способствует снижению почечного кровото­ка, СКФ и диуреза.

Эндокринная система

Эндокринные изменения при анестезии отражают стрессорную реакцию, обусловленную хирурги­ческой стимуляцией, депрессией кровообращения, гипоксией и ацидозом. Стрессорная реакция про­является повышением в крови концентрации кате­холаминов (адреналин и норадреналин), ренина, ангиотензина II, альдостерона, АДГ, адренокорти-котропного гормона и кортизола. Вызывая по­чечную артериальную вазоконстрикцию, кате-холамины, АДГ и ангиотензин II уменьшают почечный кровоток. Альдостерон повышает реаб­сорбцию натрия в дистальных канальцах и собира­тельных трубочках, что приводит к задержке нат­рия и увеличению объема внеклеточной жидкости (гл. 28). Неосмотическая секреция АДГ также спо­собствует задержке воды, а в некоторых случаях

может вызвать гипонатриемию (гл. 28). Преходя­щая задержка жидкости, наблюдаемая в послеопе­рационном периоде у многих больных, как минимум отчасти объясняется ре акцией эндокринной систе­мы на операцию и анестезию.

Прямое влияние анестезии на почечную функцию

Прямое действие анестетиков на почечную функ­цию выражено гораздо слабее по сравнению с вы­шеописанными опосредованными эффектами.

Ингаляционные анестетики

Галотан, энфлюран и изофлюран уменьшают по­чечное сосудистое сопротивление. Исследования влияния этих анестетиков на ауторегуляию почеч­ного кровообращения дали противоречивые ре­зультаты. В экспериментах на животных установ­лено, что галотан снижает реабсорбцию натрия.

Метоксифлюран может вызывать полиуричес-кую почечную недостаточность. При его метабо­лизме образуется нефротоксичный ион фтора. He-фротоксическое действие имеет дозозависимый характер. Оно проявляется при концентрации фторидов в плазме > 50 мкмоль/л в виде наруше­ния концентрационной способности почек. При­менение метоксифлюрана в дозе свыше 2 МАК-ча-сов сопряжено с высоким риском возникновения почечной дисфункции (МАК — минимальная аль­веолярная концентрация анестетика; 1 МАК-час соответствует ингаляции 1 МАК анестетика в те­чение 1 ч). Концентрация фторидов в крови при расщеплении галотана, десфлюрана и изофлюрана невелика, тогда как после длительного примене­ния энфлюрана и, возможно, севофлюрана она мо­жет становиться значительной. Экскреция фтори­дов зависит от СКФ, поэтому риск поражения почек возрастает при их сопутствующей дисфунк­ции. Ожирение и лечение изониазидом сопряжены со значительным повышением концентрации фто­ридов в плазме после длительной энфлюрановой анестезии, но связь этого феномена с увеличением частоты развития послеоперационной почечной дисфункции не доказана.