Эпидемиологическая диагностика БГМ
I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) – группа заболеваний, имеющих сходные клинические и патоморфологические проявления, характеризующиеся сочетанием системной воспалительной реакции с воспалительным процессом в мягких мозговых оболочках, в ответ на инвазию различных бактериальных агентов. Клинически, БГМ- острая нейроинфекция, проявляющаяся симптомами повышения внутричерепного давления (ВЧГ), раздражения мозговых оболочек (т.н. менингеальными симптомами) и общеинфекционной симптоматикой. БГМ – являются одной из наиболее тяжелых форм инфекционной патологии, отличающейся высокой летальностью, и грубыми резидуальными нарушениями в двигательной и психо-эмоциональной сферах.
II. СОКРАЩЕНИЯ
АБТ – антибактериальная терапия
АГ-антиген
АД – артериальное давление
АМГ-аминогликозиды
АСВП-акустические стволовые вызванные потенциалы
БГМ - бактериальные гнойные менингиты
ВВЗ – вирус варицеллы зостер
ВМ – вирусные менингиты
ВПГ – вирус простого герпеса
ВСК – время свертывания крови
ВЧГ – внутричерепная гипертензия
ГМ-менингит, вызванный гемофильной палочкой типа «b»
ГМИ – генерализованная менингококковой инфекции
ДВС-с-м – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДН – дыхательная недостаточность
ДК – длительность кровотечения
ИТ – инфузионная терапия
КТ - компьютерная томография
ЛП – люмбальная пункция
МБТ – микобактерия туберкулеза
МКБ – международная классификация болезней
МИ – менингококковая инфекция
ММ-менингококковый менингит
МПК – минимальная подавляющая концентрация антибиотика
МРТ - магнитно-резонансная томография
НСГ- нейросонография
ОГМ – отек головного мозга
ОРПН – органы Роспотребнадзора
ОССН – острая сердечно-сосудистая недостаточность
ОЦК – объем циркулирующей крови
ПКТ – прокальцетонин
ПМ - пневмококковый менингит
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РАЛ - реакция агглютинации латекса
СРБ – С –реактивный белок
СДВ – субдуральный выпот
СНСАДГ – синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
СНТ - сенсоневральная тугоухость
СПОН – синдром полиорганной недостаточности
ССВР - синдром системной воспалительной реакции
СШ – септический шок
ЧД – частота дыхания
ЧСС-частота сердечных сокращений
ТКДГ – транскраниальная допплерография
ФП – физиологическая потребность
ЦНС - центральная нервная система
ЦС – цефалоспорины
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация
ЭЭГ - электроэнцефалограмма
N.М -.Neisseriae meningitidis-
Hib - Haemophilus influenzae серотипа «b»
SР- Streptococcus pneumoniae
III. МКБ ШИФРЫ
В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10, 1995.) гнойные менингиты находятся в различных рубриках: G.00.0-G00.3, G0.08, G0.09, G02., A39.0 и рассматриваются в разделах, посвященных инфекционным болезням и заболеваниям нервной системы.
IV. ЧАСТОТА
Заболеваемость БГМ в зависит от региональных особенностей , социальных условий и наличия специфической профилактики от наиболее частых возбудителей БГМ в той или другой стране.
Общая заболеваемость БГМ колеблется от 2-5 случаев на 100 тысяч населения в развитых странах, до 40 -100 и более на 100 тысяч населения в странах менингитного «пояса» на Африканском континенте.
В Российской Федерации заболеваемость БГМ у детей до 18 лет составляет 4-6 на 100 тысяч.
V. ЭТИОЛОГИЯ
Этиология БГМ варьирует в разные возрастные периоды и во многом зависит от предшествующих заболеванию факторов. БГМ может развиваться как первично, без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа, либо вторично, осложняя течение других инфекционных заболеваний, воспалительных поражений органов и систем. В период новорожденности и у детей первых 3-х месяцев жизни основными возбудителями являются Escherichia coli, Streptococcus agalactiae (B), Staphylococcus spp., Proteus murabilis, Proteus morganii, Listeria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp,. Streptococcus spp (non B), Enterobacter spp. У детей в возрасте от 3-х месяцев до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilis influenzae (b) (в странах, где не проводится плановая иммунизация от гемофильной инфекции в том числе в Российской Федерации); у детей старше 5 лет и у взрослых подавляющее число менингитов (до 90-95%)обусловлено Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae. При вторичных менингитах наиболее часто встречаются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. (Таблица 3).
Таблица 3. Этиология бактериальных гнойных менингитов в различных возрастных группах у детей
| Возраст | Возбудители БГМ | Примечание |
| 0-3мес | Escherichia coli, Streptococcus agalactiae (B), Staphylococcus spp., Proteus murabilis, Proteus morganii, Listeria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp,. Streptococcus spp (non B), Enterobacter spp. | |
| 3мес-5 лет | Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilis influenzae (b) | В странах, где существует вакцинация от гемофильной инфекции:Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae |
| Старше 5 лет | Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae. | |
| Вторичные менингиты | Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. |
Факторами по развитию БГМ у детей являются: ранний возраст, аспления, серповидно-клеточная анемия, иммунодефицитные состояния (первичные и вторичные), воспалительные заболевания, пороки развития со стороны ЛОР органов, мозговые грыжи, черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства.
VI. ПАТОГЕНЕЗ
По механизму возникновения менингиты подразделяются на первичные и вторичные. Первичные менингиты развиваются у исходно здоровых детей, вторичные возникают вследствие развития гнойного процесса в организме (синуситы, отиты, мастоидиты), вследствие открытой травмы черепа, сопровождающейся ликвореей, при осложненном течение нейрохирургических операций.
В большинстве случаев первичных БГМ входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи, где возможно носительство бактерий их размножение и колонизация. Заболевание часто развивается на фоне дентации, после перенесенной вирусной инфекции. Выброс микробных токсинов вызывает в организме ответный "цитокиновый взрыв" с развертыванием системной воспалительной реакции, на фоне которой повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, обуславливая вторжение микроорганизмов в ЦНС. Попадая в субарахноидальное пространство бактерии активно размножаются чему способствует практически полное отсутствие в ЦСЖ механизмов противоинфекционной защиты - иммуноглобулинов, комплемента и антител.
Бактерии и их токсины индуцируют эндотелий мозговых капилляров к выработке большого числа провоспалительных цитокинов и хемокинов, определяющих остроту и выраженность воспалительных реакций в ЦНС. Прогрессирование внутричерепной гипертензии в ответ на воспалительный процесс, приводит к нарушению кровотока и метаболизма мозга. Гиперпродукция ЦСЖ при ее гипорезорбции приводит к гипернатриемии, вследствие гиперсекреции антидиуретического гормона. Нарушение секреции, циркуляции и резорбции ликвора приводит к нарастанию ВЧГ, отеку головного мозга. Вследствие прогрессирования ишемически-гипоксических процессов в нервной ткани стимулируется анаэробный гликолиз, проявляющийся гипогликемией, лактатацидозом. Накопление глютамата, усиление продукции оксида азота и свободных радикалов ведут к эксайтотоксичности, приводя к апоптозу и гибели нейронов. Возникающее паренхиматозное повреждение мозга - наиболее серьезное последствие БГМ, проявляющееся двигательными, сенсорными синдромами, нарушением эмоционально-волевой и интеллектуальной сферах.
VII. КЛАССИФИКАЦИЯ
Единой, общепринятой классификации БГМ нет. Принято разделение БГМ: 1) по первичности поражения ЦНС на первичные и вторичные.
2) по этиологии: менингококковый, пневмококковый, гемофильный, стафилококковый, стрептококковый, эшерихиозный, клебсиеллезный, протейный, сальмонеллезный, синегнойный и др.
3) По характеру течения: - молниеносное, - острое (до 4 недель), - затяжное (до 3 мес), - хроническое (более 3 мес), - рецидивирующее, - осложненное.
4). По форме тяжести - средне-тяжелое, - тяжелое, - очень тяжелое.
Осложнения БГМ подразделяются:
1) на интракраниальные - отек головного мозга, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, субдуральный выпот, гипоталамическая дисфункция, вентрикулит, эпендиматит, инфаркт, гидроцефалия, дислокационный синдром, синдромы вклинения;
2) общеинфекционные - септический шок, ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности и др.
VIII. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
БГМ- характеризуются сочетанием общеинфекционной симптоматики, наличием менингеального и общемозгового синдромов, реже очаговых неврологических симптомов. Классическая триада БГМ представлена сочетанием лихорадки, ригидности мышц затылка и нарушением сознания. Клиника заболевания во многом определяется возрастом больного. Чем младше пациент, тем менее специфичны проявления болезни. «Классическую» картину БГМ чаще можно наблюдать у детей старше 6 месяцев жизни и у взрослых. В ряде случаев отсутствие типичных для БГМ симптомов отмечается не только у младенцев, но и в дебюте заболевания у детей более старшего возраста и подростков, что делает затруднительным клиническую диагностику БГМ, основанную на доказательной базе.
Общеинфекционная симптоматика представлена вялостью, слабостью, снижением аппетита, в сочетании с различными проявлениями интоксикационного синдрома, могут отмечаться катаральные и диспептические явления. Заболевание обычно начинается остро, с внезапного подъема температуры тела до 38-40° С. Характерна ригидность температуры к введению «литических» смесей. В некоторых случаях неблагоприятного течения температура тела после краткого подъема или даже без него падает до нормальных или субнормальных цифр, что не соответствует тяжести состояния ребенка, и связано, как правило, с развитием септического шока.
У 10-20% детей с БГМ имеются различные высыпания на кожных покровах. Сыпь в дебюте заболевания м.б. как изначально геморрагической, так и пятнисто-папулезной, что часто расценивается как аллергическая реакция на прием препаратов. В течение последующих нескольких часов появляются геморрагические элементы различного размера и формы от 1-2-х мелких пятен до массивной, звездчатой распространенной сыпи со склонностью к слиянию (характерно для менингококковой, реже для гемофильной инфекции).
Менингеальный синдром представляет собой комплекс симптомов, обусловленных раздражением или воспалением мозговых оболочек. Он включает общемозговые и собственно менингеальные симптомы.
Общемозговые симптомы проявляются интенсивной распирающего характера головной болью, гиперестезией, повторной рвотой, нарушением сознания.
Для детей грудного возраста характерно резкое беспокойство, пронзительный немотивированный «мозговой» крик, тремор ручек, подбородка, обильные срыгивания, гиперестезия, запрокидывание головы кзади. Визуально может выявляться выбухание большого родничка, расхождение сагиттального и коронарного швов, увеличение окружности головы с расширением венозной сети; более редко можно наблюдать западение родничка как признак внутричерепной гипотензии.
Дети старшего возраста жалуются на сильную распирающую головную боль. Одним из типичных симптомов является повторная рвота, обычно «фонтаном», не связанная с приемом пищи, особенно в утренние часы или ночью. Характерна общая гиперестезия (кожная, мышечная, оптическая, акустическая).
Нарушения сознания характеризуются сменой периода возбуждения в дебюте заболевания, оглушением, сопором и комой. В 30-40% случаев в первые сутки от начала заболевания отмечается развитие судорог, которые могут быть как кратковременными и носить характер фебрильных, так и длительных с развитием судорожного статуса в структуре судорожно-коматозного синдрома на фоне нарастающего отека головного мозга (ОГМ).
Менингеальные симптомы.
Ригидность мышц затылка: невозможность пригибания головы к груди в результате напряжения мышц - разгибателей шеи.
Менингеальная поза («поза ружейного курка» или «лягавой собаки»), при которой больной лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу ногами.
Симптом Кернига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах (у новорожденных он является физиологическим и исчезает к 4-му месяцу жизни).
Симптом Брудзинского средний (лобковый): при надавливании на лобок в позе лежа на спине происходит сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах.
Симптом Брудзинского нижний (контралатеральный): при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, происходит непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах.
Выраженность менингеальных симптомов зависит от сроков заболевания и возраста больного. У детей первых месяцев жизни даже при выраженном воспалении оболочек типичных менингеальных симптомов выявить не удается более чем в половине случаев. У детей старше 6 месяцев клиника более отчетливая, а после года, те или иные менингеальные симптомы могут быть определены практически у всех пациентов.
Для диагностики БГМ у детей наиболее значимо определение ригидности мышц затылка
{C}.
Очаговые нарушения обусловлены инфарктом, тромбозом корковых вен и синусов, отеком мозга, ликворологическими нарушениями, субдуральным выпотом, развитием энцефалита, непосредственным токсическим воздействием не структуры нерва. Из черепных нервов чаще вовлекаются глазодвигательные, лицевые, слуховые и вестибулярные.
Мышечный тонус у больных в начале заболевания обычно понижен, глубокие рефлексы высокие, часто отмечается анизорефлексия, двусторонний симптом Бабинского. В коматозном состоянии может наблюдаться атония и арефлексия.
Учитывая тот факт, что отсутствие типичных менингеальных симптомов не исключает диагноза БГМ, у всех детей со стойкой лихорадочной реакцией, особенно при неэффективности традиционно используемых антипиретиков, проявлениями общемозгового синдрома (симптомы угнетения/раздражения ЦНС) и /или судорогами на фоне гипер- или нормотермии должен проводиться дифференциальный диагноз с бактериальным гнойным менингитом. {C}
IX. ДИАГНОСТИКА.
Диагностика БГМ у детей производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, дополнительных методов обследования и направлена на определение тяжести состояния и показаний к лечению, а также на выявление в анамнезе факторов, которые препятствуют немедленному началу лечения или, требующие коррекции лечения. Такими факторами могут быть:
- наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, используемых на данном этапе лечения;
- неадекватное психо-эмоциональное состояние пациента перед лечением;
- угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания, требующее привлечение специалиста по профилю;
- отказ от лечения.
Клиническая диагностика
Учитывая, что в дебюте БГМ, особенно у детей раннего возраста специфической симптоматики менингита может не выявляться, все дети с фебрильной лихорадкой, особенно в сочетании с появлением сыпи, не исчезающей при надавливании, изменениями поведения, судорогами должны рассматриваться в плане дифференциальной диагностики с БГМ.
При осмотре больного уточняются:
· Анамнез, факторы предшествующие заболеванию
· Динамика развития симптоматики
· Аллергические реакции в анамнезе
· Время последнего мочеиспускания
· Уровень сознания (ШКГ)
· особенности поведения угнетение, возбуждение, отказ от еды и т.д.
Регистрируются (и заносятся в медицинскую документацию) :
· ЧСС; характер пульса на периферических сосудах
· Артериальное давление
· Температура тела
· Состояние кожных покровов (наличие сыпей, температура, окраска)
· С-м Гведала (капиллярное наполнение)
· Состояние большого родничка (у детей до года)
· Определение ригидности мышц затылка
· С-м Кернига
· Наличие очаговой неврологической симптоматики
| {D} Клинические проявления при которых должен быть заподозрен БГМ |
| ü Головная боль/фотофобия ü Рвота/отказ от кормления (младенцы) ü Наличие менингеальных симптомов ü Общемозговые проявления (нарушение сознания , поведения) ü Судороги ü Плаксивость, раздражительность (младенцы) ü Лихорадка (часто не поддающаяся действию антипиретиков) ü Сыпь* ü Снижение диуреза («сухие памперсы» у детей раннего возраста) {D}Ранними клиническими симптомами ГМИ могут быть: ü боль в ногах ü гипотермия кистей и стоп ü изменение окраски кожных покровов (мраморность, акроцианоз) |
#клиника характерна не только для БГМ, но и для бактериального сепсиса различной этиологии.
*Сыпь на ранних этапах может носить характер пятнистой либо пятнисто-папулезной; элементы могут исчезать при надавливании (rush-сыпь). Геморрагические элементы могут появляться через несколько часов от возникновения rush-сыпи, размеры, форма и количество геморрагий колеблется от единичных элементов 2-3 мм, до обильной, распространенной, склонной к слиянию.
Выявление признаков септического шока :
· Нарушенное сознание (оглушение, возбуждение)
· Изменение окраски кожных покровов (бледные с сероватым оттенком кожные покровы, акроцианоз, тотальный цианоз, мраморность)
· С-м Гведала (капиллярная реперфузия) – более 2-х секунд
· Нарастающая геморрагическая сыпь
· Тахикардия (несоответствие температурной реакции)
· Нарушение частоты и ритма дыхания
· Артериальная гипотония
· Гипотермия дистальных отделов конечностей
· Боли в ногах,
· Боли в животе
· Снижение диуреза
Выявление признаков отека головного мозга:
· Нарушение сознания (менее 9-10 баллов ШКГ)
· Ненормальная двигательная реакция на раздражение
· Патологическая поза
· Нарушение реакции зрачков на свет
· Диспноэ
· Сочетание артериальной гипертензии, брадикардии, диспноэ (триада Кушинга)
· Судорожный статус
· Очаговая неврологическая симптоматика
Критерии оценки степени тяжести заболевания по клиническим признакам
Клинически тяжесть БГМ определяется выраженностью внутричерепной гипертензии и системной воспалительной реакции. При развитии ОГМ, интракраниальных осложнений (инфаркт, вентрикулит, субдуральный выпот, абсцесс, эмпиема и др.), септического шока, ДВС-синдрома, СПОНа – заболеваниие расценивается как тяжелое. При отсутствии экстра - и интракраниальных осложнений БГМ, развития ОГМ – заболевание расценивается как средней тяжести.
Лабораторная диагностика
Перечень обязательных и дополнительных лабораторных исследований при БГМ приведен в таблице 4.
Таблица 4
Этиотропная терапия.
Антибактериальная терапия.
· Введение антибиотиков на догоспитальном этапе проводится только в случаях, когда экстренная доставка пациента в стационар невозможна по каким-либо объективным причинам в течение 2,5-3-х часов. {D}
· Догоспитальное введение антибиотиков в более ранние сроки (до 60 мин) назначаются только при веских подозрениях на менингококковую природу заболевания при сочетаниях симптомов менингита (лихорадка, головная боль, менингеальные симптомы) с наличием неисчезающей при надавливании геморрагической сыпи{D}.
· Антибиотики при БГМ вводятся только парентерально {A}.
· При подозрении на менингококковую природу заболевания антибиотик вводится только на фоне налаженной противошоковой терапии (инфузионная терапия, гормоны) при наличии сосудистого доступа в связи с высоким риском развития острой надпочечниковой недостаточности с падением гемодинамики {D}.
· На догоспитальном этапе предпочтительнее введение цефалоспоринов 3-го поколения (в разовых дозах: цефотаксим 50 мг/кг либо цефтриаксон 50 -75 мг/кг), чем бензилпенициллина, т.к. в регионах, где нет обязательной вакцинации от гемофильной инфекции, геморрагическая сыпь м.б. проявлением не только менингококкового менингита, но и БГМ, вызванного H.influеnzae, нечувствительной к пенициллину {D}.
· При указаниях на тяжелые аллергические реакции на бета-лактамные антибиотики, допустимо введение левомицетина сукцината натрия (хлорамфеникола) (разовая доза -25 мг/кг){C}..
· Введение антибиотика не должно быть причиной отсроченной госпитализации пациента {D}.
Эмпирическая терапия
ñБольным с БГМ эмпирическая антибактериальная терапия должна быть начата не позднее, чем через час после поступления в стационар {GGP}.
ñЕсли у больного есть противопоказания к немедленному проведению СМП, эмпирическая терапия должна быть начата сразу после забора образца крови для бактериологического исследования (посев, ПЦР) {GGP}.
ñЕсли состояние больного стабильно, отсутствуют противопоказания к проведению СМП и ликвор м.б. получен в течение часа с момента поступления больного в стационар, то антибактериальная терапия начинается после проведения СМП и цитоскопического исследования мазков ЦСЖ, окрашенных по Грамму {D}.
При назначении эмпирической терапии учитываются: возраст пациента, состояние и условия, предшествующие заболеванию (травмы, пороки развития, нейрохирургические вмешательства, ЛОР-патология, кохлеарная имплантация, иммунодефицитные состояния) (Таблица 8); прививочный анамнез — наличие вакцинации от менингококка, пневмококка, гемофильной палочки, эпидемиологические данные — наличие контактов с инфекционными больными, пребывание в странах с высоким уровнем заболеваемости БГМ (Африка, Аравийский п-в), региональные особенности, возбудителей, вызывающих БГМ
Таблица 8.
Таблица 11.
Дезинтоксикационная терапия
Инфузионная терапия
Основные цели при назначении инфузионной терапии при БГМ – поддержание ОЦК, обеспечение адекватной тканевой перфузии, в т.ч. головного мозга, КЩС, коррекция нарушений гемостаза (при необходимости), анемии.
Ограничение объема вводимой жидкости при БГМ не показано при отсутствии достоверных проявлений синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, нарастающей внутричерепной гипертензии и прогрессирующего отека головного мозга {C}. При отсутствии необходимости парентерального введения растворов, все необходимые элементы вводятся с энтеральным питанием.
При проведении инфузионной терапии предпочтительнее использовать изотонические растворы (раствор натрия хлорида 0.9% с 5% глюкозой или 5% декстрозой, раствор Рингера). У детей первых месяцев жизни 0,9% раствор натрия хлорида сочетают с 10% глюкозой. С целью инфузионной патогенетической терапии могут быть применены многокомпонентные препараты (цитофлавин, содержащий рибоксин, янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид) в дозе 0,6 мл на кг массы тела в сутки № 5 {D}.
Контроль уровня глюкозы, мочевины, электролитов должен проводиться всем больным с БГМ, получающим инфузионную терапию не реже 1 раза в сутки.{D}.
Инфузионая терапия при развитии септического шока
Нет убедительных доказательств преимуществ коллоидов либо кристаллоидов при лечении септического шока {C}
При признаках шока - экстренно болюсно внутривенно (внутрикостно) за 5-10 минут вводится натрия хлорид 0,9% - 20 мл/кг; при сохраняющейся либо прогрессирующей симптоматике повторно вводится натрия хлорид 0,9% - 20 мл/кг или 5% человеческий альбумин. Если симптоматика сохраняется после введения жидкости в объеме 40 мл/кг, то проводится 3-е введение 0,9% натрия хлорида либо 5% человеческого альбумина в дозе 20 мл/кг в течение 5-10 минут {B}. При неэффективности проводимых мероприятий показан немедленный перевод пациента на ИВЛ, подключение вазоактивных препаратов, дальнейшее проведение инфузионной терапии.
Инфузионная терапия при признаках нарастающей ВЧГ, ОГМ
Убедительных доказательств преимуществ ограничения объема инфузионных растворов до 75% физиологических потребностей (ФП) по сравнению с инфузией в объеме ФП в первые 24-48 не получено {C}.
В составе ИТ, при клинике нарастающей ВЧГ, при отсутствии гипернатриемии, проявлений почечной недостаточности, используют раствор маннитола в дозе 0,25 г/кг (быстрое введение, с последующим назначением фуросемида через 40-60 мин для предотвращения rebound-эффекта, т.н.синдрома «отдачи»). При сохранении проявлений ОГМ и отсутствии противопоказаний допустимы повторные введения маннитола (до суточной дозы 0,5 г/кг); (либо использование 3% раствора натрия хлорида -0,1–2,0 мл/кг/час методом титрования фармакологического эффекта под контролем осмолярности крови ( поддерживая 315-320 мОсм/л{C}.
При развитии судорог - диазепам - 0,1-0,15 мг/кг, при отсутствии эффекта в течение 3-5 мин вводят повторно, либо мидозалам 0,1-0,3 мг/кг. При развитии судорожного статуса - парентеральное введение вальпроатов (конвулекс, депакин) с 6-10 мг/кг за 5 мин с последующим введением 1 мг/кг/мин. При сохраняющейся эпилептической активности - перевод на ИВЛ с введением натрия оксибутирата (20% раствор) в дозе 50-150 мг/кг либо натрия тиопентала (1% раствор) в дозе 5-10 мг/кг в час вплоть до купирования судорог.
При назначении препаратов вальпроевой кислоты у детей необходимо учитывать риски развития кровотечений при тромбоцитопении, проявлениях ДВС-синдрома, гипоальбуминемии. Одновременное применение вальпроатов с меропенемом способствует резкому снижению концентрации вальпроатов в крови {D}.
Внутривенные иммуноглобулины м.б. использованы у детей БГМ, сопровождающимся развитием тяжелого септического состояния, септическим шоком {C}. С иммунокоррегирующей целью используют внутривенные иммуноглобулины, обогащенные IgM – пентаглобин в дозе 5 мл/кг/сут до 3-х введений. Эффективно их введение в первые сутки заболевания.
В острый период БГМ показано введение раствора цитофлавина в дозе 0,6 мл/кг/сут (не более 10 мл/сут) №3-5 с учетом его антиоксидантного, антигипоксического и энергокоррегирующего эффектов {D}. Возможно применение энергокорректоров, донаторов АТФ (левокарнитин (элькар) в дозе 50-70 мг/кг/сут, либо внутрь в тех же дозах 2 раза в день в зависимости от тяжести состояния {D}. С 2-й недели БГМ с нейротрофической целью целесообразно назначение препаратов ноотропного действия. Предпочтение отдается ГАМК производным ноотропным препаратам, агонистам ГАМКв–рецепторов, оказывающими нейрометаболическое, нейропротекторное, нейротрофическое, седативное, противосудорожное действие. Препараты назначаются в сиропе (пантогам 10% раствор в дозе 50-70 мг/кг/сут на 3 введения, пирацетам 70-100 мг/кг/сут), возможно в сочетании с нейрометаболитами (актовегин, витамины группы В){D}.
При развитии ОПН – необходимо проведение методов экстракорпоральной детоксикации.{C}.
Одним из наиболее важных методов предупреждения развития осложнений при БГМ является своевременный перевод на ИВЛ (при риске развития дыхательной недостаточности вне зависимости от ее генеза, при нарастающих признаках ВЧГ, судорожном статусе, септическом шоке, требующему больших объемов инфузий, и вазопрессорной поддержки) .
Пациент с БГМ при клинике нарастающей ВЧГ, при необходимости его перевода из стационара в стационар должен быть переведен на ИВЛ до транспортировки {GGP}.
XIII. РЕАБИЛИТАЦИЯ
В зависимости от тяжести перенесенного БГМ и его исходов в процессе динамического диспансерного наблюдения определяются показания к проведению курсов реабилитации и ее методов (медикаментозых, физиотерапевтических).
Реабилитация может включать курсы ноотропных препаратов (пантогам, пирацетам и пр.), вазоактивных средств (актовегин, сермион и пр.), витаминов, разрешенных к применению в детском возрасте, при наличии очаговых симптомов – донаторы холина и глицерофосфата – глиатилин в/м 1 мл/5кг/сут 7-10 дней, затем внутрь по 50 мг/кг/сут{D},
ФТЛ (включая санаторно-курортное лечение), ЛФК, массаж, ортопедическую коррекцию. Через 3-4 недели после острого периода целесообразно применение препаратов нейропептидов (кортексин 10 мг/сут, церебролизин, семакс) № 10-14 {D}.
XIV. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ {D}
| N п/п | Частота обязательных контрольных обследований врачом-педиатром поликлиники | Длительность наблюдения | Показания и периодичность консультаций врачей-специалистов |
| (1,3,6,12,24 мес после БГМ) | Не менее 2-х лет | Невролог – 1р/3 мес – первые 6 мес после БГМ, затем 1 р/6 мес – не менее 2-х лет после БГМ Всем пациентам, перенесшим БГМ, при выписке или в течении первых двух недели обязательно сурдологическое обследование или АСВП ЛОР (сурдолог) – при выявлении сенсо-невральной тугоухости в острый период БГМ, при отсутствии исследования АСВП в стационаре – не позднее 1-1,5 мес. после выписки из стационара, в дальнейшем – по показаниям. При необходимости - решение вопроса о кохлеарной имплантации Кардиолог- После БГМ, осложненного развитием септического шока, СПОНа, миокардита, миокардиодистрофии Через 1 мес после выписки, затем 1 раз в 6 мес (по показаниям чаще) – не менее 1 года . Психиатр При задержке психо-речевого развития, нарушений в эмоционально-волевой сфере у детей старше 2-х лет - по показаниям Дефектолог-логопед При задержке речевого развития, Речевых нарушениях связанных с сенсо-невральной тугоухостью – по показаниям Ортопед при нарушениях опорно-двигательного аппарата: первый год – после выписки из стационара 1р/6 мес, далее – не реже 1 раза в год Офтальмолог При ВЧГ, окклюзионной гидроцефалии: через 3, 6 мес после БГМ, затем 1 раз в год не менее 2-х лет. |
| N п/п | Перечень и периодичность лабораторных, рентгенологических и других специальных исследований. | Лечебно-профилактические мероприятия. | Клинические критерии эффективности диспансеризации. | Порядок допуска переболевших на работу, в дошкольные образовательные учреждения, школы – интернаты, летние оздоровительные и закрытые учреждения. |
| Клинический анализ крови 6-12-24 мес после БГМ (по показаниям чаще) Общий анализ мочи 1 раз в год ( по показаниям чаще) ЭКГ 1 раз в год; при наличии септического шока, СПОНа, миокардита, миокардиодистрофии в остром периоде БГМ – через 1 мес после БГМ, затем – по показаниям. ЭХО-КГ- при наличии септического шока, СПОНа, миокардита, миокардиодистрофии в остром периоде БГМ через 1-3 мес после выписки, затем по показаниям. ЭЭГ 1 раз в 3 мес на первом году, 1 раз в 6 мес на 2 и 3 году после острого периода НСГ- детям первых 2-х лет жизни при наличии интракраниальных осложнений в остром периоде БГМ – через 2-4-8 недель после выписки из стационара, затем по показаниям не реже 1 р/6 мес. УЗИ органов брюшной полости – при проявлениях ДЖВП, псевдохолелитиаза в остром периоде БГМ – через 1 мес после выписки из стационара | Курсы реабилитационного лечения при формировании психоневрологического и двигательного дефицита в исходе БГМ в амбулаторных или санаторно-курортных условиях 1р в 6-12 мес При необходимости кохлеарной имплантации, в зависимости от этиологии перенесенного БГМ, вакцинация от гемофильной или пневмококковой инфекции Ортопедическое пособие для предотвращения формирования контрактур при нарушениях опорно-двигательного аппарата. | Уменьшение выраженности психоневрологического и двигательного дефицита. Своевременная социальная адаптация пациентов с сенсо-невральной тугоухостью за счет раннего проведения кохлеарной имплантации | В зависимости от тяжести заболевания, переболевшие БГМ, выписанные из стационара с клинико-лабораторным выздоровлением, допускаются в детский коллектив через 10-30 дней после выписки |
XV. ПОРЯДОК МЕРОПРИЯТИЙ В СТАЦИОНАРЕ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА БГМ
| А. при стабильной гемодинамике Госпитализация в палату или отделение ИТ до стабилизации состояния (учитывая риск развития ургентных состояний) Оценка АВС(Аirway, Вreathing, Сirculation-проходимость дыхательных путей, эффективность дыхания, циркуляции) Уровень сознания (ШКГ) Обеспечение сосудистого доступа Укладка в постели с возвышенным (до 30о) положением головы Экстренный забор крови на исследования: КлАК, КЩС, газы крови, лактат, глюкоза, амилаза Мочевина, креатинин, АлТ, АсТ, билирубин, СРБ Посев крови (желательно из 2-х доступов), ПЦР (NM,SP,Hib)*, Мазки крови для окраски по Грамму При подозрении на ГМИ – посев мазков из носоглотки на NM Экстренная консультация невролога, окулиста, инфекциониста, реаниматолога НСГ (для детей раннего возраста) | |
| При отсутствии противопоказаний к проведению ЛП | При противопоказаниях к проведению ЛП |
| -оценка давления ЦСЖ -цитоз, белок, глюкоза посев, ПЦР, цитоскопия Пробы берутся в 4 пробирки по 6-8 кап, рекомендуется забор дополнительной пробы на случай необходимости дополнительных исследований. Дексазон 0,15 мг/кг Начало эмпирической АБ терапии не позднее 60 мин от момента госпитализации ИТ – в объеме ФП для поддержания / восполнения ОЦК При подтверждении диагноза БГМ – Извещение в органы Роспотребнадзора (ОРПН) Перевод в инфекционное отделение при стабилизации состояния При уточнении этиологии – коррекция АБ терапии - извещение ОРПН об уточнении диагноза Длительность АБ в зависимости от этиологии и наличия осложнений Длительность дексазона 2-4 суток Длительность ИТ – до купирования проявлений ССВР, дефицита ОЦК Показания к повторным ЛП до окончания АБ терапии -неэффективность проводимой АБ терапии в течение 48-72 час от ее начала - БГМ, вызванный Грамм «-» Флорой или β-гемолитическим стрептококком у детей 1-го месяца жизни. | Клиника нарастающей ВЧГ/ОГМ Катетеризация мочевого пузыря (оценка диуреза) Дексазон 0,15 мг/кг Маннитол 0,25 г/кг или 3% гипертонический раствор 2-3 мл/кг за 20 мин ( При отсутствии почечной недостаточности) Купирование судорог Начало эмпирической АБ терапии не позднее 60 мин от момента госпитализации При нарастании проявлений ОГМ, Обеспечение центрального сосудистого доступа Повторное введение маннитола, фуросемида ( для исключения rebound-эффекта) Решение вопроса о медикаментозной седации, Проведение интубации, перевод на ИВЛ Терапия осложнений (гипертермия, судороги,ДВС-с-м и пр) При необходимости перегоспитализации ребенка с предполагаемым или подтвержденным диагнозом БГМ с клиникой нарастающей ВЧГ показан перевод на ИВЛ перед транспортировкой!!! Показания к КТ/МРТ головного мозга при подозрении на БГМ -наличие фонового заболевания ЦНС -длительные судороги (особенно фокальные) -очаговая неврологическая симптоматика ЛП возможна только при отсутствии противопоказаний при стабилизации состояния ребенка При невозможности исключения вирусной природы нейроинфекции либо сочетанной бактериально-вирусной этиологии заболевания к эмпирической АБ терапии добавляется Ацикловир 30 мг/кг/сут (на 3 введения) >1 мес 60 мг/кг/сут (на 3 введения) < 1 мес АБ терапия до ЛП ор Наши рекомендации |